BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada, penyakit jantung
bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan. Di amerika serikat, insidens
penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di
antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari
kegawatan pada bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di indonesia,
dengan populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan
terdapat sekitar 30.000 penderita.
Penelitian lain mengemukakan bahwa VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan
pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari
Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular
pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat
intraventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan
terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan
dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada
mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000
kelahiran premature hidup
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi tentang VSD?.
2. Apa etiologi tentang VSD?
3. Apa saja manifestasi tentang VSD?.
4. Bagaimana patofisiologi tentang VSD?.
5. Apa saja komplikasi tentang VSD?.
6. Apa saja macam-macam pemeriksaan penunjang tentang VSD?.
7. Bagaimana penatalaksanaan tentang VSD?.
8. Bagaimana asuhan keperawatan tentang VSD?.

1
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
a. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mengenai penyakit VSD
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu memahami definisi dari penyakit VSD
b. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari penyakit VSD
c. Mahasiswa mampu memahami Menifestasi Klinis dari penyakit VSD
d. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari penyakit VSD
e. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi penyakit VSD
f. Mahasiswa mampu memahami macam pemeriksaan penunjang dari penyakit VSD
g. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan penyakit VSD
h. Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan VSD

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
VSD (VentricularSeptalDefect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantungberupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita
&Suriadi, 2010).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum
ditemukan (Prema R, 2013; AHA, 2014)

B. ETIOLOGI
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan
tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung
bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB),
(Prema R, 2013) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
- Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
- Ibu alkoholisme
- Umur ibu lebih dari 40 tahun
- Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
- Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
- Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
- Ayah/ibu menderita PJB
- Kelainan kromosom misalnya sindrom down
- Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

3
 Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan
ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi
merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

C. MANIFESTASI
1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang
anak kelihatan sedikit sianosis
4. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan
sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA,
2014).

D. PATOFISIOLOGI
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari
ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi
klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan
pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam
perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler),
terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat
disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono,2010; Masud,2009).
Ukuran defek secara otomatis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan
(right-to-left shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vascular
dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada
defek nonrestriktif (>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama, pada defek
jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.

4
 Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebuhi
normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada
minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika
terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas.pada kebanyakan kasus,
resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran
darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal
menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vascular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi
pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda
gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat
karena adanya perkembangan intervensi secara bedah.
Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah
pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relative kecil (rasio aliran darah pulmonal
dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru
normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan
ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah
dan kiri masuk ke kanan dank e paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran
siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20mmHg, ventrikel
kiri 120 mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal
dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonal, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar
karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel
kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun
berkurang (akan mengatifasi system rennin-angiotensin dan retensi garam).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2011; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

5
F. KOMPLIKASI
Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi.
Sebanyak 30-50% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan,
sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini biasanya memiliki aneurisma
sputum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek
ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri
pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif pada 2 % anak
dengan VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran
defek.
Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak
akan sering menderita infeksi paru hingga gagal jantung kongestif yang menyebabkan gagal
tumbuh. Pada beberapa kasus, gagal tumbuh merupakn gejala tunggal. Hipertensi pulmonal
terjadi akibat peningkatan aliran darah pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit
vascular pulmonal.
Sebagian kecil pasian VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat
menjaga sirkulasi fulmonal dari peningkatan alifan (oversirkulasi) dan efek jangka panjang
penyakit vascular pulmonal. Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran
melalui pirao dapat bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pilau kanan-ke-kiri
• Gagal Jantung Kongestif.
• Hipertensi Arteri Pulmonalis.
• Bakterial Endokarditis.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan
mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.
Pemeriksaan yang bisa dilakukan :
1. Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat,
bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
2. EKG : LVH, LAH
3. Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri,
dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek
septum ventrikel, dengan defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya
aliran yang melewati defek tersebut.

6
4. Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur
rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri
dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD.
5. Angiografi jantung.
Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan
besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat
sulit untuk dicritakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler
berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat
menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat
untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan
ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kri-
ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan
menentukan apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.
Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) dapat dilihat katerisasi
jantung,namun prosedur pemeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi
biasanya dilakukan jika pemeriksa komperhensif lainnya masih belum dapat menentukan
ukuran pirau atau jika data laboratorim tidak sesuai temuan diklinik. Selain itu, katerisasi
juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung yang terkait.
Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar
oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka
katerisasi belum tentu dapat menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di
ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif biasanya diasosiasiakn dengan tekanan
ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan
nonrestriktif biasanya diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan
sistolik pulmonal dan sistemik.

7
H. PENATALAKSANAAN
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

8
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama
a) Data subyektif : dispnea, batuk, ortopnea, berat badan bertambah, edema kaki, pusing,
bingung, cepat lelah, nyeri angina atau abdominal, cemas, pengetahuan tentang
penyakitnya, mekanisme koping yang dipakai.
b) Data obyektif : gawat napas (dispnea, banyak memakai otot-otot pernapasan), distensi
vena jugularis, ada bunyi napas adventisius, bunyi jantung dengan irama gallop, edema,
ekstremitas teraba dingin, perubahan nadi, berat badan bertambah, tingkat kesadaran
2. Riwayat penyakit saat ini (PQRST)
a) Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai
berat, sesuai dengan derajat gangguan pada jantung.
b) Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang
dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak
napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).
c) Region, radiation, relief : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi
keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan
pergerakan.
d) Severity (scale of pain) : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat
gangguan perfusi yang dialami organ.
e) Time : sifat mula timbulnya nyeri (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya
timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap
saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.
3. Riwayat penyakit dahulu
Menanyakan apakah klien sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia, miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang
lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi diuretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa

9
 lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.

4. Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota
keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya.

5. Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan

sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat
tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah
berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data

yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan identitas diri klien.

6. Pemeriksaan fisik
a) B1 (Breathing) kongesti vaskular pulmonal : dispnea, ortopnea, dispnea noktural
paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.
b) B2 (Blood)
inspeksi : adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, edema ekstremitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal
jantung adalah kelainan katup.
Perkusi : batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali).
- Penurunan curah jantung
- Bunyi jantung dan crackles
- Disritmia
- Distensi vena jugularis
- Kulit dingin
- Perubahan denyut nadi
c) B3 (Brain)

10
 kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila
terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien meliputi wajah
meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

d) B4 (Bladder)

Pengukuran output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya
edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.

e) B5(Bowel)

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh
portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan asiles. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan
tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernapasan.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan
stasis vena di dalam rongga abdomen.

f) B6 (Bone)

edema dan mudah lelah

 VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC
III dan IV kiri.

- Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.
Intensitas bising derajat III s/d VI.

 VSD besar

- Inspeksi:

11
 Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-
ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II
kiri.

7. Pemeriksaan diagnostic

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Dengan

mengguankan stetoskop, akan terdengar murmur ( bunyi jantung abnormal) yang nyaring.

Pemeriksaan yang bisa dilakukan :

a) Rontgen dada : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat,
bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal.
b) EKG : LVH, LAH
c) Ekokardiogram : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri,
dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek
septum ventrikel, dengan defek Doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya
aliran yang melewati defek tersebut.
d) Katerisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur
rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri
dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD.
e) Angiografi jantung.
Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan
besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat
sulit untuk dicritakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler
berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup tricuspid) dapat
menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat

12
 untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan
ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kri-
ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan
menentukan apakah pasien beresiko menderita vaskuler paru.
Efek dari VSD terhadap verkulasi (secara umum ) dapat dilihat katerisasi
jantung,namun prosedur pmeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan.katerisasi biasanya
dilakukan jika pemeriksa komperhensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran
pirau atau jika data laboratorim tidak sesuai temuan diklinik. Selain itu, katerisasi juga
dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung yang terkait.
Ketika katerisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar
oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka
katerisasi belum tentu dapat menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di
ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif biasanya diasosiasiakn dengan tekanan
ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan
nonrestriktif biasanya diasosiasiakan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan
sistolik pulmonal dan sistemik.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium
akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas
3. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d faktor biologis
4. Gangguan tumbang b/d dengan kebutuhan O2 dan zat nutrisi untuk metabolisme tubuh
tidak seimbang
5. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

13
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Jam/hari/ No Tujuan Intervensi TTD
tgl .
Dx
10:00/ka 1 Setelah dilakukan tindakan - Lakukan pengkajian nyeri BSKS
mis /3 keperawatan selama 3x24 jam PQRST (P = provoking, Q=
oktober diharapkan masalah Nyeri b/d quality, R= region , S= skala,
2019 ketidakseimbangan suplai T= time)
darah dan oksigen dengan - Pemeriksaan TTV
kebutuhan miokardium akibat - Ajarkan tekhnik distraksi dan
sekunder dari penurunan relaksasi
suplai darah ke miokardium - Berikan informasi pada
dapat teratasi dengan orangtua atau keluarga
Kriteria hasil :
- Mampu mengontrol nyeri
- Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
- Mampu mengenali nyeri
- Mengatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang
normal.

10:15/ka BSKS
mis /3 2 Setelah dilakukan tindakan NIC:
oktober keperawatan 3x24 jam Perawatan jantung
2019 diharapkan masalah Penurunan - Monitor tanda-tanda vital
curah jantung b/d perubahan - Kaji pasien baik secara fisik
kontraktilitas maupun psikologis

14
 Dapat teratas Dengan kriteria - Monitor EKG
hasil : (0400) - Catat tanda dan gejala curah
- Tanda vital dalam rentang jantung
normal(tekanan - Lakukan penilaian
darah,nadi,resp komperhensif pada sirkulasi
- ires) perifer (cek nadi perifer,
- Dapat mentoleransi aktivitas, edema , warna dan suhu
tidak ada kelelahan ekstremitas )
- Tidak ada edema - Monitor respon pasien
paru,perifer,dan tidak ada terhadap efek pengobatan
asites antiaritmia

10:25 3 Setelah dilakukan tindakan NIC : BSKS

/kamis /3 keperawatan selama 3x24jam Manajemen Nutrisi
oktober Ketidak seimbangan nutrisi - Pasang alat bantu
2019 kurang dari kebutuhan tubuh (ogt) untuk memudahkan
b/d ketidakmampuan mencerna klien mencerna makanan
makanan - Tentukan status gizi pasien
Dapat teratasi dengan kriteria dan kemampuan
hasil : (1004) memenuhi kebutuhan gizi
- Asupan gizi terpenuhi - Anjurkan pasien dengan
- Asupan makanan kebutuhan makanan
terpenuhi tertentu berdasarkan
- Asupan cairan perkembangan atau usia
terpenuhi
- Energy meningkat

10:35/ 4 Setelah dilakukan tindakan - Monitor tinggi dan berat badan BSKS
kamis /3 keperawatan selama 3x24jam setiap hari
oktober gangguan tumbuh kembang - Beri dukungan dan motivasi
2019 berhubungan dengan kepada anak
kebutuhan O2 dan zat nutrisi -

15
 untuk metabolisme tubuh tidak
seimbang dapat teratasi dengan
kriteria hasil :
- Pertumbuhan dan
perkembangan anak
optimal

10:50/ka 5 Setelah dilakukan tindakan NIC (3320) : BSKS

mis /3 keperawatan selama 3x24jam - Monitor TTV
oktober Intoleransi aktivitas b/d - Pertahankan kepatenan
2019 ketidakseimbangan antara jalan nafas
suplai dan kebutuhan oksigen. - Monitor aliran oksigen
Dapat teratasi dengan kriteria - Berikan oksigen tambahan
hasil (0005): seperti yang diperintahkan
- Frekuensi nafas normal - Amati tanda-tanda
saat beraktivitas hipoventilasi induksi
- Frekuensi nadi normal oksigen
saat beraktivitas
- Saturasi oksigen ketika
bernafas normal
- Nafas tidak sesak saat
beraktivitas
- Kulit tidak sianosis
- Tekanan darah normal

16
 BAB IV

PENUTUP

A. SIMPULAN
VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari
seluruh kelainan jantung bawaan (Rilantoro, 2003). Penelitian lain mengemukakan bahwa
VSD adalah kelainan pada 30-60% PJB dan pada 2-6 per 10000 kelahiran. VSD dapat
muncul sendiri atau muncul sebagai bagian dari Tetralogy of Fallot dan Transposisi Arteri
Besar. VSD, bersama dengan penyakit vascular pulmonal dan sianosis sering disebut sebagai
sindroma Eisenmenger.
Defek septum ventrikel (VSD/Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada
septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah
(memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat intraventrikuler
sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak
sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek
septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi premature dan pada mereka yang berat
badan lahir rendah, dengan laporan insiden setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup
B. SARAN
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Defek septum ventrikel
(VSD/Ventricular Septal Defect) diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang
perawat.

17
 DAFTAR PUSTAKA

- AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHe
artDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 31 Januari 2014.
- Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed.
III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
- Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009).Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2
Editor: Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI

18
- Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2Diakses pada 31 Januari 2014.
- Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In:
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.

19