A. Definisi
Ventrikel septal defek atau VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa
adanya defek atau lubang yang memisahkan ventrikel jantung bagian bawah
antara ventrikel kanan dan kiri sehingga mengakibatkan darah bisa mengalir
diantara 2 sisi (Kasron, 2016). VSD atau ventrikel septum defek adalah
lubang abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dengan
ventrikel kiri (Wong, 2009).
Defek ini bisa muncul bersama dengan malformasi kongenital kardial
lainnya seperti stenosis pulmonal, duktus arteriosus persisten, tetralogy of
fallot, transposisi arteri-arteri besar, atresia pulmonal dan lainnya (Wahab,
2009). Defek biasanya dapat menutup secara spontan atau mengecil
ukurannya karena jaringan septum tumbuh pada tepi defek sehingga secara
perlahan VSD dapat berkurang ukurannya bahkan tertutup (pada VSD kecil).
Kurang lebih 70% VSD akan menutup secara spontan dan 54% diantaranya
menutup pada 2 tahun pertama. Defek septum ventrikel paling sering
ditemukan pada:
a. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan
b. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup
c. Frekuensi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%
d. Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersama
dengan VSD adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung kongenital
B. Klasifikasi
Klasifikasi berdasarkan ukuran VSD yaitu terdiri dari (Krisnadia, 2021):
1. VSD kecil
Biasanya asimtomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, terkadang ditemukan suara bising peristaltik
yang menjalar keseluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
diastolik karena terjadi penutupan VSD
Tidak diperluka katerisasi
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
2. VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak nafas
Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Muda terinfeksi
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
3. VSD besar
Sering timbul pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke 2 dan ke 4 symptom mulai timbul
Sesak napas saat tidur dan kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen
Gangguan tumbuh kembang
C. Etiologi
1. Faktor Eksogen
• Ibu mengonsumsi beberapa jenis obat penenang dan jamu
• Penyakit ibu (virus rubella)
• Ibu hamil dengan alkoholik
2. Faktor Endogen
• Penyakit genetik (sindrom down)
• Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
• Ayah dan ibu penderita PJB
• Lahir dengan kelainan bawaan yang lain (Amin, 2015)
D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang biasanya ditemukan pada penderita VSD yaitu
(Wong, 2009; Kasron, 2016):
1. Biasanya diikuti dengan gagal jantung kongestif.
2. Terdengar bising jantung yang khas.
3. Pasien VSD berisiko mengalami endocarditis bakterialis dan penyakit
obstruksi vascular pulmonalis.
4. Pada VSD yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger
5. Sesak napas
6. Keringat yang berlebihan
7. ISPA yang berulang
8. Sianosis
E. Patofisiologi
Gangguan hemodinamik pada penderita VSD tergantung pada ukuran
defek dan tahanan vaskular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri
pulmonalis tinggi, dan akan menurun dengan cepat pada saat setelah lahir
hingga tahanan vaskular pulmonal sama dengan tahanan vaskular sistemik.
Pada usia 4- 6 minggu, penurunan tahanan vaskular pulmonal berlanjut pelan-
pelan sampai mencapai tahanan setingkat dewasa, yang mencapai puncaknya
pada umur 3-6 bulan.
Pada penderita VSD adanya defek septum interventrikular akan
menyebabkan darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel
kanan (left-to-right shunt) karena pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising
disebabkan oleh derasnya aliran darah. Darah di ventrikel kanan didorong ke
arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan aliran darah melalui arteri
pulmonalis yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan vaskular pulmonal.
Resistensi relatif antara 2 sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan
waktu:
1. Periode neonatus:
a. TVP (tahanan vaskular pulmonal) tinggi
b. TVki = TVka (tahanan ventrikel kiri sama dengan tahanan
c. ventrikel kanan)
d. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3-4 minggu)
a. TVP menurun
b. TVki > TVka
c. Shunt dari kiri ke kanan
Shunt dari kiri ke kanan yang kecil membuat penderita tampak tanpa gejala
(Rogers' disease). Akan tetapi, shunt yang besar (aliran pulmonal > 2,0 kali
aliran sistemik) dapat menimbulkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif.
Biasanya kemunculan gejala dan tanda gagal jantung kongestif akan terlihat
pada usia diatas 3-4 minggu pada defek yang besar, atau jarang lebih dari 6
bulan pada defek tunggal. Namun, gejala gagal jantung kongestif bisa timbul
sejak hari pertama bila ada faktor-faktor pendorong, seperti cacat jantung
tambahan, infeksi pernapasan penyerta, anemia, anomali kongenital
nonkardial, dan prematuritas.
Oleh karena peningkatan tekanan pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis
mengalami perubahan struktur, yaitu penebalan diameter internal, yang
disertai kenaikan resistensi vaskular pulmonal seiring dengan perubahan
ukuran shunt.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiografi 2 dimensi dan doppler
Pemeriksaan ini berfungsi untuk memeriksa gangguan aktiviasi listrik
dan sistem konduksi jantung. EKG berfungsi untuk mengevaluasi volume
overload ventrikular dan hipertrofi pada VSD besar dan sedang.
Sedangkan pada penderita VSD kecil gambaran EKG yang terlihat masih
normal. Hasil EKG pada penderita VSD menunjukkan adanya gambaran
hipertrofi ventrikel kiri, yaitu R meninggi di V5 dan V6, dan T yang
runcing dan simetris.
Elektrokardiografi Doppler dapat mendeteksi lokasi defek, taksiran
besar ukuran shunt dan memperkirakan ukuran dan arahnya. Gelombang
kontinyu doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan
kanan saat sistol.
2. Kateterisasi jantung dan angiografi
Berfungsi untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah diruang
jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui
kateter dapat diperoleh gambaran radiografis (angiografi)
3. Foto rontgen toraks menjukkann hipertrofi ventrikel kiri
G. Penatalaksanaan
a. Tirah baring posisi setengah duduk
b. Penggunaan oksigen
c. Koreksi gangguimbangan asam basa dan elektrolit
d. Diet makanan berkalori tinggi
e. Pemantauan hemodinamik yang ketat
f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, dan
infeksi)
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi.
Memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tapa memperburuk gagal
jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus.