BAB I

KONSEP MEDIS

A. DEFINISI

VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan

abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.VSD

adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan

dan ventrikel kiri. (Prema R, 2013; AHA, 2014)

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah

antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.

Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum

ditemukan (Prema R, 2013; AHA, 2014).

Ventrikel Septum Defek (VSD) yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada

septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat

kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah

bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya. VSD yaitu defek yang

biasanya terjadi pada septum pars membranaseum dan terletak di bawah katup aorta

kadang defek terjadi pada pars muscolorum. VSD perimembraneus dapat pula terletak baik

di bawah cincin katup aorta maupun pulmonal. Keadaan ini disebut “doubly commited vsd”.

VSD biasanya bersifat tunggal tetapi dapat pula multiple yang disebut “swiss cheese vsd”

[ CITATION Gra13 \l 1033 ].

B. ETIOLOGI

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan

fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.

Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit

jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung

bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan

(PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b) Ibu alkoholisme

c) Umur ibu lebih dari 40 tahun

d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e) Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetik (faktor endogen)

f) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

g) Ayah/ibu menderita PJB

h) Kelainan kromosom misalnya sindrom down

i) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

j) Kembar identik(Prema R, 2013)

 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh

kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.

Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD

ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi

Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang

dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung

(Prema R, 2013; AHA, 2014).

C. PATOFISIOLOGI

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.

Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat

dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah,

dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan

piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,

menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.

Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik

atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau

yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan

usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Prema R, 2013; AHA, 2014)

D. Tanda dan Gejala

 a. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan

pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

b. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang

penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering

menderita batuk.

c. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.

Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

d. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan

tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan

sering menderita batuk disertai demam (Prema R, 2013; AHA, 2014).

E. Klasifikasi

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a) perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventricularis,

b) subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup

pulmonal,

c) muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis

F. Gambaran klinis

Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:

a) VSD kecil

a. Biasanya asimptomatik

b. Defek kecil 1-5 mm

c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang

 d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke

seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi

penutupan VSD

e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri

f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit

meningkat

g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun

h. Tidak diperlukan kateterisasi

b) VSD sedang

a. Sering terjadi symptom pada bayi

b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu

lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan

makanan dan minumannya

c. Defek 5- 10 mm

d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu

e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi

umumnya responsive terhadap pengobatan

f. Takipneu

g. Retraksi bentuk dada normal

h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih

meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus

pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran

pembuluh darah di hilus.

c) VSD besar

a. Sering timbul gejala pada masa neonates

 b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam

minggu pertama setelah lahir

c. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung

biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran

nafas bagian bawah

d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena

kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan

e. Gangguan tumbuh kembang

f. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri

g. Radiologi : pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak

menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru

perifer.

G. Pemeriksaan fisik

a. VSD kecil

a. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran

bising pada SIC III dan IV kiri.

b. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi

jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

b. VSD besar

a. Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas

pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

b. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding

dada.

c. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering

diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada
 pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras

terutama pada sela iga II kiri

H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostic

a. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

b. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

c. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

d. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan

sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

I. Komplikasi

Gagal jantung kronik

a. Endokarditis infektif

b. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

c. Penyakit vaskular paru progresif

d. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

J. Penatalaksanaan

a. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

b. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai

umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada

umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan

digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi
 besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada

gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi

koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.

Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya

akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada

ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek

K. Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada

tahun pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien

berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun.

Secara keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, nomor telepon, status pernikahan, agama,
suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal
pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat yang bisa dihubungi, status,
alamat, nomor telepon, pendidikan, dan pekerjaan.
2. Status kesehatan saat ini
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,
dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada
masa lalu yang masih relevan.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu.
Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.
5. Riwayat keluarga
 Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada
anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor
risiko utama untuk penyakit jantung pada keturunannya.
6. Status kardiovaskular
Meliputi frekuensi dan irama jantung, tekanan darah arteri, tekanan vena
sentral (CVP), tekanan arteri paru, tekanan baji paru (PCWP), bentuk gelombang
pada tekanan darah invasive, curah jantung dan cardiac index, serta drainase
rongga dada.
7. Status respirasi
Meliputi ukuran dan tanggal pemasangan ETT, masalah yang timbul selama
intubasi, gerakan dada, suara nafas, setting ventilator (frekuensi, volume tidal,
konsentrasi oksigen, mode, PEEP), kecepatan nafas, tekanan ventilator, saturasi
oksigen, serta analisa gas darah.
8. Status neurologi
Meliputi tingkat kesadaran, orientasi, pemberian sedasi, ukuran refleks pupil
terhadap cahaya, gerakan reflex (reflex muntah, patella, tendon), memori, nervus
cranial, serta gerakan ekstremitas.
9. Status fungsi ginjal
Meliputi haluaran urine, warna urine, osmolalitas urine, distensi kandung
kemih, serta kebutuhan cairan.
10. Status gastrointestinal
Meliputi bising usus, frekuensi bising usus, palpasi abdomen, nyeri pada saat
palpasi, mual, muntah, frekuensi BAB, konsistensi dan warna feses,
11. Status musculoskeletal
Meliputi kondisi kulit, gerakan ekstremitas, lokasi luka, kekuatan dan tonus
otot.
12. Nyeri
Meliputi lokasi, onset, paliatif, kualitas, medikasi, serta efek nyeri terhadap
aktivitas.
13. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG
b. Echocardiogram
c. Lab
B. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung
b. Gangguan pertukaran gas
c. Intoleransi aktifitas
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
e. Resiko infeksi
a. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Masalah Kolaborasi
Domain 4: Aktivitas/ NOC: NIC :
Istirahat Setelah dilakukan tindakan  Dorong adanya peningkatan aktivitas bertahap ketika kondisi pas
Kelas 4: Respon keperawatan selama 3x24 jam, sudah distabilkan
Kardiovaskular/ Pulmonal curah jantung adekuat dengan  Monitor tanda-tanda vital
(00029) Penurunan curah kriteria hasil:  Monitor disritmia jantung, termasuk gangguan ritme dan kondu
jantung yang berhubungan 1. ((0400) Keefektifan pompa jantung jantung
dengan pirau darah ke meningkat dari level 1 menjadi level  Monitor status pernapasan terkait dengan adanya gejala gagal jantun
ventrikel kanan, penurunan 3 (deviasi berat dari kisaran normal  Monitor keseimbangan cairan
vilume sekuncup menjadi deviasi sedang dari kisaran  Evaluasi perubahan tekanan darah
normal) yang ditandai dengan:  Monitor toleransi aktivitas pasien
 Tekanan darah sistol: 100-140  Monitor sesak napas, kelelahan, takipneu, dan orthopneu
mmHg  Lakukan terapi relaksasi
 Tekanan darah diastol: 60-90  Evaluasi episode nyeri dada (intesitas, lokasi, radiasi, durasi, dan fac
mmHg yang memicu serta meringankan nyeri dada)
 Denyut nadi apikal:  Monitor terhadap adanya respon kompensasi awal syok seperti tekan

 Urin output darah normal, tekanan nadi melemah, hipotensi orthostatic ring

 Dispneu saat beraktivitas perlambatan pengisian kapiler, pucat/dingin pada kulit, takipneu ringan, d
kelemahan
 Monitor tanda-tanda awal dari penurunan fungsi jantung sep
penurunan cardiac output dan urin output, bunyi crackles pada pa
terdapat bunyi jantung S3 dan S4 dan taikardia
  Monitor status sirkulasi misalnya tekanan darah, warna k
temperature kulit, bunyi jantung, nadi dan irama, kekuatan, dan kual
nadi perifer dan pengisian kapiler
 Monitor EKG
 Berikan obat anti aritmia sesuai kebutuhan
Domain 4: Aktivitas/ NOC: NIC:
Istirahat Setelah dilakukan tindakan  Monitor kecepatan, irama, kedalaman, dan kesulitan bernapas
Kelas 4: Respon keperawatan selama 3x24 jam, pola  Catat pergerakan dada, catat ketidaksimetrisan, penggunaan otot-o
Kardiovaskular/ Pulmonal napas klien adekuat dengan kriteria bantu pernapasan, dan retraksi pada otot supraclavicularis dan interkost
(00032) Ketidakefektifan hasil:  Monitor suara napas tambahan seperti ngorok atau mengi
pola napas berhubungan 1. (0415) Status pernapasan:  Monitor pola napas (misalnya: bradipneu, takipneu, hiperventil
dengan status pernapasan: adekuat yang ditandai dengan: pernapasan kussmaul
ventilasi  Frekuensi pernapasan (16-24  Monitor saturasi oksigen seperti SaO2, SvO2, SpO2 untuk pasien deng
×/menit) penurunan tingkat kesadaran
 Irama pernapasan regular atau  Monitor tingkat kesadaran dengan menggunakan skala Koma Glasgo
teratur  Monitor tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu
 Kedalaman inspirasi normal  Monitor status pernapasan: pola napas, kedalaman, irama, dan usa

 Suara auskultasi napas: trakeal, bernapas

bronkovesikuler, dan vesikuler  Hindari kegiatan yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial
 Beri jarak kegiatan keperawatan yang diperlukan yang b
meningkatkan tekanan intracranial
 Beritahu Dokter mengenai perubahan kondisi pasien
Domain 3: Eliminasi dan NOC: NIC:
Pertukaran Setelah dilakukan tindakan  Anjurkan untuk napas dalam
Kelas 4: Fungsi Respirasi keperawatan selama 3x24 jam, klien  Berikan posisi yang nyaman
mampu memperlihatkan peningkatan  Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
(00030) Gangguan oksigenasi atau pembuangan karbon  Observasi tanda-tanda vital, AGD, dan status mental
pertukaran gas dioksida pada membran kapiler  Pantau kepatenan jalan napas
berhubungan dengan alveoli dengan kriteria hasil:  Observasi tanda-tanda hipoventilasi
perubahan membrane 1. (0402) Status pernapasan:  Monitor repisrasi dan status O2
alveolar-kapiler pertukaran gas adekuat yang  Monitor sianosis pada membran mukosa
ditandai dengan:  Pertahankan kepatenan jalan napas
 Klien mampu menunjukkan  Monitor aliran oksigen
saturasi oksigen dalam batas  Monitor efektifitas terapi oksigen yang diberikan
normal  Monitor kemampuan kemampuan pasien untuk mentolerir pengangka
 Klien mampu menunjukkan pH oksigen ketika makan
arteri normal  Pantau adanya tanda-tanda keracunan oksigen dan kejadian atelektasis
 Klien mampu menunjukkan  Monitor kerusakan kulit terhadap adanya gesekan perangkat oksigen
berkurangnya dyspnea saat
beristirahat

Domain 2: Nutrisi NOC: NIC :

Kelas 1: Makan Setelah dilakukan tindakan  Monitor adanya mual dan muntah
(00002) keperawatan selama 3x24 jam,  Identifikasi penyebab nafsu makan menurun dan cara untuk mengatasin
Ketidakseimbangan nutrisi: nutrisi kurang dari kebutuhan teratasi  Monitor turgor kulit dan abnormalitas kulit. Misalnya: proses penyembuh
kurang dari kebutuhan dengan kriteria hasil: luka lambat dan mudah terjadi perdarahan pada luka
tubuh berhubungan dengan 1. Status nutrisi: asupan makanan  Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
nafsu makan, tingkat dan cairan terpenuhi yang ditandai  Pertahankan pemberian cairan intravena
keparahan mual dan dengan:  Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nu
muntah  Asupan makanan secara oral yang dibutuhkan pasien
adekuat  Berikan cairan nutrisi parenteral sesuai dengan yang diresepkan
 Asupan cairan secara oral  Cek jenis cairan nutrisi parenteral yang diberikan untuk meyakinank
adekuat bahwa jenis nutrisi yang diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien
 Asupan cairan intravena  Ajarkan keluarga untuk memberikan makan sedikit tapi sering agar jum
terpenuhi kebutuhan nutrisi harian pasien tetap terpenuhi

 Asupan nutrisi parenteral  Edukasi keluarga tentang pentingnya pemenuhan kebutuhan nutrisi pas

terpenuhi khususnya protein untuk membantu meningkatkan system kekebalan tub

2. Keparahan mual dan muntah:  Kolaborasi dengan pemberian obat untuk mengatasi mual dan muntah k

menurun yang ditandai dengan: yaitu

 Frekuensi mual  Pertahankan aturan dan prosedur yang sesuai dengan keakuratan d
keamanan pemberian obat
 Intensitas mual
 Beritahu klien dan keluarga mengenai jenis obat, alas an pemberian ob
 Frekuensi muntah
hasil yang diharapkan dan efek lanjutan yang akan terjadi sebel
 Intensitas muntah
pemberian obat
 Monitor kemungkinan alergi terhadap obat.
Domain 3: Eliminasi dan NOC: NIC :
Pertukaran Setelah dilakukan tindakan  Monitor tanda dan gejala konstipasi
Kelas 2: Fungsi keperawatan selama 2x24 jam,  Monitor pergerakan usus atau gerak peristaltic
Gastrointestinal masalah konstipasi teratasi dengan  Monitor karakteristik feses seperti frekuensi, konsistensi, bentuk, volum
kriteria hasil: dan warna
(00011) Konstipasi 1. (0501) Eliminasi usus: adekuat  Konsultasikan ke Dokter mengenai penurunan peristaltic usus
berhubungan dengan yang ditandai dengan:  Jelaskan penyebab dari masalah dan rasionalisasi tindakan kepada pas
penurunan motilitas traktus  Pola eliminasi yang teratur dan keluarga
gastrointestinal  Control peristaltic usus  Ajarkan keluarga dan pasien tentang diet tinggi serat

 Warna feses normal  Informasikan pada pasien mengenai prosedur untuk mengeluarkan fe

 Kemudahan dalam BAB secara manual, jika diperlukan

 Kolaborasi dengan pemberian obat laksatif untuk membantu melunak
 Pengeluaran feses tanpa bantuan
feses
 Informasikan kepada pasien dan keluarga mengenai prosedur pember
obat laksatif
 Pertahankan aturan dan prosedur yang sesuai dengan keakuratan d
keamanan pemberian obat
 Beritahu klien dan keluarga mengenai jenis obat, alas an pemberian ob
hasil yang diharapkan dan efek lanjutan yang akan terjadi sebel
pemberian obat

Domain 4: Aktivitas/ NOC: NIC:

Istirahat Setelah dilakukan tindakan  Inspeksi perubahan pada kuku kaki misalnya warna, suhu, hidrasi
Kelas 4: Respon keperawatan selama 3x24 jam,  Kaji apakah ada parasthesias misalnya baal, kesemutan, atau r
Kardiovaskular/ Pulmonal perfusi jaringan perifer adekuat terbakar
(00204) Ketidakefektifan dengan kriteria hasil:  Palpasi nadi dorsalis pedis dan tibial posterior
perfusi jaringan perifer 1.Perfusi jaringan: perifer adekuat  Tentukan waktu pengisian kapiler
berhubungan dengan yang ditandai dengan:  Lakukan penilaian sirkulasi perifer secara komprehensif misal
penurunan suplai oksigen  Pengisian kapiler jari mengecek nadi perifer, udem, waktu pengisian kapiler, warna dan su
ke perifer  Pengisian kapiler jari kaki kulit

 Suhu kulit ujung kaki dan tangan  Tinggikan kaki 20 derajat atau lebih tinggi dari jantung
  Kekuatan denyut nadi karotis  Ubah posisi pasien setiap 2 jam sekali
2.Tanda-tanda vital, dalam batas
normal yang ditandai dengan:
 Tekanan darah: 100-140/60-90
mmHg
 Nadi: 60-100×/menit
 Pernapasan: 12-24×/menit
 Suhu: 36.0-37.5ºC
Domain 4: NOC: NIC:
Aktivitas/Istirahat Setelah dilakukan tindakan  Anjurkan dan bantu dalam aktivitas fisik, kognitif, social, dan spiritual ya
Kelas 4: Respons keperawatan selama 2×24 jam, spesifik untuk meningkatkan rentang, frekuensi, atau durasi aktivitas klien
Kardiovaskuler/ Pulmonal intoleransi aktivitas klien meningkat  Mengatur penggunaan energy untuk mengatasi atau mencegah kelelah
(00092) Intoleransi dengan kriteria hasil: dan mengoptimalkan fungsi
terhadap aktifitas 1.Keefektifan pompa jantung  Menggunakan gerakan tubuh aktif atau pasif un
berhubungan dengan meningkat dari level 1 menjadi level mempertahankanfleksibilitas sendi
ketidak seimbangan suplai 3 (deviasi berat dari kisaran  Memanipulasi lingkungan sekitar pasien untuk memperoleh manf
dan kebutuhan oksigen normal menjadi deviasi sedang dari terpeutik, stimulasi sensorik, dan kesejahteraan psikologis.
kisaran normal) yang ditandai  Membantu klien untuk melakukan aktivitas harian
dengan:  Member rasa keamanan, stabilisasi, pemulihan, dan pemeliharaan pas
 Tekanan darah sistol: 100-140 yang mengalami disfungsi alam perasaan, baik depresi maup
mmHg peningkatan alam perasaan
 Tekanan darah diastol: 60-90  Monitor kekurangan oksigen, asam basa yang tidak seimbang, dan elekt
mmHg yang tidak seimbang dapat memicu terjadinya disritmia
 Denyut nadi apikal:  Monitor perubahan EKG yang meningkatkan risiko terjadinya disritm

Domain 4: NOC :
Aktivitas/Istirahat
Kelas 4: Respons keperawatan
Kardiovaskuler/ Pulmonal
(00201) Risiko Perubahan
perfusi jaringan serebral
 Urin output
 Dispneu saat beraktivitas
2. Tanda-tanda vital, dalam batas
normal yang ditandai dengan:
 Tekanan darah: 100-140/60-90
mmHg
 Nadi: 60-100×/menit
 Pernapasan: 12-24×/menit
 Suhu: 36.0-37.5ºC
Setelah dilakukan tinfakan
selama 3x24
ketidakefektifan perfusi jaringan
serebral terkontrol, dengan kriteria
hasil:
1. Status neurologi terkontrol yang
ditandai dengan:
 Kesadaran (GCS meningkat)
 Tekanan darah dalam rentang
normal (Dewasa= 100-140/60-
90 mmHg)
 Pola pergerakan mata
2. Perfusi jaringan: serebral dalam
kondisi normal yang ditandai dengan:
misalnya aritmia, segmen ST, iskemia, dan pemantauan interval QT
 Catat kegiatan yang berhubungan dengan timbulnya disritmia
 Catat frekuensi dan durasi disritmia
NIC :
 Monitor tingkat kesadaran dengan menggunakan skala Koma Glasgow
jam  Monitor tanda-tanda vital: tekanan darah, nadi, pernapasan, dan suhu
 Monitor status pernapasan: pola napas, kedalaman, irama, dan usa
bernapas
 Hindari kegiatan yang dapat meningkatkan tekanan intrakranial
 Beri jarak kegiatan keperawatan yang diperlukan yang bisa meningkatk
tekanan intracranial
 Beritahu Dokter mengenai perubahan kondisi pasien
 Monitor tanda-tanda vital pasien (tekanan darah, nadi, pernapasan, d
suhu)
 Monitor TIK dan CPP
 Monitor status pernapasan: frekuensi, irama, kedalaman pernapas
saturasi oksigen (SpO2)
 Tinggikan kepala tempat tidur 30º
  Tekanan intrakranial (>15  Monitor intake dan output cairan
mmHg)  Hindari fleksi leher, atau fleksi ekstrem pada lutut/panggul
 Tekanan darah sistolik (100-  Batasi suction kurang dari 15 detik untuk mencegah peningkatan TIK d
140 mmHg) respon neurologi terhadap aktivitas keperawatan
 Tekanan darah diastolik (60-90 Dorong keluarga/orang yang penting untuk berbicara pada pasien
mmHg)
 Kesadaran (GCS meningkat)
Domain 5: Persepsi/ NOC : NIC:
Kognisi Setelah dilakukan tinfakan  Kaji tingkat pengetahuan pasien terkait dengan proses penyakit le
Kelas 4: Kognisi keperawatan selama 2x24 jam spesifik
(00126) Kurang pengetahuan klien dan keluarga  Jelaskan mengenai penyebab, tanda dan gejala penyakit
pengetahuan berhubungan tentang penyakit terpenuhi dengan  Berikan informasi pada pasien mengenai kondisinya
dengan kurangnya sumber kriteria hasil:  Hindari memberikan harapan yang kosong
pengetahuan (1803) Pengetahuan: proses  Jelaskan mengenai prosedur penanganan yang sesuai dengan peny
penyakit dan prosedur pasien
penanganan  Jelaskan mengenai komplikasi atau dampak dari prosedur yang diberikan
Adekuat yang ditandai dengan:  Kaji harapan pasien mengenai tindakan yang dilakukan
 Klien mengetahui karakteristik  Berikan kesempatan bagi pasien dan keluarga untuk bertanya ataup
spesifik penyakit yang diderita mendiskusikan perasaannya.
yang mencakup: faktor
penyebab, efek fisiologis, tanda
dan gejala, dan penanganan
 Klien mengetahui strategi untuk
mengatasi perkembangan
penyakit dan manfaat
manajemen penyakit yang
dilakukan
 BAB IV

Kesimpulan Dan Saran

Defek septum ventrikel ini merupakan penyakit jantung nonsianotik yang sering terjadi

mencapai angka 30%. Kelainan jantung bawaan (kongenital) ini karena terbukanya lubang pada

septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel

kanan dan kiri. Penyebab pasti dari munculnya kelainan ini masih idiopatik. Faktor etiologi yang

berperan hingga kini adalah faktor endogen (genetik) dan eksogen (prenatal).

Proses patofisiologis yang terjadi dapat dijelaskan salah satunya melalui tekanan lebih

tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke

ventrikel kanan. Gejala klinis muncul sesuai dengan derajat keparahannya. Macam defek

septum ini antara lain, perimembranous,subarterial doubly commited, dan muskuler, bila lubang

terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

Manifestasi klinis dari kelainan jantung ini berbeda-beda tiap klasifikasfi. Demikian pula

dengan pemeriksaan dsar fisik akan ditemukan kondisi yang berbeda antara defek septum kecil

dan besar. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain kateterisasi

jantung, EKG dan foto toraks, maupun uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin

parsial ( PTT ).

Komplikasi yang muncul berupa gagal jantung kronik, endokarditis infektif, terjadinya

insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar, penyakit vaskular paru progresif, hingga kerusakan

sistem konduksi ventrikel akibat kelainan septum yang tidak terkendali. Proses penyembuhan

bisa terjadi secara spontan, namun tindakan operatif jarang diperlukan untuk tindakan paliatif.

Pada kasus kongestif dapat digunakan obat-obatan digitalis dan diuretik.

 DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). https://www.heart.org/en/health-topics/congenital-heart-defects/about-congenital-

heart-defects/ventricular-septal-defect-vsd

Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III

Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447

Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2

Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI

Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-

overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 31 Januari 2014.

Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow

RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of

Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.

Gray, H., Dawkins, K., Simpson, I., & Morgan, J. (2013). Cardiologi . Jakarta : Erlangga .