LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK

DENGAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK

CT : Ns. Dina Mariana S.Kep., M.Kep

OLEH:

Priska Andaki

20014104012

UNIVERSITAS SAM RATULANGI FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

MANADO 2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak
terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan
terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir ke bilik pada saat sistole
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau
lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fungsi atau
penyambungan sekat interventrikel.
Ventrikel septal defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung

B. Klasifikasi
Menurut ukurannya VSD dapat di bagi menjadi:
a. VSD kecil
1. Biasanya asimptomatik
2. Defek kecil 1-5 mm
3. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
4. Bunyi jantung normal,kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke
seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
5. EKG : dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
6. Radiologi : ukuran jantung normal,vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
7. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun
8. Tidak diperlukan katerisasi jantung
b. VSD sedang
1. Sering terjadi simptom pada masa bayi
2. Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu mfas pada waktu aktivitas
terutama waktu memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum,
sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannya
3. Defek 5-10 mm
4. BB sukar naik sehingga tumbung kembang terganggu
 5. Mudah menderita infeksi, biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsif terhdapa pengobatan
6. Takipnea
7. Retraksi
8. Bentuk dada normal
9. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri
lebih meningkat
10. Radiologi : terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesarann pembuluh darah di
hilus
c. VSD besar
1. Sering timbul gejala pada masa neonates
2. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
3. Pada minggu ke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering di dahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
4. Bayi tampak sesak napas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan
5. Gangguan tumbuh kembang
6. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
7. Radiologi : pembesaran antung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh datah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer
C. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawan belum dapat di ketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor Prenatal (Faktor Eksogen)
 Ibu menderita penyakit infeksi (Rubela)
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang
 2. Faktor Genetic (Faktor Endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya penderita PJB
 Ayah/ ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh jantung.
Didnding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama -sama dengan kelainan lainnya misalnya trunkus arterious, tetralogi Fallot

D. Patofisiologi
Ventrikel Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena keterlambatan dari pertumbuhannya.
Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak
dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya
kecil. Kebocoran di tempat lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan antara
ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah ventrikel kiri
ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah
yang berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi
kebocoran, dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan
tidak menjadi dilatasi.
Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah demikian pula
vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke atrium kiri.
Kelebihan darah ini menyebabkan di latasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri, disamping
volume darahnya yang bertambah ,juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang
mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek
itu makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga
bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan menjadi di
latasi ,dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan
lancar , tidak ada peningkatan tekanan di dalam arteri pulmonalis
 Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru -paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD.
Dengan adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah
mengalir ke dalam arteri paru-paru menglami kesulitan. Dengan adanya resistensi
yang besar pada arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula di latasi kini
berkurang isinya dan kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini
adalah ventrikel kanan, arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar
terutama bagian sentral. Jadi sekarang yang memperbesar terutama adalah jantung
kanan. Keadaan ini mirip dengan kelainan ASD dengan hipertensi Pulmonal.
E. Manifestasi Klinis
Berhubungan dengan banyaknya aliran darah yang melewati lubang (defek) dan
tahanan pulmonal dengan tanda dan gejala sebagai berikut:
a. VSD kecil:
1. Tidak memperlihatkan keluhan
2. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal
3. Bising jantung biasanya terdeteksi umum 2-6 bulan
4. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal
5. Defek muskular di temukan bising sistolik dini, pendek, dan mungkin di
dahului oleh early sistolik click.
6. Di temukan bising panisistolik di sela iga 3-4 garis sternal kemudia menjalar
sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh perikordium
b. VSD sedang:
1. Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan
makanan dan meminumnya
2. Peningkatan berat badannya terhambat
3. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk
sembuh
4. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan
5. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe- takipnoe serta retraksi sela iga
c. VSD besar:
1. Gejala dan gagal jantung sering terlihat
2. Pasien tampak sesak ,pada saat istirahat kadang pasien biru, gagal tumbuh dan
banyak keringat
 3. Sering terjadi infeksi saluran nafas bagian bawah
4. Aktifitas prekardium meningkat
5. Bising yang terdengar nada rendah, pansistolik dan tidak terlokalisir
6. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada
saat resistensi paru sudah menurun
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa di lakukan pada pasien dengan Defe Septum
Ventrikel, yaitu:
a. Rontgen dada
b. EKG
c. Ekokardiogram
d. Katerisasi jantung
e. Angiografi jantung
G. Penatalaksanaan
a. VSD kecil tidak perlu dirawat ,pemantauan di lakukan di poliklinik kardiologi
anak
b. Berikan antibiotik seawal mungkin
c. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang di pakai untuk anak dengan
VSD dan gagal jantung misalnya: Dopamin (intropin) memiliki efek intropik
positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan
tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang di
sebabkan bedah jantung terbuka. Sedang Isoproterenol (isuprel): memiliki efek
inotropik positif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja
jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan
tekanan sistolik
d. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap
atau paliatif dalam bentuk pengikatan/penyatuan arteri pulmonar. Pembedahan
tidak di tunda sampai melewati usia prasekolah.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
Nama , umur, alamat, pekerjaan, pendidikan, agama, tanggal lahir dll.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Keluhan orang tua pada wkatu membawa anaknya ke dokter
tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun
atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak
b. Riwayat penyakit sekarang
Biasanya mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan
pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari
defek terjadi
c. Riwayat penyakit dahulu
 Prenatal History:
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu
(infeksi virus rubella), mungkin ada riwayat penggunaan
alkohol dan obat-obat serta penyakit DM pada ibu
 Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi
 Riwayat neonatus
- Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
- Anak rewel dan kesakitan
- Tumbuh kembang anak terhambat
- Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegaly
- Sosial ekonomi keluarga yang rendah
d. Riwayat penyakit keluarga
 Adanya keluarga, apakah itu satu atau dua orang yang
mengalami kelainan defek jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
 Penyakit congenital atau bawaan
 e. Pola aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
f. Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
 Riwayat hipertensi
 Endokarditis
 Penyakit katub jantung
g. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
 Ansietas, khawatir, takut
 Stress yang b/d penyakit
h. Pola nutrisi dan metabolik
 Anoreksia
 Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
i. Pola persepsi dan konsep diri
 Kelemahan
 Pening
j. Pola peran dan hubungan dengan sesama
 Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

Pemeriksaan Fisik

1. VSD Kecil
 Palpasi: impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya
teraba geteran bising pada SIC III dan IV kiri
 Auskultasi : bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek
sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III
s/d VI
2. VSD Besar
 Inspeksi : pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak
keringat bercucuran. Ujung- ujung jadi hipermik. Gejala yang
 menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium
 Palpasi : impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba geteran bising
pada dinding dada
 Auskultasi : bunyi jantung pertama mengeras teruta,a pada apeks
dan sering diikuti “click” sebagai akibat terbukanya katup
pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II
kiri.

B. Diagnosa Keperawatan
1. (D.0008) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
2. (D. 0003) Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi
perfusi
3. (D.0056) Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
4. (D.0019) Defisit nutrisi b.d ketidakmampuan menelan makanan
C. Intervensi Keperawatan
No SDKI
1. Penurunan curah jantung b.d
malformasi jantung (D. 0008)
SLKI
Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung (I. 02075)
keperawatan selama ...x… jam
diharapkan jantung kembali efektif, Observasi
dengan kriteria hasil :
Curah jantung (L 02008)
- Kekuatan nadi perifer meningkat
- Bradikardia menurun
- Dispneu menurun
- Pucat menurun
SIKI
- Identifikasi tanda dan gejalah primer
penurunan curah jantung meliputi
(dispneu, kelelahan, edema)
- Identifikasi tanda dan gejalah sekunder
penurunan curah jantung (meliputi
peningkatan BB, oliguria, batuk, kulit
pucat)
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor tekanan darah
Terapeutik
- Posisikan pasien semi fowler dengan
kaki ke bawah atau posisi nyaman
- Berikan diet jantung yang sesuai (mis,
batasi asupan kafein, natrium dan
makanan tinggi lemak)
- Berikan teknik relaksasi untuk
mengurangi stress, jika perlu
- Berikan dukungan dukungan
emosional dan spiritual
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen

2 Gangguan pertukaran gas b.d
ketidak seimbangan ventilasi
perfusi ( D. 0003)
Edukasi
- Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu
Setelah dilakukan tindakan Pemantauan respirasi (I.01014)
keperawatan selama ...x… jam
diharapkan gangguan pertukaran gas Observasi :
dapat teratasi, dengan kriteria hasil : - Monitor pola napas (Frekuensi,
kedalaman, usaha napas)
Pertukaran gas (I.01003)
- Dispneu menurun - Monitor saturasi oksigen
- Gelisah menurun Teraupetik :
- PCO2 membaik - Berikan posisi semi fowler
- PO2 membaik - Berikan oksigen
- PH arteri mebaik Edukasi :
- Pola nafas membaik - Anjurkan pasien untuk tirah baring
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian nebulaizer jika
perlu
Terapi Oksigen (I.01026)
Observasi
- Monitor alat terapi oksigen
 Terapeutik
- Pertahankan kepatenan jalan nafas
- Atur pemberian oksigen
Kolaborasi
- Kolaborasi penentuan dosis oksigen

3 Intoleransi aktivitas b.d Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi (I05178)

ketidakseimbangan antara suplai keperawatan selama 3 x 8 jam
oksigen dan kebutuhan oksigen diharapkan toleransi meningkat dengan Observasi :
(D.0056) kriteria hasil :
Toleransi aktivitas (L.05047)
- Frekuensi nadi meningkat
- Tekanan darah membaik
- Keluhan lelah menurun
- Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
- monitor lokasi dan ketidaknyamanan
dalam melakukan aktivitas
Terapeutik:
- Sediakan lingkungan yang nyaman
- lakukan latihan gerak pasif atau aktif
Edukasi:
- Anjurkan tirah baring
- Anjurkan melakukan aktivitas gerak
secara bertahap

4 Defisit nutrisi b.d ketidak Setelah dilakukan tindakan Manajemen nutrisi (I. 03119)
mampuan menelan makanan keperawatan selama ...x... jam Observasi
(D.0019) diharapkan status nutrisi meningkat
dengan kriteria hasil : - Identifikasi indikasi pemberian nutrisi
parentral (mis. Gangguan absorbsi
Status Nutrisi (L. 03030): mkanan mengistirahatkan usus,
- Kekuatan otot menelan meningkat gangguan motilitas usus, jalur enteral
- Kekuatan otot pengunyah tidak memungkinkan
 meningkat - Identifikasi jenis akses perentral yang
- Berat badan membaik diperlukan (mis, perifer, sentral )
- Nafsu makan membaik - Monitor reaksi alergi pemberian nutrisi
parental
- Monitor kepatenan akses intravena
- Monitor asupan nutrisi
- Monitor terjadinya komplikasi (mis,
mekanik, septik, metabolik)
Terapeutik
- Hitung kebutuhan kalori
- Berikan nutrisi parenteral, sesuai
indikasi
- Atur kecepatan infus dengan tepat
- Gunakan infustion pump jika tersedia
- Hindari pengambilan sempel darah dan
pemberian obat pada jalur nutrisi
parenteral
- Hindari kantung terpasang lebih dari 24
jam
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur pemberian
nutrisi parenteral
Kolaborasi
- Kolaborasi pemasangan akses vena
sentral ,jika perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI
Cecily

Heni. R dkk, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta Pusat kesehatan Jantung dan
Pembuluh darah Nasional “Harapan kita” 2001

L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta: EGC, 2002
 JURNAL PENELITIAN TERKAIT
Judul Penelitian:

TERAPI NUTRISI PADA ANAK DENGAN JANTUNG BAWAAN

Latar belakang :
Terapi nutrisi pada anak dengan PJB memiliki karakteristik tersendiri dengan memperhatikan
keadaan klinis anak, kebutuhan kalori, dan kebutuhan cairan harian

Tujuan.:
Membuktikan pengaruh Terapi nutrisi pada anak dengan penyakit jantung bawaan

Metode :
Terapi nutrisi kondisi akut (fase stabilisasi dan transisi) direncanakan sebesar 350 kkal/hari
dengan protein 17 gram/hari melalui oral gastric tube. Konsistensi makanan berupa susu
formula dengan pemberian setiap 4 jam. Medikamentosa berupa vitamin A, B, dan C serta
mineral seng. Edukasi diet kepada orang tua agar mengikuti jadwal pemberian diet melalui
selang makan OGT

Hasil :
Hasil perhitungan asupan makanan berdasarkan AKG memperlihatkan bahwa terdapat
pengaruh yang signifikan antara penyakit jantung bawaan dengan asupan nutrisi dengan P <
0.05, dapat dilihat pada tabel 1. Pada PJB didapati lebih banyak asupan nutrisi tidak cukup 31
anak sedangkan pada tanpa PJB dijumpai 17 anak dengan asupan nutrisi tidak cukup. Risiko
terjadinya asupan energi tidak cukup pada PJB adalah 1.824 kali dengan 95% IK 1.226 -
2.713 dibandingkan anak tanpa PJB.

Kesimpulan. :
Terdapat pengaruh antara penyakit jantung bawaan dengan terapi nutrisi terutama energi dan
protein.
 DAFTAR PUSTAKA

Epidemiological Profile of Congenital Heart Disease in A National Referral Hospital.

Ismail T, Hidayati F, Krisdinarti L, Noormanto, Nugroho S, Wahab S. 2015, Acta
Cardiologia Indonesia, pp. 1-6

Prevention, Center for Disease Control and. Data and Statistics on Congenital Heart
Disease. cdc.gov. [Online] 2019. www.cdc.gov/ncbddd/heartdefect/data.htm

Nutritional Status in Children with Congenital Heart Disease: Prevalence and Its
Associtaed Factors. Indra R, Tobing T, Siregar A, Siregar A, Hamid E, Lubis I. 2017,
Paediatrica Indonesiana, pp. 3846.