1.

Definisi
Defek septum ventrikel atau VSD (ventricular septal defect) adalah
adanya lubang abnormal antara ventrikel kanan dan kiri yang terjadi ketika
dinding antara kedua ventrikel gagal menutup secara sempurna selama masa
gestasi(masa kehamilan). Defek ini adalah defek congenital jantung yang
paling sering terjadi. Ukuran defek menentukan keparahan gejala (Corwin,
2009).
Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak
terbentuknya septum antara ventrikel jantung kiri dan kanan sehingga antara
keduanya terdapat lubang (tunggal dan multiple) yang saling menghubungkan.
Defek ini bisa muncul sebagai kelainan tunggal (berdiri sendiri) atau muncul
bersama dengan malformasi congenital kardial lainnya, misalnya stenosis
pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, tetralogi Fallot,
transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal, dan lain-lain (Wahab, 2009).
VSD (ventricular septal defect) merupakan bentuk CHD (Congenital
Heart Disease) yang paling banyak ditemukan, merupakan lubang abnormal
antara ventrikel kiri dan kanan (Muscari, 2005).
Jadi dapat disimpulkan bahwa VSD (ventricular septal defect) adalah
kelainan jantung bawaan dimana septum/dinding antara ventrikel kanan dan
kiri tidak terbentuk/tidak menutup secara sempurna selama masa kehamilan
sehingga terdapat lubang abnormal diantara kedua ventrikel. Defek ini
merupakan defek yang paling sering terjadi.

2. Epidemiologi
Insidens penyakit jantung bawaan (PJB) berkisar antara 6 sampai 10 per
1.000 kelahiran hidup (rata-rata 8 per 1.000 kelahiran hidup). PJB
diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik.
Jumlah pasien PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang nonsianotik, kelainan defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD)
merupakan kelainan terbanyak, yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari
seluruh angka kejadian PJB.
Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang
tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan.
Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka
berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat
ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada
mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06
per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa
karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur
pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun
Kasus ini sering ditemukan pada anak Indonesia. Salah satunya
disebabkan karena masih banyak masyarakat yang berada di bawah garis
kemiskinan sehingga saat hamil, tak bisa memenuhi kebutuhan asupan gizi dan
dengan lingkungan hidup yang sehat. VSD terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000
kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%)
dan muscular (20%) dari septum.

3. Etiologi
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya
komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars
membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa
kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini.
Meningkatnya

penggunaan

alkohol

dan

obat-obatan

terlarang

telah

diidentifikasi sebagai faktor risiko yang paling mungkin pada VSD.The

National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities, Centers for
Disease Control and Prevention memiliki data yang menunjukkan bahwa para
ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa konsepsi berhubungan erat
dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.
Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan
dengan penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah
penelitian di Boston City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh
melaporkan bahwa terdapat hubungan antara VSD tipe membranacea dengan
penggunaan kokain pada pria. Aliran darah ke jantung yang abnormal yang
disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari kokain adalah alasan yang paling
dapat diterima pada kasus-kasus VSD.
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian
VSD. BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita
berhubungan dengan VSD tipe muskuler. Tidak ditemukan korelasi dengan
VSD tipe perimembranus. Sebuah riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan
bahwa konsumsi alkohol berhubungan dengan peningkatan kasus VSD
sebanyak 50%.

Gangguan perkembangan pada penyakit ini disebabkan factor prenatal

seperti infeksi ini selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella,
influenza, chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita DM dengan
ketergantungan pada insulin serta factor genetic yang mempengaruhi ternya
kelainan tersebut. Faktor lingkungan seperti radiasi dan gizi ibu yang buruk
juga dapat mempengaruhi.
4. Faktor Resiko
Umumnya didiagnosis pada masa kanak-kanak (Huon H. Gray dkk, 2003)
dengan factor risiko nya adalah sebagai berikut :
A. Faktor maternal
1. Pada saat hamil Ibu menderita penyakit akibat infeksi Rubella pada
trimester 1
2. Pada saat hamil Ibu merupakan alkoholisme
3. Hamil disaat umur lebih dari 40 tahun
4. Ibu menderita penyakit DM dyang memerlukan insulin
5. Ibu mengkonsumsi obat-obatan penenang (Fentoin, Etanol)
B. Faktor Genetik
1. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down
2. Ayah atau Ibu menderita penyakit jantung bawaan
3. Anak sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

5. Patofisiologi
Faktor Eksogen
Peningkatan
volume dan
tekanan
ventrikel kanan

Faktor Endogen
Kehamilan bulan pertama

Tidak diketahui
Penurunan volume
dan tekanan
ventrikel kiri

Pertumbuhan jantung
Peningkatan tekanan
pemb. darah paru

Resistensi vaskuler
pulmonal

Penurunan curah
jantung
Pertumbuhan jantung terganggu
Sekat antara ventrikel tidak sempurna

Peningkat
an
pengisian
atrium kiri
utk capai

Penurun
an
volume
darah
sistemik

Ada lubang pada sekat

Hipertensi
paru

Resistensi
vaskuler
paru
meningkat

VSD
Percampuran darah dari ventrikel kiri ke kanan

Peningkatan tekanan
ventrikel kanan

Peningkat
an
tekanan
atrium kiri

Vena pulmonalis mengalami kongesti

O2 ke
jaringan
berkuran
g
(hipokse
mia)

Percampuran darah bolak-balik di ventrikel

Hipoksemia

Percampuran darah kaya O2 dgn CO2

Suplay oksigen kedalam jaringan

terganggu

Sesak

Sianosis

Ketidak-efektifan perfusi jaringan perifer

Penurunan nafsu makan

Ketidakseimbangan
nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh

Gangguan
pertukaran gas
Ketidak-efektifan
pola napas

Hipoksia

Mudah lelah saat minum,

makan, aktivitas

Kelemahan

Resiko
cidera

6. Manifestasi Klinis
Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan.
Sepuluh persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan
gejala klinis dini seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal
tumbuh, gagal jantung kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang.
Gejala klinis menurut ukuran VSD
1. VSD Kecil

Intoleransi
aktivitas

Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik

karena terjadi penutupan VSD

EKG dalam batas normal atau ada sedikit peningkatan aktifitas
ventrikel kiri
Ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
2. VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak nafas pada waktu beraktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak
mampu menghabiskan makanan dan minumannya.
Defek 5-10 mm
BE sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetpai kiri
lebih meningkat. Terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran
pembuluh darah di hilus
3. VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan paru kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir

 Pada minggu kedua atau tiga simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke enam dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Pada bayi, tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
Terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol,

pembuluh

darah

hillus

membesar

dan

peningkatan

vaskularisasi paru perifer.

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

1. Perimembranous
Merupakan tipe paling sering terjadi sekitar 60%. Bila lubang terletak di
daerah pars membranaceae septum interventrikularis.Dibelakang septum dari
katup trikuspid.Berdasarkan peluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran
ini dibagi lagimenjadi yang dengan perluasan ke outlet (jalan keluar ventrikel)
,dengan perluasan ke inlet (dekat katup atrioventrikular), dan defek
perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular.
2. Subarterial doubly commited (defek subpulmonal)
Bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas
defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal.
Defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supra
ventrikularis. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonik,
atau defek Oriental, karena banyak terdapat di Jepang dan Negara-negara timu
r jauh. Yang penting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup aorta
pulmonalis

terletak

pada

ketinggian

yang sama, dengan defek

septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut (dalam keadaan normal,
katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta, sehingga pada defek

perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari
katup pulmonal).
3. Defek Arterioventrikuler
Disebabkan karena kekurangan komponen endikardial dari septum interve
ntrikuler.
4. Muskuler
Bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
Terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Adanya lubang pada septum interventrikularis memungkinkan terjadinya a
liran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan v
entrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri, sehingga aliran darah ke paru ber
tambah.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Langkah

Diagnostik

(Health

Technology

Assessment

Indonesia

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007)

A. Anamnesis
1. DSV kecil umumnya menimbulkan gejala yang ringan, atau tanpa gejala
(asimtomatik). Umumnya pasien dirujuk karena ditemukannya bising
jantung (murmur) secara kebetulan. Anak tampak sehat. Pada auskultasi
S1 dan S2 normal, teraba thrill, bising pansistolik derajat IV/6 dengan
punktum maksimum di interkostal 3-4 pada garis parasternal kiri.
2. DSV sedang dapat menimbulkan gejala yang ringan berupa takipnea dan
takikardia ringan. Bayi sering mengalami kesulitan minum dan makan,
dan sering mengalami ISPA. Pada pemeriksaan fisis ditemukan takipnea,
retraksi interkostal atau suprasternal. Pertambahan berat badan sangat
lambat. Ditemukan thrill. S1 dan S2 normal, ditemukan bising pansistolik

intensitas keras di interkostal 3-4 parasternalis kiri. Bising mid-diastolik

sering ditemukan di apeks.
3. DSV besar, gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terlihat gejala dan tanda
gagal jantung kiri. Bayi mengalami takikardia, takipnea, hepatomegali.
Pasien tampak sesak, tidak biru, gagal tumbuh, banyak keringat dan
sering mengalami ISPA berulang. Bising pansistolik akan terdengar
bernada rendah dan tidak terlokalisasi.
B. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi (EKG)
Pada DSV kecil, gambaran EKG normal. Pada DSV besar akan
ditemukan LVH atau BVH.
2. Foto Rontgen toraks
Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran jantung normal dengan corakan
vaskular paru normal. Pada DSV sedang, terdapat kardiomegali dan
peningkatan corakan vaskular paru dan tampak penonjolan segmen
pulmonal. Pada DSV besar, terdapat kardiomegali, peningkatan corakan
vaskular paru dan pembesaran ventrikel kanan.
3. Ekokardiografi
Dengan pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi dan Doppler berwarna
dapat ditentukan besar defek, arah pirau, dimensi ruang jantung dan
fungsi ventrikel.
4. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada DSV besar untuk menilai
besarnya pirau dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi
vaskular paru agar dapat ditentukan apakah masih bisa ditutup atau

tidak.Saat ini kateterisasi pada DSV lebih ditujukan pada tindakan

penutupan transkateter.
Temuan pemeriksaan diagnostik dan laboratorium(Muscari, 2005):
1. Ekokardiografi dengan Doppler ultrasound atau MRI menyatakan adanya
hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal akibat
peningkatan aliran darah.
2. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kanan.
Pemeriksaan diagnostic menurut Hayes (1997):
1. Foto toraks
: vaskularisasi pulmonal menonjol.
2. EKG
: bisa normal atau hipertropi ventrikel kiri
3. Ekokardiografi : terlihat defek septum ventrikuler pada sebagian kasus,
pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan kanan pada
4. Doppler
8. Penatalaksanaan

kasus dengan pintas yang besar

: menunjukkan aliran darah dari kiri ke kanan

A. Farmakologi
1. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak
dengan defek septum ventrikular dan gagal jantung kronik berat.
2. Dopamin (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika
yang

disebabkan

bedah

jantung

terbuka

(dosis

diatur

untuk

mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).

3. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard,
menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan

tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan

sistolik.

B. Non Farmakologi:
1. Pemberian nutrisi yang adekuat: anak dengan defek besar lelah saat
makan, untuk mengatasinya:
a. Pemberian makanan kalori tinggi atau ASI.
b. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi
kelelahan karena mengisap susu botol atau ASI.
2. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal
jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif
dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmoner jika mereka
tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yang ireversibel
akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda
sampai melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular
pulmoner progresif.
Dilakukan sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan
penggunaan hipotermia pada beberapa bayi. Untuk defek membranosa
pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan dokter
bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid.
Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron
atau penambal perikard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan

langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan

yang dilakukan tadi diangkat dan setiap defornitas karenanya diperbaiki.

9. Pencegahan
Pencegahan terjadinya kelainan dapat dilakukan dengan memiliki kehamilan
yang sehat. Tindakannya:
a. Dapatkan perawatan prenatal dini, bahkan sebelum hamil
Berhenti merokok, kurangi stress.
b. Diet seimbang
Selama masa kehamilan ibu menjaga asupan gizi dengan baik. Sertakan
suplemen vitamin yang mengandung folat, juga batasi kafein.
c. Olahraga secara teratur
d. Menghindari risiko
Termasuk zat berbahaya seperti alkohol, rokok, dan obat-obatan terlarang.
Selain itu, hindari sinar-x, hot tub, dan sauna.
e. Menghindari infeksi
Pastikan menerima vaksinasi sebelum hamil. Beberapa infeksi berbahaya
bagi janin yang sedang berkembang. Setiap wanita yang merencanakan
untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella.
f. Menjaga diabetes di bawah kontrol
g. Kehamilan tidak terjadi diatas usia 40 tahun.
10. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi yaitu:
1. Endokarditis

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan

endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit
yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau
pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi.
Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis
yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis noninfektif biasanya sering
didapatkan

pada

pasien

stadium

akhir

penyakit

keganasan

(Hersunarti,2003; Alwi, 2007).

Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural
(Alwi, 2007).
2. Obstruksi Pembuluh Darah pulmonal
3. Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah peningkatan resistensi vascular pulmonal
yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena
peningkatan afterload ventrikel kanan (Diah et al, 2006).Hipertensi
pulmonal dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit, jika Hipertensi
Pulmonal tidak diatasi maka dapat mengakibatkan menurunnya regangan
vaskular, peningkatan tekanan arteri pulmonalis yang progresif dan
akhirnya menjadi gagal jantung kanan dan kematian.
4. Aneurisma septum membranous
Suatu keadaan di mana ada daerah yang lemah dan menonjol pada
pembuluh darah. Penonjolan ini hanya terjadi di bagian dalam dinding
pembuluh darah atau biasa juga membuat pembuluh darah itu setipis

balon. Inilah keadaan yang membahayakan, karena sewaktu-waktu

aneurisma dapat pecah.

5. Syndrome Eisenmenger
Eisenmenger syndrome adalah suatu kondisi yang mempengaruhi
aliran darah dari jantung ke paru-paru pada beberapa bayi yang memiliki
masalah structural jantung.

Jika defek septum ventrikel besar tidak

diobati, peningkatan aliran darah ke paru-paru menyebabkan tekanan

darah tinggi di dalam arteri paru-paru (hipertensi pulmonal). Seiring
waktu, kerusakan permanen pada arteri paru-paru berkembang dan
hipertensi pulmonal dapat menjadi ireversibel. Komplikasi ini, yang
disebut sindrom Eisenmenger.
Cacat jantung lain yang dapat menyebabkan sindrom Eisenmenger
meliputi:

Atrioventrikular kanal cacat

Atrial septal defect
Cyanotic penyakit jantung
Patent ductus arteriosus
Truncus arteriosus
Seiring waktu, peningkatan aliran darah dapat merusak pembuluh

darah kecil di paru-paru. Hal ini menyebabkan tekanan darah tinggi di

paru-paru. Akibatnya, darah tersumbat dan tidak pergi ke paru-paru
untuk mengambil oksigen. Sebaliknya, darah berjalan dari sisi kanan ke
sisi kiri jantung, sehingga miskin oksigen darah untuk melakukan
perjalanan ke seluruh tubuh.

Eisenmenger syndrome biasanya berkembang sebelum anak mencapai

pubertas. Namun, juga dapat berkembang di masa dewasa muda. Gejala
gejalanya yaitu:

Kebiruan bibir, jari, jari kaki, dan kulit (sianosis)

Nyeri dada
Batuk darah
Pusing
Pingsan
Merasa lelah
Sesak napas
Pembengkakan pada sendi yang disebabkan oleh asam urat terlalu
banyak.

KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN VSD
1. Pengkajian
Ventrikel Septal Defek (VDS)
Kardiovaskular
a. Ringan : terdengan murmur holosistolik pada batas sternum bawah kiri.
b. Sedang sampai berat : murmur holosistolik (sama seperti terdapat
kelainan ringan), tanda gagal jantung(takipnea, takikardia, kegelisahan,
peningkatan tekanan vena sentral, peningkatan berat badan, penurunan
haluaran urin, diaphoresis), kegagalan untuk berkembang, pembesaran

hati, penurunan energy, kesulitan makan, dan berat badan meningkat

akibat retensi cairan.
Paru : Berat : edema paru
2. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kesulitan
makan akibat dispnea
2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b/d berkurangnya aliran darah ke
seluruh jaringan
3) Intoleransi aktivitas b/d kelemahan akibat curah jantung menurun
4) Gangguan pertukaran gas b/d sesak
5) Ketidakefektifan pola nafas b/d kurangnya oksigen dalam tubuh
6) Resiko cidera b/d kelelahan

3. Perencanaan
1. Dx. 1 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan

: Kebutuhan nutrisi adekuat

Kriteria hasil

: -

Pasien menunjukkan perbaikan nutrisi masukan

oral adekuat
-

Tidak terjadi penurunan BB

Intervensi :
a) Kaji apakah pasien mendapat masukan oral
R/ Masukan oral yang adekuat dapat menunjukkan adanya perbaikan
nutrisi
b) Berikan makanan lembek / cair

R/ Makanan lembek / cair memudahkan pasien untuk mencerna

makanan
c) Anjurkan orang tua agar memberikan makanan pada anak dalam posisi
tegak/semi fowler
R/ Posisi tegak menghindarkan terjadinya sesak nafas
d) Berikan HE pada orang tua pasien tentang pentingnya nutrisi untuk
anak
R/ Dengan orang tua mengetahui tentang pentingnya nutrisi
diharapkan lebih memperhatikan masukan oral pada anak.

2. Dx. 2 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

Tujuan

: Perfusi jaringan kembali normal

Kriteria hasil

: -

Pasien tidak mengalami sianosis

Kulit pasien tidak pucat

Kapiler refill kembali < 3 detik

Intervensi :
a) Kaji adanya sianosis
R/ Mengetahui adanya sianosis atau tidak pada pasien sehingga dapat
dilakukan tindakan yang tepat
b) Batasi aktivitas pasien
R/ Aktivitas pasien dapat meningkatkan kebutuhan oksigen
c) Berikan terapi O2 pada pasien
R/ Apabila kebutuhan O2 terpenuhi maka sianosis dapat diatasi
d) Kaji kapiler refill pada pasien

R/ Menunjukkan adanya kecukupan O2 pada tingkat jaringan

3) Dx. 3 Intoleransi aktivitas b/d kelelahan

Tujuan

: Aktivitas pasien dapat kembali dengan normal

Kriteria hasil

: -

Pasien tidak lemah

- Pasien dapat beraktivitas sesuai dengan usia

- Kekuatan otot
Intervensi :
a) Kaji adanya kelemahan pada pasien
R/ Dengan mengetahui keadaan pasien dapat dinilai seberapa besar
kemampuan beraktivitas pasien
b) Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
R/ Untuk meminimalkan aktivitas pasien
c) Kaji kekuatan otot pasien
R/ Untuk mengetrahui sejauh mana kemampuan otot pasien guna
untuk aktivitasnya
d) Beri motivasi keluarga agar pasien melakukan aktivitas sesuai dengan
kemampuan secara bertahap
R/ Agar pasien dapat melakukan aktivitas secara bertahap
e)

Anjurkan keluarga agar pasien beristirahat yang cukup

R/ Mencegah agar pasien jangan sampai kelelahan

4. Implementasi
Implementasi keperawatan disusun sesuai dengan rencana keperawatan.

5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dibuat berdasarkan dari rencana tujuan.

DAFTAR PUSTAKA
Betz, C. L. dan

Linda A Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri.

Jakarta: EGC.
Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta : EGC.
Hayes, Peter. 1997. Buku Saku Diagnosis Dan Terapi. Jakarta: EGC.
Health Technology Assessment Indonesia Departemen Kesehatan Republik
Indonesia. 2007. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Bawaan Tanpa
Bedah.
Mayoclinic.

2011.

Ventricular

septal

defect

(VSD)

(Online)

http://www.mayoclinic.com/health/ventricular-septaldefect/DS00614/DSECTION=prevention (Diakses tanggal 6 April 2012

pukul 12.00 WIB)
Milliken

JC,

Galovich

J.

2010.

Ventricular

septal

defect

(Online)

http://emedicine.medscape.com/article/162692-print (Diakses tanggal 4

April 2013 pukul 17.00).
Muscari, M. E. 2005. Panduan Belajar: Keperawatan Pediatri. Jakarta: EGC.

Sri Endah R. 2011. Hubungan antara defek septum ventrikel dengan status gizi
(Online) www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=754
Wahab, A. S. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital Yang Tidak
Sianotik. Jakarta: EGC.