LAPORAN PENDAHULUAN PJB ASIANOTIK

A. Definisi

Penyakit jantung bawaan adalah penyakit yg dibawa oleh

anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan

jantung yg kurang sempurna. Proses pembentukan jantung

ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu

jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan,

ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan

jantung pada janin ini terjadi pada saat janin berusia 4

bulan (Dhania dalam Ali, 2012).

Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung

bawaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur

jantung atau pembuluh darah besar yg telah ada sejak

(Muttaqin, 2009).

PJB (Penyakit Jantung Bawaan) Asianotik adalah kelainan

struktur & fungsi jantung yg dibawa lahit yg tidak

ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat

jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,

kelainan salah satu katup jantung & penyempitan alur

keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya

lubang di sekat jantung. Masing2 mempunyai spectrum

presentasi klinis yg bervarasi dari ringan sampai berat

tergantung pada jenis & beratnya kelainan serta tahanan

vaskuler paru (Roebiono dalam Ali, 2012).

B. Faktor Presdiposisi

Faktor-faktor predisposisi penyakit jantung bawaan

diantaranya:

1.Faktor prenatal
 Ibu menderita penyakit infeksi: rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu >40 tahun
 Ibu menderita penyakit diabetes yg memerlukan insulin
 Ibu meminum obat2an penenang atau jamu
2.Faktor genetic
 Anak yg lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom Down
 Lahir dengan kelainan bawaan yg lain

C. Klasifikasi

Menurut Muttaqin (2009), penyakit jantung bawaan non

sianotik dapat dibagi menjadi:

1. Defek septum atrium (atrial Septal Defek-ASD)

Defek septum atrium merupakan suatu keadaan dimana

adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang

memisahkan atrium kanan dan atrium kiri (Muttaqin,

2009). Definisi lain menyebutkan defek septum atrium

merupakan lubang abnormal di antara dua atrium; dapat

diakibatkan dari aliran darah menetap melalui foramen

ovale fetal (ostium sekundum) atau defek pada septum

intraartrial, mengakibatkan beberapa derajat pirau darah

kiri ke kanan (Tucker, 1999).

D. Manifestasi Klinis
Menurut Muttaqin (2009) aliran darah pintas kiri ke

kanan pada tipe atrium sekundum & tipe sinus venosus

akan menyebabkan keluhan kelemahan & sesak nafas,

 umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung

kanan serta disritmia supraventrikular dapat pula

terjadi pada stadium lanjut. Gejala yg sama ditemukan

pada tipe atrium primum.

Menurut Tucker (1999) gejala sangat bervariasi sesuai

ukuran defek. Kebanyakan anak asimtomatik, pertumbuhan &

perkembangan normal, toleransi latihan normal, murmur

ejeksi sistolik lunak diatas antar ruang ke-2 sampai ke-

3 sepanjang batas sterna terdengar pada pemeriksaan, DSA

ostium primum dihubungkan dengan abnormalitas katup.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Tucker (1999), pemeriksaan diagnostic yg dapat

dilakukan untuk menegakkan diagnose ASD adalah:

a. EKG  hipertrofi ventrikel kanan (HVKa); kemungkinan

perpanjangan interval PR; kemungkinan blok jantung

berbagai derajat
b. Radiologi  pembesaran atrium kanan, ventrikel kanan &

arteri pulmonaris
c. Ekokardiogram  lokasi dari gangguan, ukuran pirau,

pembesaran ventrikel kanan

d. Katerisasi jantung  menunjukkan diagnosa & lokasi

dari gangguan, volume oksigen dari atrium kanan lebih

tinggi dari vena kava superior. Muttaqin (2009)

mengungkapkan ekokardiografi dengan kontras dapat

menunjukkan defek aliran darah kiri ke kanan atau

aliran darah kanan ke kiri.

F. Penatalaksanaan Medis

Dalam Muttaqin (2009) dikatakan besarnya aliran pintas

darah ialah perbandingan aliran darah melalui sirkulasi

 pulmonary dibandingkan dengan sirkulasi sistemis (QP/QS),

dan hal ini sangat erat hubungannya dengan timbulnya

kelainan pada dinding kapiler paru di kemudian hari.

Karena itu jika perbandingannya mencapai >1,5 dianjurkan

untuk dilakukan operasi karena resistensi kapiler paru

sangat tinggi. Penutupan defek intraarterial dapat

dilakukan dengan jahitan langsung atau penempelan patch

(tambahan). Operasi dianjurkan pada saat berumur 5-10

tahun.

Klien dengan resistensi kapiler paru yg sangat tinggi &

tidak dapat dioperasi dapat dibantu dengan obat

vasodilator, antagonis kalsium, dll. Sedangkan untuk

gagal jantung dapat diberikan pengobatan sama seperti

gagal jantung lainnya.

 Defek septum ventricular (Ventricular septal defect-VSD)

Masalah ini merupakan suatu keadaan adanya hubungan

(lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel

kanan & ventrikel kiri (Muttaqin, 2009). Perjalanan alami

VSD tergantung pada ukuran defek, perubahan yg terjadi

seiring pertumbuhan & sirkulasi pulmonal (Meadow, 2005).

VSD dibagi menjadi 3:

a. VSD kecil
 VSD kecil tanpa aliran darah pintas & gangguan

hemodinamika yg berarti tekanan arteri pulmonal pada

VSD kecil normal & memperlihatkan perbandingan aliran

pulmoner dengan aliran sistemis <1,5:1. Sebagian jenis

VSD ini akan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun

(Muttaqin, 2009). Pasien tidak memiliki gejala dan

murmur jantung didapatkan pada pemeriksaan rutin

(Meadow, 2005).
b. VSD sedang
VSD sedang dengan kelainan vascular paru obstruktif &

sianosis. Pada VSD sedang, aliran sirkulasi paru

dibandingkan aliran sirkulasi sistemis antara 1,5:1 dan

2:1. Alliran darah pintas pada VSD sedang, cukup besar,

sehingga bising pansistolik pada garis sterna kiri

bawah sering disertai bising mid-diastolik di daerah

katup mitral & gallop protodiastolik di daerah apeks.

Foto rontgen toraks menunjukkan kardiomegali &

vaskularisasi yg bertambah, sedangkan EKG menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).

Defek dengan ukuran sedang menyebabkan timbulnya

gejala pada bayi. gagal jantung akan menyebabkan anak

sulit makan & berat badan sulit naik. Gejala mulai

muncul pada bulan pertama kehidupan, seringkali

dicetuskan oleh infeksi dada (Meadow, 2005)

c. VSD besar
Aliran sirkulasi sistemis 2:1 aliran pintas yg

besar seperti ini akan mengakibatkan gagal jantung

pada 2-3 bulan (Muttaqin, 2009). Gejala muncul pada

 minggu pertama kehidupan. Gagal jantung sulit

dikontrol & dibutuhkan pemberian makanan dengan

menggunakan selang. Sebagian besar membutuhkan operasi

(Meadow, 2005).
 Duktus arteriosus paten (patent ductus arteriosus-PDA)
Kondisi ini merupakan suatu keadaan adanya pembuluh

darah yg menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Duktus

arteriosus ini normal pada saat bayi dalam kandungan,

namun akan segera menutup secara fungsional setelah bayi

lahir (Muttaqin, 2009 dan Behrman, 2000).

G. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis umumnya muncul dalam 3 bentuk, yakni

(Muttaqin, 2009):
a. PDA kecil tanpa gangguan hemodinamika yg berarti.

Terdapat bising kontinu di garis sterna kiri atas.

Foto rontgen paru dan EKG normal. Resiko tinggi yg

mungkin terjadi adalah endokarditis, klasifikasi

duktus, & gagal jantung kiri.

b. PDA sedang umumnya klien asimtomatik, kecuali pada

anak kecil dapat ditemukan dispnea & gagal jantung

kiri. Bising kontinu, bising machinery, sama seperti

PDA kecil, tetapi foto rontgen thorak memperlihatkan

adanya pembesaran ventrikel kiri, atrium kiri, knob

aorta, & vaskularisasi paru yg meningkat.

c. PDA besar akan mengakibatkan gagal jantung kiri pada

minggu pertama bayi premature atau usia 2 atau 3

bulan pada bayi lahir cukup bulan

Menurut Madow (2005) tanda gejala yg muncul adalah

denyut nadi melemah karena kebocoran mendadak aliran

darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Temuan yg khas

 adalah murmur ‘mesin’ (sistolik & diastolik) kontinu di

bawah klavikula kiri.

H. Penatalaksanaan Medis

Gagal jantung diterapi dengan obat-obatan. Penutupan

dengan pembedahan diindikasikan jika duktus tetap

persisten. Duktus bisa di ligasi atau dioklusi dengan

suatu alat ‘payung ganda’ kecil yg diletakkan dalam

duktus melalui kateter jantung.

 Stenosis pulmoner (pulmonary stenosis-SP)

Defek: dengan adanya penyempitan atau obstruksi pada muara

arteri pulmonalis. Stenosis pulmoner dapat berbentuk

valvular, subvalvular (infundibular), dan supravalvular

(pheryperal pulmonary arteri stenosis atau coarctatio

aorta). Stenosis pulmoner dapat berdiri sendiri, tetapi

lebih sering merupakan bagian sindrom lain, seperti

tetralogi fallot (Muttaqin, 2009). Tucker (1999)

menyebutkan stenosis pulmoner adalah lesi obstruksi yg

mengganggu aliran darah dari ventrikel kanan.

I. Manifestasi Klinis
Keluhan yg terjadi biasanya menimbulkan cepat lelah,

dispnea, angina, sinkop, & disfungsi serebral. Gangguan

hemodinamika oleh adanya obstruksi, maka aliran darah ke

paru-paru berkurang & lama2 akan menjadi hipertrofi

ventrikel kanan.
J. Penatalaksanaan Medis
 Hasil operasi jangka panjang dan mortalitas pada PS

biasanya baik, sehingga ada kecenderungan untuk

melakukan operasi pada kasus2 dengan gradient katup

pulmonal >50 mmHg atau tekanan ventrikel >100 mmHg.

 Koarktasio Aorta (Coarctatio Aorta-CA)
Koarktasio aorta merupakan suatu defek penyempitan katup

aorta setempat. Bisa preduktal, juksta-duktus, atau post-

duktus.

K. Manifestasi Klinis
Pada bayi, tanda yg tampak adalah gejala gagal jantung

kanan/kiri karena bentrikel kanan berfungsi sebagai

ventrikel sistemis yg memompa darah ke aorta distal

melalui PDA. Bising sistolik mungkin ada atau mungkin

tidak. Kram otot bisa terjadi akibat peningkatan

aktivitas dari jaringan yg tidak terorganisasi. Anak

mengalami pening, sakit kepala, pingsan, & mimisan

akibat dari hipertensi.

L. Pemeriksaan Penunjang
 EKG pada bayi mungkin menunjukkan RVH, mungkin terjadi

biventrikulat hipertrofi. EKG juga dapat menunjukkan

hipertrofi ventrikel kiri.

 Foto rontgen thoraks biasanya normal, tetapi dapat

ditemukan iregularitas & notching pada batas inferior

atau iga belakang.

 Hasil pemeriksaan katerisasi dan angiografi dapat

meyakinkan adanya penyempitan pembuluh aorta

M. Penatalaksanaan Medis

Koarktasio aorta merupakan indikasi untuk operasi

walalupun asimptomatis. Usia ideal operasi adalah 5-10

 tahun. Operasi tidak dianjurkan pada usia yg lebih muda,

kearena kemungkinan re-stenosis lebih besar. Terapi

medis hanya dianjurkan sebagai pengobatan sementara

untuk mengendalikan gangguan hemodinamika. Kontrol

hipertensi & pencegahan terhadap endokarditis.

Reseksi bagian yg menyempit & menyambung ujung ke

ujung atau pemasangan graft pada daerah itu.

N. Manifestasi Klinis

Dalam Insley (2003) diungkapkan gambaran klinis

penyakit jantung congenital asianotik dapat dibagi dalam 3

kelompok umur:
1. Pada periode awal bayi baru lahir
Gagal jantung & kesulitan bernapas biasanya

disebabkan oleh lesi obstruktif jantung kiri, misalnya

koarktasio aorta, sindrom hipoplasia jantung kiri &

kadang stenosis aorta. Nadi femoral & brakial harus

teraba untuk menyingkirkan obstruksi jantung kiri. Nadi

dapat menghilang setelah beberapa hari bila duktus

arteriosus menutup sehingga kasus yg dicurigai harus

dinilai ulang. Mungkin terjadi syok disertai asidosis

metabolic & hepatomegali, biasanya ada riwayat kesulitan

makan selama 6-12 jam.

2. Setelah beberapa minggu
Pirau dari kiri ke kanan dapat mengakibatkan gejala

sulit makan, takipnea dengan retraksi subkostal & gagal

jantung disertai hepatomegali. Dapat juga terjadi

peningkatan BB yg tidak proporsional akibat retensi

 cairan. Kardiomegali (paling baik dilihat dari hasil

foto dada) selalu terjadi pada kedua kelompok.

3. Pada bayi premature
Terutama yg lahir dengan umur kehamilan <36 minggu,

kemungkinan duktus arteriosus gagal menutup-terutama

bila terjadi system sindrom distress respirasi

idiopatik. Biasanya terdengar bising sistolik & denyut

nadi tidak teraba.

O. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yg dapat dilakukan untuk menegakkan

diagnosa PJB antara lain:

1. Pemeriksaan laboratorium
2. Radiologis
3. Elektrokardiografi
4. Ekokardiogram
5. Katerisasi
P. Komplikasi
Pasien dengan penyakit jantung congenital teramcam

mengalami berbagai komplikasi antara lain:

1. Gagal jantung kongestif
2. Renjatan kardiogenik, Henti Jantung
3. Aritmia
4. Endokarditis bakterialistis
5. Hipertensi
6. Hipertensi pulmonal
7. Tromboemboli dan abses otak
 Q. Pathways

Terpapar faktor endogen & eksogen selama kehamilan trimester I & II

Kelainan jantung congenital

Defek septum ventrikel

Pirau kiri ke kanan

Aliran Beban Hipertro

darah & volume fi
O2 ke ventrike ventrike
paru l kiri l kiri
meningkat meningka
t Penuruna
Edema PaCO2 n
paru meningkat Gagal kemampua
& PaO2 jantung n
Difusi menurun kontrakt
oksegen O2 dalam ilitas
menurun Hiperventi jaringan
lasi menurun Resiko Aktivasi Penuruna
Kontriksi penuruna system n suplai
arteriol Ketidakefe Hipoksia n rennin O2 ke
paru ktifan & laktat cardiac Angiotens miokardi
pola nafas meningka output in- um Perubaha
Gangguan t Aldostero n
pertukara Aliran n Hipoksia metaboli
n gas Asidosis darah ke miokardi sme
metaboli jaringan Vasokontr um miokardi
c tidak iksi um
Sesak adekuat sistemis Iskemia
miokardi Nyeri
Kemampuan Gangguan Menurunka um dada
menghisap Perfusi n GFR
menurun Jaringan nefron, Infark
vasokontr miokardi
Intake iksi um
nutrisi ginjal
tidak Syok
adekuat Retensi kardioge
Na+ danH2O nik
Ketidakse
imbangan Urine Kematian
nutrisi output
kurang menurun,
dari volume
kebutuhan plasma
meningkat
 Kelebihan
Volume
Cairan

DAFTAR PUSTAKA

Ali, M. 2012.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chap

ter%-20II.pdf
Corwin, Elizabeth J., 2001. Buku Saku PatofisiologI.

Jakarta: Penerbit Buku.

Herdman, T.H. & KIMAtsuru, S. 2014. NANDA International

Nursing Diagnosis: Definitions & Clasification, 2015-

2017. Oxford: Wiley Blackwell

Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al.

2012. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth

Edition. Missouri: Mosby

Morhead, Sue, Johnson, Marion, Maas, Meriden L., et al.

2012. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth

Edition. Missouri: Mosby

Muttaqin, A. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular. Jakarta. Salemba Medika.

Nurarif, Amin Huda dan Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC

Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta: Mediaction.

Sudoyo, Aru., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,

Jilid 1,2,3 Edisi Keempat. Jakarta: Internal Publishing

LAPORAN PENDAHULUAN

PJB ASIOTIK

Disusun Oleh

I PUTU ARI WIRA SANTIKA

 019.02.0929

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM

TAHUN AKADEMIK

2019