Anda di halaman 1dari 12

TUGAS KEHADIRAN

RESUME VSD

Nama : Stefanus Aperyan

Nim : 01.2.16.00559
ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan
dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara
kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi,
1982)

Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada
septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel
kanan dan kiri

2. Penyebab

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada
beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit
jantung bawaan (PJB) yaitu :

1 Faktor prenatal (faktor eksogen)

Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

Ø Ibu alkoholisme

Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun

Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

Ø Ibu meminum obat-obatan penenang

2 Faktor genetic (faktor endogen)


Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

Ø Ayah/ibu menderita PJB

Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down

Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung.
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama
dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3. Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

4. Tanda dan Gejala


Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita
batuk.

Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak
kelihatan sedikit sianosis

Ø gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak
kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering
menderita batuk disertai demam.

5. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,

b. subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,

c. muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

6. Gambaran klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:

a. VSD kecil

Ø Biasanya asimptomatik

Ø Defek kecil 1-5 mm


Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang

Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh
pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD

Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat

Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

Ø Tidak diperlukan kateterisasi

b. VSD sedang

Ø Sering terjadi symptom pada bayi

Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya

Ø Defek 5- 10 mm

Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan

Ø Takipneu

Ø Retraksi bentuk dada normal

Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat.
Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.

c. VSD besar

Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus

Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir

Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan

Ø Gangguan tumbuh kembang

Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

7. Pemeriksaan fisik

§ VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba

getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi

jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

§ VSD besar

- Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol

ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal

dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada


dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan

sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal

dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang

melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga

II kiri.

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum
pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

9. Komplikasi

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif

c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

d. Penyakit vaskular paru progresif


e. kerusakan sistem konduksi ventrikel

10. Penatalaksanaan

Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau
sampai berat badannya 12 kg.

Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada
anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat
ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah
berumur 6 bulan.

Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi
total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat
disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

b. Kaji adanya komplikasi

c. Riwayat kehamilan

d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan
paru

f. Kaji aktivitas anak

g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

2. Diagnosa Keperawatan

Pre op

1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan anak.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh


tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya

5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai


oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.

Post op

1. Gangguan rasa nyamam nyeri berhubungan dengan luka post op

2. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan pembedahan


3. Rencana Keperawatan

Pre op

NO

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi keperawatan

rasional

Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil

1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan kehangatan kulit

2. Tegakkan derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger)

3. Berikan obat – obat digitalis sesuai order

4. Berikan obat – obat diuretik sesuai order

1. memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini terhadap
adanya komplikasi.

2. mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang tepat.

3. obat – obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak outpun
meningkat / sekurang – kurangnya klien bisa beradaptasi dengan keadaannya.

4. mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung akan lebih
ringan.
Post op

NO

Diagnosa keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil

Intervensi keperawatan

rasional

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post op

Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri berkurang dengan kriteria hasil :

- nyeri dengan skala 0-3

- pasien tidak tampak meringis.

Periksa sternotomi

Catat lokasi dan lamanya nyeri

Bedakan nyeri insisi dan angina

Kolaborasi dengan dokter dengan memberikan obat – obat analgetik

1. Untuk mempermudah status nyeri.

2. Untuk menilai status nyeri.

3. Untuk menentukan intervensi yang tepat.

4. Untuk mengatasi nyeri yang tidak tertangani.

4. Evaluasi

a. Curah jantung berada dalam kondisi normal

b. Kebutuhan nutrisi terpenuhi


c. Intoleransi aktifitas bisa diatasi

d. Ansietas bisa diatasi dan pasien bisa releks kembali

e. Pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu

f. Tidak terjadi ketidak efektifan pertukaran gas

Post op:

a. Tidak ada nyeri

b. Tidak terjadi resiko infeksi

Anda mungkin juga menyukai