LAPORAN PENDAHULUAN

VSD (Ventricular Septal Defect) PADA PASIEN An. Q DI RUANG PICU

RSUD dr. CHASBULLAH ABDUL MADJID KOTA BEKASI

DISUSUN OLEH:

SISILIA OKTAVIANI TOKO, S. KEP

22.156.03.11.089

PROGRAM PROFESI NERS

STIKes MEDISTRA INDONESIA

2022/2023

BEKASI
1. Definisi
VSD (ventricular septal defect) merupakan suatu keadaan jantung yang
abnormal yang ditandai dengan adanya pembukaan atau lubang antara ventriker kiri
dan ventrikel kanan. VSD yaitu adanya defect atau celah antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan. Defek septum ventrikel adalah suatu lubang pada septum
ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah
(ventrikel kiri dan ventrikel kanan)
VSD juga kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga
darah mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Defek ini adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda. ditemukan berkisar 50% pada anak-anak dengan
kelainan jantung bawaan dan 20% lesi yang terisolasi (VSD murni tanpa disertai
kelainan jantung bawaan yang lain).
2. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya
terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu
keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab
terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik),
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
a. Factor prenatal (factor eksogen) :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang
b. Factor genetic (factor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah atau ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya down sindrom
  Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
 Kembar identic
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini
sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi
Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada
orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai
serangan jantung
3. Manifestasi Klinis
a. Sesak nafas, takipneu (nafas cepat)
b. Bayi mengalami kesulitan Ketika menyusu
c. Keringat yang berlebihan
d. Berat badan tidak bertambah
e. Infeksi saluran nafas berulang

Ada pun tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh VSD itu sendiri :

a. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
b. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
c. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
d. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak
akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam
4. Patofisiologi
Defek septum ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi
pulmonal melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan
terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian, tekanan di ventrikel
kanan meningkat akibat adanya pirau dari kiri ke kanan. Hal ini akan
mengakibatkan resiko terjadinya endokarditis dan mengakibatkan terjadinya
hipertrofi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan beban
kerja jantung sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi peningkatan beban
kerja jantung, terjadi pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi
yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna Pada VSD
berukuran kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal sehingga
tidak terjadi gangguan hemodinamik yang berarti. Pada VSD berukuran sedang
dan besar terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Pada
beberapa hari pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan karena resistensi
vaskuler paru masih tinggi, hal ini menyebabkan bising baru terdengar beberapa hari
hingga beberapa minggu setelah bayi lahir. Pirau kiri ke kanan (aliran darah
dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan) karena tekanan ventrikel kiri lebih tinggi dari
ventrikel kanan, akibatnya terjadi penambahan volume darah di ventrikel kanan dan
menyebabkan meningkatnya tekanan ventrikel kanan, kemudian menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan. Jika tekanan di ventrikel kanan terlalu tinggi maka
aliran darah dapat berbalik dari kanan ke kiri (ventrikel kanan ke ventrikel
kiri), kemudian darah kaya O2 bercampur dengan darah kaya CO2
mengakibatkan darah yang dialirkan ke seluruh tubuh kekurangan oksigen, akan
menyebabkan anak mengalami sianosis. Pada defek besar terjadi peruahan
hemodinamik akibat peningkatan tekanan terus menerus pada ventrikel kanan yang
diteruskan ke arteri pulmonaris.
5. Pathway

6. Gambaran Klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
 VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
h. Tidak diperlukan kateterisasi
  VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumannya
c. Defek 5- 10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
f. Takipneu
g. Retraksi bentuk dada normal
h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri
lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran
pembuluh darah di hilus.
 VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonates
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Gangguan tumbuh kembang
f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer
7. Komplikasi
Defek septum ventrikel yang berukuran kecil tidak akan menyebabkan komplikasi.
Namun, kondisi ini dapat berbahaya dan bahkan menyebabkan kematian apabila
lubang antara bilik jantung berukuran sedang hingga besar.
 Jika tidak segera ditangani, VSD dapat memicu terjadinya komplikasi, seperti:

 Gagal jantung
 Penyakit katup jantung
 Hipertensi pulmonal
 Endokarditis

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Fisik
 VSD kecil
1. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba
getaran bising pada SIC III dan IV kiri.
2. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang
bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
 VSD besar
1. Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak
keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang
menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
2. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada
dinding dada.
3. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan
sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal
dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi
jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri
b. Pemeriksaan Diagnostik
 Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar
ventrikel
 EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
 Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
 Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan
9. Penatalaksanaan
a. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
b. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12
kg.
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel
kiri melalui defek