Laporan Kasus

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

Oleh:
Siti Hasnita Oktavia Purba (140100100)
Hanika Assyifa Falatehan (140100218)

Pembimbing :
dr. Muhammad Ali, Sp.A(K)
 BAB I
PENDAHULUAN
 Latar Belakang
VSD kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau lebih (Swiss
cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum
interventrikuler semasa janin dalam kandungan.

Kelainan jantung kongenital terbanyak.

Kejadiannya sekitar 20-30% dari kelainan jantung kongenital.
Insidensi 3,6-6,5/1000 kelahiran hidup.

Dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri atau VSD murni

(isolated ventricular septal defect) atau dapat ditemukan bersama
kelainan jantung bawaan lain, seperti tetralogi of fallot.
 Tujuan
• Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit jantung
bawaan defek septum ventrikel.
• Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah di
dapat terhadap kasus defek septum ventrikel sehingga
dapat dilakukan diagnosis yang tepat, cepat dan akurat.

 Manfaat
Mengembangkan kemampuan serta pemahaman penulis
dan pembaca, khususnya peserta P3D untuk lebih mengenal
dan memahami Defek Septum Ventrikel tentang penegakan
diagnosis serta tatalaksana yang sesuai dengan Standar
Kompetensi Dokter Indonesia.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFINISI
Defek septum ventrikel
atau Ventricular Septal
Defect (VSD) merupakan
kelainan berupa lubang
atau celah pada septum di
antara rongga ventrikel
akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat
interventrikel.
 EMBRIOLOGI
Defek septum ventrikel terjadi karena
terlambatnya penutupan septum interventrikuler
pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterin,
yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muskular
interventrikuler, bagian dari endokardium
(bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus
kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-
bagian septum interventrikular, membran,
muskular, jalan masuk, jalan keluar, atau
kombinasinya, yang bisa bersifat tunggal atau
multipel. Penyebab kegagalan fusi ini belum
diketahui.
 ETIOLOGI
• Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idiopatik), tetapi ada beberapa faktor
yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian VSD, yaitu :
FAKTOR EKSOGEN FAKTOR ENDOGEN (GENETIK)
• Ibu menderita penyakit infeksi, • Anak yang lahir sebelumnya
contoh : Rubella menderita PJB
• Ibu alkoholisme • Ayah atau ibu menderita PJB
• Umur ibu lebih dari 40 tahun • Kelainan kromosom misalnya
• Ibu meminum obat-obatan down sindrom
penenang • Lahir dengan kelainan bawaan
yang lain
 KLASIFIKASI
 Berdasarkan Letak
Defeknya: Subarterial

a. DSV Perimembran Perimembranous

b. DSV Muskular
Muscular
c. DSV Subarterial
(doubly committed
subarterial)
 KLASIFIKASI
 Berdasarkan Ukuran Defek:
a. DSV Kecil
Diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek < 1/3
diameter aorta
b. DSV Sedang/Moderat
Diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau defek antara
1/3 – 2/3 diameter aorta
c. DSV Besar
Diameter defek < 5 mm saat lahir atau defek
mendekati ukuran aorta
 PATOFISIOLOGI
Gangguan hemodinamik pada penderita DSV
tergantung pada ukuran defek dan tahanan vaskular
pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri
pulmonalis tinggi, dan akan menurun dengan cepat
pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskular
pulmonal sama dengan tahanan vaskular sistemik.
Pada usia 4 – 6 minggu, penurunan tahanan
vaskular pulmonal berlanjut pelan-pelan sampai
mencapai tahanan setingkat dewasa, yang
mencapai puncaknya pada umur 3 – 6 bulan.
 PATOFISIOLOGI
Pada penderita DSV
adanya defek septum
interventrikular akan
menyebabkan darah mengalir
melalui defek dari ventrikel kiri
ke ventrikel kanan (left-to-right
shunt) karena pengaruh
perbedaan tekanan. Bunyi bising
disebabkan oleh derasnya aliran
darah. Darah di ventrikel kanan
didorong ke arteri pulmonalis
sehingga terjadi peningkatan
aliran darah melalui arteri
pulmonalis yang berlanjut
sebagai peningkatan tahanan
vaskular pulmonal.
 GEJALA KLINIS
 VSD kecil
• Asiptomatik
• Tidak ada gangguan tumbuh kembang
• Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising
peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium
dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
• Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit
peningkatan aktivitas ventrikel kiri
• Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru
normal atau sedikit meningkat.
• Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun.
 GEJALA KLINIS
 VSD Sedang
• Sering terjadi simptom pada masa bayi
• Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum
• Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak
terganggu
• Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya
memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan
• Retraksi pada jugulum, sela intercostal, region epigastrium
• Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun
kanan, tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat.
• Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus.
 GEJALA KLINIS
 VSD Besar
• Sering timbul gejala pada masa neonatus
• Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
• Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
• Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan.
• Terdapat gangguan tumbuh kembang
• Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan
dan kiri
• Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus
pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan vaskularisasi paru ke perifer.
 DIAGNOSIS
1. Anamnesis
• DSV kecil umumnya menimbulkan gejala
ringan atau tanpa gejala (asimtomatik), anak
tampak sehat.
• Pada penderita DSV defek sedang terdapat
gangguan pertumbuhan yaitu berat badan
yang kurang
• Pada DSV defek besar dengan peningkatan
tahanan vaskular paru penderita mengalami
sesak dan biasanya mengalami infeksi saluran
pernapasan akut (ISPA) berulang, gagal
tumbuh, banyak keringat.
2. Pemeriksaan fisik
• Pada DSV kecil, didapatkan bising holosistolik derajat IV/6 disertai
getaran bising dengan pungtum maksimum pada sela iga 3-4 garis
parasternal kiri yang meluas ke sepanjang tepi kiri sternum.
• Pada defek besar, terdengar bunyi jantung ke-3 disertai bising
middiastolik di apeks, menandakan adanya stenosis relatif katup
mitral akibat aliran darah balik yang berlebih dari paru ke atrium
kiri.
• Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru,
terdapat takipnea disertai retraksi otot-otot pernafasan. Bunyi
jantung ke-2 (komponen pulmonal) terdengar mengeras.
• Pada penderita DSV yang disertai peningkatan tahanan vaskular
paru dengan tekanan ventrikel kiri yang sama dengan tekanan
ventrikel kanan, penderita tidak menunjukkan gagal jantung, tetapi
bila keadaan ini berlanjut sehingga tekanan ventrikel kanan
melebihi tekanan ventrikel kiri, penderita tampak sianosis akibat
pirau dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini bising dapat tidak
terdengar atau jika terdengar sangat pendek; dapat terdengar bising
holosistolik dari katup trikuspid akibat insufisiensi trikuspid.
3. Pemeriksaan Penunjang
Foto Toraks
• Pada defek kecil gambaran radiologis
menunjukkan ukuran jantung normal dan
vaskularisasi normal.
• Pada defek sedang tampak pembesaran
jantung dan peningkatan vaskular paru.
• Pada foto PA tampak bayangan jantung
melebar ke arah bawah dan kiri akibat
pembesaran hipertrofi ventrikel kiri yang
disertai peningkatan vaskularisasi paru.
 Elektrokardiografi
• Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan
kelainan.
• Pada DSV defek kecil, EKG biasanya normal.
• Pada defek sedang,sering didapatkan hipertrofi ventrikel
kiri, akibat pirau kiri ke kanan yang akan menyebabkan
beban tekanan pada ventrikel kiri; sering tidak didapatkan
hipertrofi ventrikel kanan.
• Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri
dan kanan yang sama, selain tampak gambaran hipertrofi
ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi ventrikel kanan.
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi
ventrikel kanan tampak makin menonjol, bahkan hipertrofi
ventrikel kiri dapat menghilang.

 Ekokardiografi
Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek septum ventrikel
untuk mengetahui lokasi dan besar/ukuran defek.
 TATALAKSANA
 VSD Kecil
Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan
penanganan medis atau bedah karena tidak
menyebabkan gangguan hemodinamik.

 VSD Sedang
Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan
digitalis dosis rumat (digoxin dan diuretik misalnya Lasix).
Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja,
anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau
failure to thrive dan penderitanya ini memerlukan koreksi
bedah segera.
 TATALAKSANA
 VSD Besar Dengan Hipertensi Pulmonal yang
Belum Permanen
Terapi medis yang diberikan sama seperti VSD
sedang. Bila dengan terapi medis dapat
memperbaiki keadaan (yang dilihat dengan
membaiknya pernapasan dan pertambahan berat
badan) maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3
tahun. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita
harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya
perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi
perburukan maka diperlukan koreksi bedah.
 TATALAKSANA
 VSD Besar dengan Hipertensi Pulmonal Permanen
Operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah
tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosclerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan
akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. Oleh
karena itu, terapi yang diberikan hanya bersifat
suportif simptomatik.
 KOMPLIKASI
• Gagal jantung
• Endokarditis infektif
• Insufisiensi aorta atau stenosis pulmoner
• Penyakit vaskular paru progresif
• Kerusakan sistem konduksi ventrikel
 PROGNOSIS
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan
cukup besar, terutama pada tahun pertama kehidupan.
Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada
pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada
kemungkinan lagi diatas usia 6 tahun. Secara keseluruhan,
penutupan secara spontan berkisar 40-50%.
Namun, beberapa pasien akan berkembang menjadi
penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi pulmonary
akut, eissenmenger syndrome, dan peningkatan sianosis
secara progresif.
 BAB III
STATUS PASIEN
Nama : LEP
Usia : 2 Tahun 2 Bulan
Jenis kelamin : Laki - Laki
Alamat : Jl.Arjuna Monosari Lk III Kel Kualuh Hulu Aek Kanopan
Nomor MR : 00.73.45.38
Tanggal masuk : 22/11/2018
Keluhan utama : Sesak Nafas
Telaah :
- Sesak dirasakan pasien sejak 6 bulan terakhir ini. Keluhan sesak napas dijumpai pada
saat pasien sedang menyusui susu botol sehingga pasien sering tidak menghabiskan
susunya. Sesak juga dijumpai pada saat pasien sedang batuk. Sesak tidak dipengaruhi
cuaca ataupun udara dingin. Sesak tidak dijumpai pada saat berbaring dan tidak
menyebabkan pasien terbangun pada malam hari. Riwayat nafas berbunyi dan mengi
disangkal.
- Batuk dirasakan sejak 2 minggu terakhir. Batuk disertai dahak berwarna putih dengan
frekuensi tidak jelas karena pasein sulit mengeluarkan dahak. Batuk tidak disertai
pilek. Riwayat batuk sering terjadi dalam 6 bulan terakhir ini. Riwayat batuk berdarah
tidak dijumpai. Riwayat keluarga yang menderita penyakit TB disangkal.
- Keluhan lemas disadari oleh ibu pasien sejak 6 bulan yang lalu. Riwayat lemas
sebelumnya tidak diketahui oleh ibu os. Pucat tidak dijumpai. Riwayat pucat
sebelumnya tidak dijumpai.
Demam tidak dijumpai. Riwayat demam sering terjadi sejak 6 bulan terakhir dan
sembuh sendiri tanpa pengobatan. Mual muntah tidak dijumpai. Penurunan nafsu
makan dan minum dijumpai sejak 6 bulan terakhir. Penurunan berat badan tidak jelas.
Kebiruan di bibir dan ujung-ujung jari tidak dijumpai. Riwayat kebiruan disangkal.
Keluhan bengkak pada ekstremitas dan bagian tubuh lainnya tidak dijumpai. Riwayat
bengkak tidak dijumpai.
BAK dalam batas normal berwarna kuning jernih. Nyeri pada saat BAK tidak dijumpai.
BAK disertai darah tidak dijumpai. BAB dalam batas normal. Mencret tidak dijumpai.
BAB berwarna hitam maupun berdarah tidak dijumpai.
Riwayat keluarga yang mempunyai keluhan yang sama tidak dijumpai. Riwayat
keluarga yang memiliki penyakit jantung bawaan tidak dijumpai.
Riwayat penyakit terdahulu :Tidak ada
Riwayat penggunaan obat : Furosemide, Spironolakton
Riwayat kehamilan : Ibu berusia 24 tahun saat mengandung pasien dan ibu
pasien mengaku rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan. Riwayat konsumsi obat-
obatan atau jamu-jamuan pada saat hamil disangkal. Riwayat demam dan infeksi saat
hamil disangkal. Riwayat sakit gula, darah tinggi, dan sakit jantung disangkal.
Riwayat kelahiran : Pasien lahir secara normal, cukup bulan, ditolong oleh
bidan dan segera menangis. BBL 2300 gram, PB 48 cm dan LK tidak jelas. Pasien
merupakan anak ke-1 dari 2 bersaudara (kembar).
Riwayat imunisasi : BCG 1 kali; Polio 4 kali; Hepatitis B 3 kali; DPT 4 kali
Riwayat pemberian makan :
ASI : 0-2 bulan
Susu formula : 2 bulan–sekarang
MP-ASI : 6 bulan – 12 bulan
Makanan keluarga : 12 bulan – sekarang.
Riwayat tumbuh kembang :
Tengkurap : 3 bulan
Duduk : 6 bulan
Merangkak : 6 bulan
Berjalan : 12 bulan
Status Presens
Sensorium: GCS : 15 (E4V5M6)
T: 36.8°C BB: 9.5kg TB: 78 cm
TD: 90/40 mmHg BB/U: -3 < z score < -2
HR:121 kali/menit TB/U: z score < -3
RR: 36 kali/menit BB/TB: -2 < z score < -1
Kondisi umum : sedang
Kondisi penyakit : sedang
Kondisi nutrisi : kurang

Dyspnoe (+), anemia (-), jaundice (-), sianosis (-), edema (-)

Status Lokalisata
Kepala : Dalam batas normal
Rambut : Normal, berwarna hitam, tidak kering, dan tidak mudah di cabut
Wajah : Normal, tidak dismorfik, tidak ada edema
Mata : Refleks cahaya (+/+), konjungtiva palpebra inferior tidak pucat, sklera normal, tidak
terdapat ptosis, lagoftalmos, enopthalmus, eksoftalmos, maupun strabismus.
Hidung : Deviasi septum tidak dijumpai, tidak terdapat pernafasan cuping hidung dan epistaksis
tidak dijumpai
Mulut : Tidak terdapat trismus, maupun mulut mencucu
Telinga : Normal, tidak dijumpai kelainan
Leher : Pembesaran KGB (-), TVJ R-2 cmH2O, kaku kuduk (-)
Toraks : Inspeksi: Simetris fusiformis, RR: 36 kali/menit, regular
Palpasi : Lapangan paru atas: stem fremitus kanan = kiri
Lapangan paru tengah : stem fremitus kanan = kiri
Lapangan paru bawah : stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : suara pernafasan : vesikuler
suara tambahan : ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung : HR : 155 kali/menit, frekuensi : irregular

S1(+) S2 (+) S3 (-) S4 (-)
Murmur (+) Tipe : Holosystolic murmur. Derajat murmur : IV/6
Punctum Maximum : Parasternal sinistra

Abdomen : Soepel, peristaltik (+) N, nyeri tekan (-), Hepar/Lien : tidak teraba
massa maupun pembesaran

Ekstremitas : Akral hangat, nadi 155 kali/menit, regular, t/v cukup, CRT <2”,
TD: 90/40 mmHg.

Genitalia : Dalam batas normal, laki-laki

Hasil Laboratorium

Hemoglobin : 14,6 g/dL (14,0 - 17,0)

Eritrosit : 4,21 x 106/µL (3,20 – 5,20)
Leukosit : 7570/µL (6.000 – 17.500)
Hematokrit : 36% (35 – 41)
Trombosit : 314.000 /µL (150.000 – 440.000)
Neutrofil : 31% (50 - 70)
Limfosit : 50,3% (20 - 40)
Monosit : 10,0% (2 - 8)
Eosinofil : 8,2% (1 - 6)
Basophil : 0,50% (0 - 1)
Kalsium : 8,90 mg/dL (8,4-1-,2)
Natrium : 136 mmol/L (129-143)
Kalium : 3,2 mmol/L (3,6-5,8)
Pemeriksaan EKG :

Irama : Sinus Ritme, Rate : 100 x/menit, Axis : Normoaxis; P wave : (+) N, durasi: 0,08
s; Interval PR : 0,12 s; Kompleks QRS : durasi 0,08 s; Segmen ST : isoelektris, durasi:
0,08 s; Gelombang T : normal
Kesimpulan : Sinus Ritme, LVH
Pemeriksaan Fototoraks :
• CTR : 53%
• Segmen Aorta : Normal
• Segmen Pulmonal : Normal
• Pinggang Jantung : Normal
• Apex : Downward
• Kongesti : Tidak tampak
• Infiltrat : Tidak tampak
• Sudut Costophrenicus :
Lancip
• Kesimpulan : Tidak tampak
kelainan pada cor dan
pulmonal
Pemeriksaan Ekokardiografi :

• Situs solitus, AV-VA

concordance
• Normal pulmonary venous
drainage
• Dilated LA-LV
• Severe TR (PG : 71 mmHg)
• VSD perimembran (3,3 mm)
• MSA (+) double exit (1,8 mm
& 2,1 mm)
• Intact IAS, no PDA
• Left aortic arch, no CoA
• Good contractility
Diagnosis banding : -Ventricular Septal Defect
- Atrial Septal Defect
- Patent Ductus Arteriosus

Diagnosis kerja : Moderate Ventricular Septal Defect

Tatalaksana : Tirah Baring
O2 2 L/menit via nasal canule
IVFD D5% NaCl 0,45% 10 gtt/i mikro
Inj. Ceftriaxone 450 mg/ IV
Furosemid Tab 10 mg
Sipronolakton Tab 10 mg
Pro-AMVO
 BAB IV
FOLLOW UP
Tanggal 22 November 2018

S Menerima pasien baru unit non infeksi

Sesak nafas (+), Batuk (+), Riwayat biru (-), Demam (-), Mual (-), Muntah (-).
Riwayat PM VSD rencana AMVO
O Sensorium : Compos mentis
Suhu : 36,7˚ C
Berat Badan : 9,5 kg
Tinggi Badan : 78 cm
Kepala : Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor, konjungtiva palpebra inferior pucat (-
/-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
Frekuensi jantung: 121 kali/menit, reguler, murmur (+) sistolik grade IV/6
Frekuensi Napas: 36 kali/menit, reguler, ronkhi (-/-)
Abdomen : Soepel, peristaltik (+) normal
Anggota gerak : Akral hangat, CRT < 2 detik
A Moderate PM VSD Pro AMVO
P Laboratorium 19/11/18
Hb/Ht/Leukosit/Trombosit : 14,6/34/7.570/314.000
Eosinofil/Basofil/Neutrofil/Limfosit/Monosit : 8,2/0,5/31/50,3/10
PT/INR/APTT/TT : 15,2/105/383.13,2
Ferritin/ Fe Iron/ TIBC : 20,98/31/276
AST/ALT ; 44/26
GDS : 77
BUN/Ureum/Kreatinin : 12/26/0,43
Ca/Na/K/Cl : 8,9/136/3,2/104
R/ Persiapan tindakan:
1. Jangan pasang infus di tangan kanan / kaki kanan
2. Jangan ambil darah di femoral kanan atau kiri
3. Pasien dipuasakan 6 jam sebelum tindakan
4. Injeksi ceftriaxone 450 mg/12 jam/IV 1 jam sebelum tindakan, selanjutnya 2
kali setelah tindakan
Tanggal 23 November 2018

S Demam (-), sesak nafas (-)

O Sensorium : Compos mentis

Suhu : 37,2˚ C

Kepala : Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor, konjungtiva palpebra inferior
pucat (-/-)

Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)

Frekuensi jantung: 116 kali/menit, reguler, murmur (+) sistolik grade IV/6

Frekuensi Napas: 28 kali/menit, reguler, ronkhi (-/-)

Abdomen : Soepel, peristaltik (+) normal

Anggota gerak : Akral hangat, CRT < 2 detik

A Moderate PM VSD Pro AMVO
P - Injeksi ceftriaxone 450 mg/IV
- Rencana AMVO hari ini
Tanggal 24 November 2018

S Sesak nafas (-)

O Sensorium : Compos mentis
Suhu : 36,7˚ C
Kepala : Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor, konjungtiva palpebra inferior
pucat (-/-)
Dada : Simetris fusiformis, retraksi (-)
Frekuensi jantung: 118 kali/menit, reguler, murmur (+) sistolik grade
IV/6
Frekuensi Napas: 26 kali/menit, reguler, ronkhi (-/-)
Abdomen : Soepel, peristaltik (+) normal
Anggota gerak : Akral hangat, CRT < 2 detik

A Moderate PM VSD Pro AMVO

P PBJ
 BAB V
DISKUSI
TEORI
DEFINISI
Defek septum ventrikel atau Ventricular
Septal Defect (VSD) merupakan kelainan
berupa lubang atau celah pada septum di
antara rongga ventrikel akibat kegagalan
fusi atau penyambungan sekat
interventrikel.
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idiopatik), tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian VSD.
Faktor yang mempengaruhi adalah :
- Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit
ibu (rubella, dll), ibu hamil dengan
alkoholik.
- Faktor endogen : penyakit genetik, misal:
sindrom down.
KASUS
LEP, anak laki-laki berusia 2 tahun 2 bulan,
dengan BB = 9,8 kg dan TB = 78 cm datang
ke RSUP HAM yang dibawa oleh orang
tuanya dengan keluhan utama sesak
nafas.
Penyebab terjadinya penyakit jantung
pada pasien belum dapat diketahui.
Riwayat kehamilan: Ibu berusia 24 tahun
saat mengandung pasien. Riwayat
konsumsi obat-obatan atau jamu-jamuan
pada saat hamil disangkal. Riwayat
demam dan infeksi saat hamil disangkal.
Riwayat sakit gula, darah tinggi, dan sakit
jantung disangkal.
Riwayat keluarga yang menderita penyakit
jantung bawaan disangkal.
DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS LEP, anak laki-laki berusia 2 tahun 2 bulan,

dengan BB = 9,8 kg dan TB = 78 cm datang
DSV kecil umumnya menimbulkan gejala ke RSUP HAM yang dibawa oleh orang
ringan atau tanpa gejala (asimtomatik), tuanya dengan keluhan utama sesak
anak tampak sehat. nafas.
Pada penderita DSV defek sedang
terdapat gangguan pertumbuhan yaitu
berat badan yang kurang
Pada DSV defek besar dengan
peningkatan tahanan vaskular paru
penderita mengalami sesak dan biasanya
mengalami infeksi saluran pernapasan
akut (ISPA) berulang, gagal tumbuh,
banyak keringat
2. PEMERIKSAAN FISIK: Toraks
Inspeksi : Simetris Fusiformis, retraksi (-),
Pada DSV kecil, didapatkan bising RR: 36 kali/menit, reguler
holosistolik derajat IV/6 disertai getaran Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
bising dengan pungtum maksimum pada Perkusi : Sonor pada kedua lapangan
sela iga 3-4 garis parasternal kiri yang paru
meluas ke sepanjang tepi kiri sternum. Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-), wheezing
Pada defek besar, terdengar bunyi jantung (-)
ke-3 disertai bising middiastolik di apeks,
menandakan adanya stenosis relatif katup Jantung :
mitral akibat aliran darah balik yang HR : 121 kali/menit, frekuensi : reguler
berlebih dari paru ke atrium kiri. S1(+), S2 (+), S3 (-), S4 (-)
Pada DSV defek besar dengan Murmur (+) Tipe : Holosystolic murmur.
peningkatan tahanan vaskular paru, Derajat : IV/6
terdapat takipnea disertai retraksi otot- Punctum Maximum : Parasternal sinistra
otot pernafasan. Bunyi jantung ke-2
(komponen pulmonal) terdengar
mengeras.
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG :

A. Foto Toraks

Pada defek kecil gambaran radiologis

menunjukkan ukuran jantung normal dan
vaskularisasi normal. Kesimpulan : Tidak tampak kelainan pada
Pada defek sedang tampak pembesaran cor dan pulmonal.
jantung dan peningkatan vaskular paru.
Pada foto PA tampak bayangan jantung
melebar ke arah bawah dan kiri akibat
pembesaran hipertrofi ventrikel kiri yang
disertai peningkatan vaskularisasi paru.
B. EKG :

Pada DSV defek kecil, EKG biasanya Kesimpulan EKG : Sinus ritme, LVH
normal. Pada defek sedang, sering
didapatkan hipertrofi ventrikel kiri, akibat
pirau kiri ke kanan yang akan
menyebabkan beban tekanan pada
ventrikel kiri; sering tidak didapatkan
hipertrofi ventrikel kanan.
Pada penderita DSV besar dengan
tekanan ventrikel kiri dan kanan yang
sama, selain tampak gambaran hipertrofi
ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi
ventrikel kanan.

C. EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek Kesimpulan Echo : Moderate

septum ventrikel untuk mengetahui lokasi Perimembran VSD (3,3 mm)
dan besar/ukuran defek.
4. TATALAKSANA

Anak dengan VSD kecil biasanya

asimptomatik dan tidak memerlukan obat
atau tindakan bedah pada saat awal. Pada
anak asimptomatik, tindakan penutupan • Tirah Baring
dapat dilakukan pada usia 2-4 tahun. • O2 2-4 L/menit via nasal canul
Jika anak dengan VSD sedang atau besar • IVFD D5% NaCl 0,45% 10 gtt/i mikro
mengalami gagal jantung simptomatik • Inj. Ceftriaxone 450 mg/ IV
perlu diberikan obat anti gagal jantung • Furosemide 10 mg
(antidiuretic, vasodilator (ACE inhibitor), • Sipronolakton 10 mg
digoxin). Jika pengobatan medis gagal • Pro-AMVO
maka perlu dilakukan tindakan penutupan
VSD pada usia berapapun. Bayi yang
berespon terhadap terapi medis dapat
dioperasi pada usia 12-18 bulan.
Pada VSD besar, meski tanpa gejala,
dioperasi pada usia < 2 tahun jika
didapatkan peningkatan tekanan arteri
pulmonalis.
 KESIMPULAN
Telah dilaporkan suatu kasus Ventricular Septal
Defect pada seorang anak laki-laki, berusia 2 tahun 2
bulan dengan BB = 9,5 kg dan TB = 78 cm. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan klinis, anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pasien selanjutnya
ditatalaksana dengan tirah baring, O2 2 L/menit via
nasal canule, IVFD D5% NaCl 0,45% 10gtt/i mikro, inj.
Ceftriaxone 450 mg, Furosemide 10 mg, Spironolakton
10 mg dan akan dilaksanakan AMVO.