Disusun Oleh :
Eritia Ekky Wahyuningtias
Oleh :
Eritia Ekky wahyuningtias
NIM. 190070300111045
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit yg dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan
jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami
Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada saat janin berusia 4 bulan
sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yg telah ada sejak
(Muttaqin, 2009).
PJB (Penyakit Jantung Bawaan) Asianotik adalah kelainan struktur & fungsi jantung
yg dibawa lahir yg tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung
sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung &
penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di
sekat jantung. Masing2 mempunyai spectrum presentasi klinis yg bervarasi dari ringan
sampai berat tergantung pada jenis & beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru
A. Faktor Presdiposisi
1. Faktor prenatal
Ibu alkoholisme
B. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2009), penyakit jantung bawaan non sianotik dapat dibagi menjadi:
menetap melalui foramen ovale fetal (ostium sekundum) atau defek pada septum
intraartrial, mengakibatkan beberapa derajat pirau darah kiri ke kanan (Tucker, 1999).
Manifestasi Klinis
Menurut Muttaqin (2009) aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium
sekundum & tipe sinus venosus akan menyebabkan keluhan kelemahan & sesak
nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta
disritmia supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yg sama
latihan normal, murmur ejeksi sistolik lunak diatas antar ruang ke-2 sampai ke-3
Pemeriksaan Diagnostik
kanan
oksigen dari atrium kanan lebih tinggi dari vena kava superior. Muttaqin (2009)
Penatalaksanaan Medis
sistemis (QP/QS), dan hal ini sangat erat hubungannya dengan timbulnya kelainan
pada dinding kapiler paru di kemudian hari. Karena itu jika perbandingannya
mencapai >1,5 dianjurkan untuk dilakukan operasi karena resistensi kapiler paru
sangat tinggi. Penutupan defek intraarterial dapat dilakukan dengan jahitan langsung
atau penempelan patch (tambahan). Operasi dianjurkan pada saat berumur 5-10
tahun.
Klien dengan resistensi kapiler paru yg sangat tinggi & tidak dapat dioperasi
dapat dibantu dengan obat vasodilator, antagonis kalsium, dll. Sedangkan untuk
gagal jantung dapat diberikan pengobatan sama seperti gagal jantung lainnya.
menjadi 3:
a. VSD kecil
VSD kecil tanpa aliran darah pintas & gangguan hemodinamika yg berarti
tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal & memperlihatkan perbandingan
aliran pulmoner dengan aliran sistemis <1,5:1. Sebagian jenis VSD ini akan
menutup secara alamiah pada umur 3 tahun (Muttaqin, 2009). Pasien tidak
memiliki gejala dan murmur jantung didapatkan pada pemeriksaan rutin (Meadow,
2005).
b. VSD sedang
VSD sedang dengan kelainan vascular paru obstruktif & sianosis. Pada VSD
sedang, aliran sirkulasi paru dibandingkan aliran sirkulasi sistemis antara 1,5:1
dan 2:1. Alliran darah pintas pada VSD sedang, cukup besar, sehingga bising
pansistolik pada garis sterna kiri bawah sering disertai bising mid-diastolik di
daerah katup mitral & gallop protodiastolik di daerah apeks. Foto rontgen toraks
menunjukkan kardiomegali & vaskularisasi yg bertambah, sedangkan EKG
gagal jantung akan menyebabkan anak sulit makan & berat badan sulit naik.
Gejala mulai muncul pada bulan pertama kehidupan, seringkali dicetuskan oleh
c. VSD besar
Aliran sirkulasi sistemis 2:1 aliran pintas yg besar seperti ini akan
mengakibatkan gagal jantung pada 2-3 bulan (Muttaqin, 2009). Gejala muncul
pada minggu pertama kehidupan. Gagal jantung sulit dikontrol & dibutuhkan
2000).
Manifestasi Klinis
garis sterna kiri atas. Foto rontgen paru dan EKG normal. Resiko tinggi yg mungkin
b. PDA sedang umumnya klien asimtomatik, kecuali pada anak kecil dapat
ditemukan dispnea & gagal jantung kiri. Bising kontinu, bising machinery, sama
seperti PDA kecil, tetapi foto rontgen thorak memperlihatkan adanya pembesaran
ventrikel kiri, atrium kiri, knob aorta, & vaskularisasi paru yg meningkat.
c. PDA besar akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada minggu pertama bayi
premature atau usia 2 atau 3 bulan pada bayi lahir cukup bulan
Menurut Madow (2005) tanda gejala yg muncul adalah denyut nadi melemah karena
kebocoran mendadak aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Temuan yg khas
adalah murmur ‘mesin’ (sistolik & diastolik) kontinu di bawah klavikula kiri.
Penatalaksanaan Medis
diindikasikan jika duktus tetap persisten. Duktus bisa di ligasi atau dioklusi dengan
suatu alat ‘payung ganda’ kecil yg diletakkan dalam duktus melalui kateter jantung.
bagian sindrom lain, seperti tetralogi fallot (Muttaqin, 2009). Tucker (1999)
Manifestasi Klinis
Keluhan yg terjadi biasanya menimbulkan cepat lelah, dispnea, angina, sinkop, &
darah ke paru-paru berkurang & lama2 akan menjadi hipertrofi ventrikel kanan.
Penatalaksanaan Medis
Hasil operasi jangka panjang dan mortalitas pada PS biasanya baik, sehingga ada
Manifestasi Klinis
ventrikel sistemis yg memompa darah ke aorta distal melalui PDA. Bising sistolik
mungkin ada atau mungkin tidak. Kram otot bisa terjadi akibat peningkatan aktivitas
dari jaringan yg tidak terorganisasi. Anak mengalami pening, sakit kepala, pingsan,
Pemeriksaan Penunjang
EKG pada bayi mungkin menunjukkan RVH, mungkin terjadi biventrikulat hipertrofi.
Foto rontgen thoraks biasanya normal, tetapi dapat ditemukan iregularitas &
Penatalaksanaan Medis
Usia ideal operasi adalah 5-10 tahun. Operasi tidak dianjurkan pada usia yg lebih
muda, kearena kemungkinan re-stenosis lebih besar. Terapi medis hanya dianjurkan
C. Manifestasi Klinis
Gagal jantung & kesulitan bernapas biasanya disebabkan oleh lesi obstruktif
jantung kiri, misalnya koarktasio aorta, sindrom hipoplasia jantung kiri & kadang
stenosis aorta. Nadi femoral & brakial harus teraba untuk menyingkirkan obstruksi
jantung kiri. Nadi dapat menghilang setelah beberapa hari bila duktus arteriosus
menutup sehingga kasus yg dicurigai harus dinilai ulang. Mungkin terjadi syok disertai
asidosis metabolic & hepatomegali, biasanya ada riwayat kesulitan makan selama 6-
12 jam.
Pirau dari kiri ke kanan dapat mengakibatkan gejala sulit makan, takipnea
dengan retraksi subkostal & gagal jantung disertai hepatomegali. Dapat juga terjadi
dilihat dari hasil foto dada) selalu terjadi pada kedua kelompok.
idiopatik. Biasanya terdengar bising sistolik & denyut nadi tidak teraba.
D. Pemeriksaan Penunjang
lain:
1. Pemeriksaan laboratorium
2. Radiologis
3. Elektrokardiografi
4. Ekokardiogram
5. Katerisasi
E. Komplikasi
antara lain:
3. Aritmia
4. Endokarditis bakterialistis
5. Hipertensi
6. Hipertensi pulmonal
Kelebihan
Volume
Cairan
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J., 2001. Buku Saku PatofisiologI. Jakarta: Penerbit Buku.
Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International Nursing Diagnosis: Definitions
Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012. Nursing Outcomes
Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al. 2012. Nursing Intervention
Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction.
Sudoyo, Aru., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1,2,3 Edisi Keempat. Jakarta:
Internal Publishing