BAB I

PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Defek septum ventrikel (ventricular septal defect, VSD) merupakan
penyakit jantung bawaan (congenital heart disease, CHD) yang paling sering
ditemukan pada bayi dan anak. Defek septum ventrikel merupakan 20–30%
dari seluruh penyakit jantung bawaan.1 Secara global angka kejadian
penyakit jantung bawaan dilaporkan terjadi pada 8–10 setiap 1.000 kelahiran
hidup, dari jumlah tersebut 20–30% adalah VSD. Penutupan VSD secara
rutin dikerjakan dengan menggunakan pintas jantung paru (cardiopulmonary
bypass) atau dengan pendekatan intervensi transkateter perkutaneus. Bedah
jantung terbuka menggunakan pintas jantung paru merupakan teknik yang
aman dan memberikan hasil yang baik, tetapi penggunaan mesin pintas
jantung paru ternyata memberikan dampak seperti peningkatan respons
inflamasi, pemakaian obat-obatan antikoagulan, produk darah, serta
digunakan metode hipotermia. Penutupan VSD dengan teknik transkateter
perkutaneus merupakan metode minimal invasif, tetapi dapat memberikan
tantangan tersendiri
terutama pada pasien-pasien dengan berat badan yang rendah, akses
vaskular yang buruk, serta efek terpapar radiasi terhadap pasien dan tenaga
medis yang terlibat pada prosedur tersebut.2 Beberapa tahun terakhir telah
dikembangkan dan diperkenalkan metode penutupan VSD transtorakalis
melalui mini sternotomi tanpa menggunakan alat pintas jantung paru. Metode
minimal invasif ini merupakan pilihan alternatif untuk penutupan VSD.2-4
Transesophageal echocardiography memerankan peranan yang penting
selama prosedur pada metode transtorakal minimal invasif.

B. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan laporan ini adalah untuk mengetahui
nama dan prinsip kerja dari alat - alat yang digunakan dalam pemeriksaan
penyadapan jantung kanan & kiri pada penyakit ventricular septal defect
(VSD) serta prosedur dan teknik - teknik yang digunakan pada pemeriksaan
tersebut.
C. Manfaat

1
 Adapun manfaat dari pembuatan laporan ini adalah mahasiswa dapat
lebih memahami tentang nama dan prinsip kerja dari alat - alat yang
digunakan dalam pemeriksaan penyadapan jantung kanan & kiri pada
penyakit ventricular septal defect (VSD) serta prosedur dan teknik - teknik
yanng digunakan pada pemeriksaan tersebut.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A.DEFINISI

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah

defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan
ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital akibat
septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna selama
perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus
sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan
oksigen akan dipompa ke paruparu yang menyebabkan jantung bekerja lebih
berat

Vetricular septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang

pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam
kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan
ataupun sebaliknya.
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya
penutupan dinding pemisah antar ventrikel. Kelainan ini paling sering
ditemukan pada anak-anak dan bayi dan dapat terjadi secara congenital dan
traumatic.
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung
berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat
hubungan antara antar rongga ventrikel.

B.ETIOLOGI

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel

3
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk
sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang
disebut defek septum

ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat

diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan (PJB) yaitu :
a. Faktor prenatal (faktor eksogen):
1) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
5) Ibu meminum obat-obatan penenang
b. Faktor genetik (faktor endogen)
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah/ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya sindrom down
4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
5) Kembar identik

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari

seluruh kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi
karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak
dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung.

C.PATOFISIOLOGI

4
Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare
adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran darah ke
paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunnya
tahanan vskular paru akibat mengembangnya paru-paru dan terpaparnya
alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-
paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel
otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan
munculnya gejala setelah kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu atau awal
dua minggu pertama pada kelahiran bayi prematur.

Darah di ventriculus dextra didorong ke arteria pulmonalis, resistensi

relatif antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu:

a.Periode neonatus:

1.Tahanan vaskular paru tinggi

2.Tahanan ventriculus sinistra sama dengan ventriculus dextra

3.Minimal atau tidak ada shunt

b.Bayi (3-4 minggu):

1.Tahanan vaskular paru menurun

2.Tahanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan tahan ventriculus

dextra

3.Adanya shunt dari kiri ke kanan.

Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang

terbatas, yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek

5
yang besar akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan.
Tekanan pada arteri pumonalis akan meningkat yang menyebabkan
terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah
pada arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan
perubahan permanen pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular
paru melebihi tahan vaskular sistemik maka akan terjadi perubahan aliran
darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui defek tersebut (left to
right shunt)
.
D.MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan
hubungan antara tahanan vascular paru dan sistemik. Gejala klinis
biasanya muncul saat bayi berumur 4-8 minggu, seiring dengan
menurunnya tahanan vaskular paru akibat adanya remodelling arteriol
paru.
a. VSD kecil Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya
dibawa ke cardiologist karena ditemukan adanya murmur selama
pemeriksaan rutin. Keluhan berupa gangguan makan dan
pertumbuhan tidak ditemukan.
b. VSD sedang Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf
simpatis, terlihat saa diberi makanan. Terlihat lelah selama makan
oleh karena aktifitas makan memerlukan cardiac output yang
tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat ataupun saat makan.
Gangguan pertumbuhan bisa juga dijumpai karena meningkatnya
kebutuhan kalori dan kurangnya kemampuan bayi untuk makan
secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan juga
bisa ditemukan

6
 c. VSD besar Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang,
tetapi lebih berat. Pertumbuhan terhambat dan seringnya
mengalami infeksi saluran nafas
d. Sindrom Eisenmenger Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak
nafas, sianosis, nyeri dada, sinkop, dan hemoptysis
Tanda dan gejala umum :
c. Takipneu
d. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah lahir
e. Adanya sianosis dan clubbing finger
f. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
g. Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu
bayi tertidur karena kelelahan.
h. Muntah saat menyusu
i. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
j. Gangguan tumbuh kembang
k. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
l. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer
E.KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada

pasien, antara lain :
a. Gagal jantung
b. Endokarditis
c. Insufisiensi aorta

7
 d. Stenosis pulmonal
e. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif).

F.PENATALAKSANAAN

a.Non Farmakologis

1) Pembedahan :
a) Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary
bypass
b) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan
defek untuk mengurangi aliran ke paru.
2. pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi
jantung

G. PENCEGAHAN
a. Pencgahan primer
2) Lakukan pemeriksaan kehamilan secara rutin.
3) Jalani diet seimbang dengan mengonsumsi makanan bergizi.
4) Berolahraga secara teratur.
5) Jangan merokok.
6) Batasi konsumsi alkohol.
7) Jangan menggunakan narkoba.
8) Cegah infeksi dengan vaksin sebelum kehamilan.
b. Pencegahan sekunder
9) Lakukan pengobatan secara rutin
10)Minum oibat teratur
11)Seringlah periksa ke dokter jika menunjukan gejala
c. Pencegahan tersier

8
12)Minum obat teratur
13)Jaga kesehatan
14)Sesering mungkin memeriksa kurang lebih sebulan sekali
setelah keluar rumah sakit.

9
 BAB III

PEMBAHASAN
A.Diagnosa medis
Ventricular septal defect perimembran left to right shunt
Rencana tindakan operasi : Penyadapan Jantung

B.Tanda – tanda vital pasien

1. Biodata pasien
a. Nama : BY.A
b. Tanggal lahir : 25 September 2018
c. No. RM : 890xxx
d. Jenis kelamin : Perempuan
e. Status perkawinan : -
f. Agama : islam
2. Keluhan : sesak nafas
3. Tanda – tanda vital
a. Tekanan darah : 95/63 mmHg
b. Pernafasan :114 x/menit
c. Tinggi badan : -
d. Berat badan : 12 kg

10
 4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemantauan monitoring hemodinamik

Gambar 1 pemantauan hemodinamik

b.Pemeriksaan Elektrokardiogram

11
 Gambar 2 Hasil perekaman Elektrokardiogram

Hasil pemeriksaan
1.Irama : Reguler
2.HR :136 bpm
3.Gel.P :
a. Lebar :0.08 mv
b.Tinggi :0,1 ms
4.PR Interval : ST elevasi
5.Kompleks QRS :0,04 ms
6.ST Segment :
7.Gel. T :
a. Lebar :0,12 mv
b.Tinggi :0.3 ms
8.Aksis : normal
9.Keseimpulan : sinus Takikardi

12
C. Nama Alat
1.Mesin angiografi

Gambar 3. Alat angiografi

2. Pressur bag

13
 gambar 4 pressur bag

3.Tensi

gambar 5 tensi

4.Elektroda

gambar 6 elektroda

5.Saturasi

14
 gambar 7 saturasi

6.Monitoring hemidinamik dan monitor angiografi

gambar 8 monitoring hemodinamik dan angiografi

7.Sheat

15
 Gambar 9 sheat

8. Tranduser

gambar 10 tranduser

9.Infus set

16
 gambar 11 infus set

10.Kateter pigtail

gambar 12 kateter pigtail

11.Wire

17
 gambar 13 wire

12.Jarum pungsi

gambar 14 jarum pungsi

13.Kontras

18
 gambar 15 kontras

14.Trolley emergency

gambar 16 trolley emergency

A. Prinsip kerja alat

Angiography merupakan suatu system diagnostic untuk

pemotretan pembuluh darah dengan bantuan bahan kontras dengan
menggunakan system sinar – x dan membutuhkan bebrapa film
untuk setiap penyinarannya. Kegunaan kateter angiography untuk

19
 mendeteksi adanya penyumbatan/penyempitan didalam pembuluh
darah. Alat angiography berbentuk huruf C, diatas tempat pasien
berbaring ada tabung sinar – x. Diata pasien ada penangkap gambar
yang menerima sinyal sinar x setelah melewati pasien
memantulkannya dan mengirimkannya ke monitor TV. Pemotretan
angiography menggunkan bahan kontras karena jalan peredaran
pembuluh darah sukar dideteksi tanpa menggunakan bahan kontras,
kontras masuk ketubuh pasien, maka bahan kontras tersebut akan
mengalir bersamaan dengan darah. Pada pemotretan angiography
setiap pergerakan atau perjalanan zat kontras harus diikuti dan
direkam oleh beberapa film. Untuk hal ini dibutuhkan beberapa kali
exposure dalam waktu yang singkat (per – detik).

B. Teknik – Teknik Pemeriksaan Angiografi

1. Angiography sama dengan x – ray pada umumnya. Sinar x

menembus tubuh pasien dan diserap dalam tingkatan berbeda oleh
tiap jaringan, dan tiap jaringan menampilkan hasil khas tersendiri.
Obat kontras disuntikan kedalam kateter untuk menjaga ketajaman
gambar pembuluh darah. Gambar hasil sinar x disimpan dalam dilihat
seperti film dan diputar berkali – kali sesuai kebutuhan.
2. Sejumlah kecil obat penenang diberikan, untuk mengurangi rasa
tegang selama Tindakan.
3. Bius local disuntikan biasanya di kaki bagian femoral artery kanan.
4. Sayatan kecil dibuat setelah kulit dibersihkan dan bulu kaki
dicukur,selang kateter dimasukkan dalam pembuluh darah aorta
masuk ke ruang jantung langsung ke Left Ventrikel.
5. Ahli radiologi kemudian mendorong kateter ketempat yang ditujuh

20
 dan menyuntikan obat kontras.

6. Beberapa foto sinar x diambil.

7. Setelah semua prosedur dilakukan, kateter ditarik keluar dan luka

sayat ditutup dengan cara menekan area luka selama 10 menit ( atau
menggunakan plaster ).

21
 BAB IV
PENUTUP

Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah

defek yang terjadi pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan
ventriculus dextra dengan sinistra. Defek ini muncul secara kongenital akibat
septum interventriculare tidak menutup dengan sempurna selama
perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari ventriculus
sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan
oksigen akan dipompa ke paruparu yang menyebabkan jantung bekerja lebih
berat

Vetricular septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang

pada septum interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang
terjadi akibat kegagalan fungsi septum interventrikuler sesama janin dalam
kandungan. Sehingga darah bisa menggalir dari ventrikel kiri ke kanan
ataupun sebaliknya.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Barnard P.M and Kennedy. 2018. Postinfarction Vetricular Septal

Defect. Circulation. 32: 76-83.
Kimball, T.R., Meyer, R.A., Daniels, S.R., and Schwartz, D.C. 2016.
Effect of Digoxin on Contractility and Symptoms in Infants
with a Large Ventricular Septal Defect. Am J Cardiol. 68
(13): 1377-1382.
Minette M.S and Shan D.J. 2016. Ventricular Septal Defects.
Circulation. 114: 2190-2197.
Soto, B., Becker, A.E., Moulaert, A.J., Lie, J.T., and Anderson, R.H.
2018. Classification of Ventricular Septal Defects. Br. Heart
J; 43: 332-343
Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D. 2015.
Ventricular Septal Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144
Jacobs, J.P, Burke, R.P, Quintessenza, J.A, and Mavroudis, C. 2017.
Congenital Heart Surgery Nomenclature and Database
Project: ventricular septal defect. Ann Thorac Surg. 69 (3):
25–35
Jortveit J, Leirgul E, Eskedal L, et al, 2016. Mortality and complications
in 3495 children with isolated ventricular septal defect, Arch
Dis Child, vol. 101, pp. 808-13
Yang XC, Liu DB. Minimally invasive perventricular device closure of
ventricular septal defect: a comparative study in 80 patients.
Chinese Med Sci J. 2014;29 (2):-102
IDAI. Defek septum ventrikel. In: Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S,
Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED, editors. Pedoman
Pelayanan Medis: Ikatan Dokter Anak Indonesia Volume 1.
Jakarta: IDAI, 2010; p. 38-40.

23
Momma, K. 2016. Ace Inhibitors in Pediatric Patient with Heart Failure.
Paediatr Drugs. 8 (1): 55-69.

24