A.

Pengertian VSD
Defek
septum ventricular
(VSD) adalah
suatu keadaan
abnormal
yaitu adanya

pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001). VSD adalah
adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan
ventrikel kiri.(Heni dkk, 2001).
Ventricular septal defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang
pada septum interventrikuler.Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan.Kebocoran
ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.

B. Etiologi VSD
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung.Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna.Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD
lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung
bawaan.Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali
menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 18 tahun.Pada kasus yang lebih berat,
bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung.VSD bisa ditemukan bersamaan
dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik (endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom(sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

C. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada
septum intraventrikular.Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan
deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.Darah dari ventrikel
kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis.Semakin besar defek, semakin banyak darah
masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri
pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler
ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-
arteri kecil paru), tetapi kemudian pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan
menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah
tinggi danpermanen, tekanan  pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. VSD
ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung
antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya
menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak  – anak menderita defek ini
memiliki defek sedang dan menunjukkan gejala pada masa kanak – kanak. Defek ini
sering terjadi bersamaan dengandefek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi
sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya dipenuhi darah
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
3. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan
pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri
menyebabkan sianosis ( syndrome isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal
melalui defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi
pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat
adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan
mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada
peningkatan workload sehingga atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya
workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang
disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna
 D. WOC VSD
Faktor Endogen
E.
VS
Faktor Eksogen

Pirau Ventrikel Tekanan ke Pembedahan

Kiri ke kanan Ventrikel kanan

Luka Insisi
Volume darah Hipertropi otot
Ke paru-paru ventrikel kanan
Resiko Infeksi
Workload Area bedah
Fibrotik katup
arteri pulmonal
Pembesaran Respon keluarga terhadap
Atrium kanan anggota keluarga (anak)
Aliran darah balik
ke ventrikel kiri
Murmur jantung,
kardiomegali Pelemahan Ketakutan
Darah Co2, O2
koping
bercampur
keluarga
Penurunan
Curah Jantung
Mengalir
keseluruh tubuh Ketidakefektifa
n pola napas

Sesak saat makan O2 ke jaringan

dan minum

Energi
Ketidakseimbanga
n nutrisi kurang
dari kebutuhan Cemas

Keletihan
E. Klasifikasi VSD
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu :
a. Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal.
b. Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid.
c. Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen endokardial
dari septum interventrikuler.
d. Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari septum otot.
Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu :
a. Defek kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin.
b. Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama
kehidupan).
c. Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan.

F. Manifestasi Klinik
Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar menimbulkan keluhan seperti
kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami
batuk serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan yang lambat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri
meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi
hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang
menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising
middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif.
Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak
sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan
(Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003)
1. Ventricular septal defect (VSD) Kecil
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar dan tidak ada
gangguan tumbuh kembang.Bunyi jantung biasanya normal, dapatditemukan bising
sistolik dini pendek yang mungkin didahului early systolic click.Ditemukan pula
bising pansistolik yang biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum
maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum
kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
a. Ventricular septal defect (VSD) Sedang
 Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau
memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum,
kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang
lama sembuhnya.Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang
mungkin terjadi pada umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dispneu,
takipneu,serta retraksi. Bentuk dada biasanya masih normal.Pada pasien yang
besar, dada mungkin sudah menonjol.Pada auskultasi terdengar bunyi getaran
bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh prekordium.

b. Ventricular septal defect (VSD) Besar.

Gejala dapat timbul pada masa neonatus.Pada minggu I sampai III dapat
terjadi pirau kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu.Gagal
jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas
bawah.Bayi sesak napas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernapasan.Gangguan pertumbuhan sangat nyata.
Biasanya bunyi jantung masih normal, dapat didengar bising pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi tekanan
sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-diastolik di daerah
mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian cepat.

G. PemeriksaanDiagnostik VSD
1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek
dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
a. Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai
gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan
gelombang R di V5 dan V6.
b. Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
c. Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan
kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi
aksis ke kanan (RAD).Defek septum ventrikel membranous inlet sring
menunjukkan deviasi aksis ke kiri. (LAD).
2. Gambaran Radiologi Thorax :
 a. Pada VSD kecil,memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan
vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.
b. Pada VSD sedang,menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol,hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.
c. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger
tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer
3. Echocardiografi :
a. Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua dimensi
doppler.Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi,besar dan arah pirau.
b. Pada defek yang kecil,M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi
defek kecil sulit dideteksi.
c. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua
dimensi,dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium,
kontraktilitas ventrikel masih baik.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat
ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

H. Penatalaksanaan VSD
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
 kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
efek.

I. Komplikasi VSD
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan
pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat
kardiomegali dan peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD.
Bila telah terjadi PVODmaka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA
akan membesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
8. Aritmia
9. Henti jantung

Konsep Dasar ASUHAN KEPERAWATAN VSD

1) Pengkajian Umum
a. Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa bayinya ke dokter tergantung dari jenis
defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak,
pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat kesehatan sekarang
Bayi mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai
tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2. Riwayat kesehatan lalu
a. Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta
penyakit DM pada ibu.
b. Intra natal
 Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c. Riwayat Neonatus
 Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
 Bayi rewel dan kesakitan
 Tumbuh kembang anak terhambat
 Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
 Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
a. Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
b. Penyakit keturunan atau diwariskan
c. Penyakit congenital atau bawaan

c. Sistem yang dikaji :

 Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katup jantung.    
 Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolik
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
  pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesama
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
2) Pengkajian Fisik
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
1. Anamnese
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1) Riwayat perkawinan
Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut
tidak diinginkan kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat
yang bertujuan untuk menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan
Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi
proses pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus
seperti rubella khususnya bila terserang pada kehamilan trisemester pertama.
3)  Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger
6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama
8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)
9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)
10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah digunakan
11) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil
12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik
13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi
14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi
2. Inspeksi :
a. Gambarkan gerakan bayi.
b. Gambarkan sikap posisi bayi.
c. Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
 d. Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

3. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun
bawah.Ada suara krepetasi atau tidak pada persendian.
4. Perkusi :
Normalnya pekak atau sonor.

3) Diagnosa Keperawatan

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan pembesaran atrium.
2. Ketidakefektifan Pola nafas berhubungan dengan peningkatan kerja jantung, hipertensi
pulmonal
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplay O2 ke jar. perifer
4. Intoleransi aktifitas berhubungan gengan kelemahan otot dan kelelahan

4) Intervensi

Diagnosa Tujuan dan Kriteria

No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1. Penurunan curah Setelah dilakukan 1. Observasi kualitas 1. Mengetahui kekuatan
jantung tindakan keperawatan
dan kekuatan denyut otot jantung pasien.
berhubungan selama 2 x 24 jam
dengan diharapkan adanya jantung , nadi perifer, 2. untuk mengetahui
pembesaran tanda-tanda
warna dan kekuatan nadi perifer,
atrium membaiknya curah
jantung dengan kehangatan kulit 3. Mengetahui
kriteria hasil : curah
dalam batas normal. indikator penilaian
jantung adekuat yang
dibuktikan oleh Nadi : 80 - 100 terhadap adanya gagal
TD/nadi dalam
x/menit, dapat jantung dan untuk
rentang normal dan
nadi teraba sama. dilakukan collapsing menentukan intervensi
pluss untuk selanjutnya.
mengetahui kekuatan 4. Mencegah terjadinya
hipoksia.
otot jantung, dan
didapati warna
telapak tangan yang
 normalnya
kemerahan dan
hangat ( suhu 36,5 –
37,5 C ).
2. Raba nadi (radial,
femoral, dorsalis
pedis) normalnya
teraba. catat
frekuensi,
keteraturan, dan
amplitudo dan
simetris.
2. Tegakkan derajad
sianosis ( sirkumoral,
membran mukosa,
clubbing finger).
Mukosa bibir sering
berwarna biru atau
belang karena
peningkatan kongesti
vena.
3. Monitor tanda-
tanda CHF ( gelisah,
takikardi, tacipnea,
sesak, periorbotal
edema, oliguri dan
hepatomegali )
4. Berikan oksigen
tambahan dengan
kanula nasal/masker
dan obat sesuai
insikasi (kolaborasi)
2.        Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Monitor pola dan 1. Memonitor keadaan
Pola nafas
tindakan keperawatan irama pernafasan. pernapasan dan
berhubungan
dengan selama 3 x 24 jam pola nafas : brdypnea, keadekuatan pernapasan
 peningkatan kerja pasien menunjukkan
jantung,
keefektifan pola nafas,
hipertensi
pulmonal dengan kriteria hasil :
1. frekuensi, irama,
kedalaman pernapasan
dalam batas normal.
2. Tidak menggunakan normal ( RR : 18 –
otot-otot pernapasan.
3.        Ketidakefektifan Setelah dilakukan
perfusi jaringan
tindakan keperawatan
perifer
berhubungan selama 2 x 24 jam
dengan
didapatkan kriteria
penurunan suplay
O2 ke jar. perifer hasil :
1.      Denyut nadi perifer
teraba dengan kuat,
tachypnea, pasien.
hiperventilasi,
respirasi kussmaul, 2. Untuk
respirasi memaksimalkan potensial
cheynestokes dll. ventilasi.
Dengan rentang
3. Melihat apakah ada
24/menit ) dan ritme obstruksi di salah satu
pernafasan teratur. bronkus atau adanya
Irama : takikardi, gangguan pada ventilasi.
bradikardi, disritmia
atrial, disritmia
ventrikel,blok jantung
2. Memposisikan
pasien semi fowler.
3. Catat pergerakan
dada, simetris atau
tidak, menggunakan
otot bantu
pernafasan. Dengan
batasan normal
( bentuk dada :
simetris, tidak
menggunakan otot-
otot pernapasan).
1.      kaji pucat, sianosis, 1.      kaji pucat, sianosis dan
clubbing finger, dan clubbing finger serta
catat kekuatan nadi kekuatan nadi perifer
perifer untuk mengetahui lancar
2.      kaji keadaan kulit tidaknya suplay O2 ke
(lembab/tidak,hangat/ jaringan perifer. Jika
pasien masih terdapat
 2.      Warna kulit tidak
pucat/sianosis
3.      Kulit terasa hangat
dingin) tanda-tanda tersebut,
mendandakan supay O2
belum maksimal
2.      kulit yang hangat
menandakan kulit
mendapat kecukupan
suplay O2

4 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Bantu pasien 1. Aktivitas yang baik dan

aktifitas
tindakan keperawatan memilih aktivitas sesuai dengan kondisi
berhubungan
gengan selama 3 x 24 jam yang sesuai dengan dapat memperbaiki
kelemahan otot
diharapkan kondisi kondisi. toleransi terhadap latihan.
dan kelelahan
pasien stabil saat 2. Bantu pasien untuk2. Melatih kekuatan dan
aktivitas dengan melakukan irama jantung selama
kriteria hasil : aktivitas/latihan fisik aktivitas.
1. Saturasi O2 saat secara teratur 3. Mencegah timbulnya sesak
aktivitas dalam batas akibat aktivitas fisik yang
3.Anjurkan pasien untuk
normal (95-100%) terlalu berat.
membatasi aktivitas
2. Nadi saat aktivitas 4. Mengetahui sumber
yang cukup berat
dalam batas normal asupan energi pasien.
seperti berjalan jauh,
(60-100x/menit)
berlari dan
3. RR saat aktivitas
mengangkat beban .
dalam batas normal
berat.
(12-24/menit)
4. Tekanan darah
4. Monitor intake nutrisi
systole saat aktivitas
yang adekuat sebagai
dalam batas
sumber energi
normal(60-80mmHg)
5. Tidak nampak
kelelahan,pucat,lesu
dan tidak ada
penurunan nafsu
makan.
 5. Implementasi
No. Hari/tgl Dx Intervensi Evaluasi Parah
/jam
1. Minggu/ 1 1.Monitor nadi dan tekanan - TD rendah : 70/50 -
15-6-18/ darah. mmHg
16.30 2.Kaji adanya perubahan - Nadi : 150x/menit
perfusi jaringan perifer. - Sianosis
3.Cegah peningkatan suhu. - Dispnea
18.00 2 1.Dorongan orang tua untuk
memberikan aktivitas yang
positif sesuai dengan usia
anak.
20.00 3 1.Kaji tingkat pengetahuan - Keluarga tanpak -
orang tua tentang penyakit kooperaktif dan antusias
VSD. dengan penjelasan yang
2.Jelaskan pada orang tua diberikan perawat.
tentang penyakit VSD
,prognosis dan tindakan yang
akan dilakukan pada
penderita VSD.

3.Evaluasi kembali
pemahaman orang tua.
22.00 1 1.Delegatif dalam - Obat sudah masuk tidak
pemberikan terapi Lanoxin. ada raksi alergi
2. Senin/ 1 1.Delegatif dalam pemberian - Obat sudah masuk tidak
16-6-18/ terapi Lanoxin. ada reaksi alergi.
07.00
09.30 3 1.Kaji tingkat pengetahuan - Keluarga tampak
orang tua tentang penyakit kooperatif dan antusias
VSD. dengan penjelasan yang
diberikan perawat.
2.Jelaskan pada orang tua
tentang penyakit VSD
,prognosis dan tindakan yang
akan dilakukan pada
penderita VSD.

3.Evaluasi kembali
pemahaman orang tua .
13.00 1 1.Monitor nadi dan tekanan - TD :80/60mmHg
darah. - Nadi : 150x/menit
- Sianosis
 2.Kaji adanya perubahan
perfusi jaringan prifer.
3.Cegah peningkatan suhu.
15.30 1 1.Delegatif dalam
pemberikan terapi Lanoxin.
22.00 1 1.Delegatif dalam
pemberikan terapi Lanoxin.
3 Selasa/ 3 1.Kaji tingkat pengetahuan
17-6-18/ orang tua tentang penyakit
07.30 VSD.
2.Jelaskan pada orang tua
tentang penyakit VSD
,prognosis dan tindakan yang
akan dilakukan pada
penderita VSD.
3.Evaluasi kembali
pemahaman orang tua.
08.30 1 1.Delegatif dalam
pemberikan terapi Lanoxin.
11.30 1 1.Monitor nadi dan tekanan
darah.
2.Kaji adanya perubahan
perfusi jaringan prifer.
3.Cegah peningkatan suhu.
6. Evaluasi
Hari/Tgl/Jam Diagnose
Keperawatan
Selasa,17 Juni 2018 1 S : ibu pasien mengatakan sesak
Pukul 14.30 wita
Selasa 17 Juni 2018 2 S : ibu pasien mengatakan
Pukul 14.30 wita
- Dispnea
- Obat sudah masuk tidak
ada raksi alergi
- Obat sudah masuk tidak
ada raksi alergi
- Keluarga tanpak
kooperaktif dan antusias
dengan penjelasan yang
diberikan perawat.
- Obat sudah masuk tidak
ada raksi alergi
- TD :90/70mmHg
- Nadi : 130x/menit
- Sianosis
Evaluasi
nafas anaknya sudah berkurang.
O : tidak tampak sianosis,respirasi
40x/menit,TD = 100/60 mmHg,
Nadi = 90x/menit, suhu = 36,70C
A : Masalah penurunan curah
jantung teratasi
P : pertahankan kondisi pasien
anaknya sudah tidak lemas
 O : respirasi 40x/menit, TD =
100/60 mmHg, Nadi = 90x/menit,
suhu = 36,70C
A : Masalah intorelansi aktivitas
P :Pertahankan kondisi pasien
Selasa 17 Juni 2018 3 S : ibu pasien mengatakan sudah
Pukul 14.30 wita paham mengenai penyakit yang
diderita anaknya
O : ibu tampak mengerti tentang
penjelasan perawat
A : Masalah kurang pengetahuan
teratasi
P : Pertahankan pengetahuan
orang tua tengan penyakit anak

DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). Ventricular septal defect

(VSD).https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutConge
nitalHeartDefects/Ventricular-Septal-Defect-Diakses pada 20 September 2018.
Nurarif .A.H. dan Kusuma.H. (2015).APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction.
Prema R (2013). Ventricular septal defect.http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada Diakses pada 20 September 2018.
Ramaswamy, Prema. Anbumani, Patturajah. Srinivasan, Kuruchi. 2009. Ventricle Septal Defect,
General Concepts. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview
Ramaswamy, P. Pflieger, Kurt. 2008. Tetralogi of Fallot with Absent Pulmonary Valve .
Diunduh dari: [Diakses April 2011]
Sudarta, I Wayan. 2013. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.
Yogyakarta: Gosyen Publishing.
Surya, (2018).ASKEP VSD.https://id.scribd.com/dokumen/427417786/askep-vsd