BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Konsep penyakit
2.1.1. Definisi ASD
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah
atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi
ke atrium kanan bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung bawaan
tersering setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah janin
terdapat lubang diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru –paru. Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika lubang ini
terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke antrium kanan (shunt) maka
darah bersih dan darah kotor akan bercampur.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekundum dan tipe sinus
venosus akan menyebab kan keluhan kelemahan dan sesak napas, umumnya
timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jantung kanan serta disritmia
supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama
ditemukan juga pada tipe atrium primum. Namun, apabila gurgitasi mitral berat,
gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya
ditemukan pada umur 20-40 tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan
pada umur yang lebih tua.
Hasil pemeriksaan fisik yang khas pada tipe ostium sekundum dantipe
sinus venosus adalah bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas,
disertai fixed spliting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan
aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga bising awal
diastolik pada garis sternal bagian bawah, bising menggambarkan penambahan
aliran di katup trikuspidalis.
2.1.2. Etiologi ASD
Etiologi atrial septal defect (ASD) atau defek septum atrium adalah
penyakit jantung bawaan yang ditandai malformasi pada septum interatrial.
Malformasi ini akan menyebabkan komunikasi antar atrium, sehingga darah dari
sirkulasi pulmonal dapat bercampur dengan sirkulasi sistemik. Meski demikian,
 karena tekanan atrium kiri lebih tinggi, pirau pada ASD umumnya adalah pirau
kiri-ke-kanan sehingga pasien akan asianotik ASD sering dikaitkan dengan defek
genetik, misalnya aneuploidi, kesalahan transkripsi, dan mutasi. Adanya variasi
pada gen GATA4 diperkirakan berhubungan dengan terjadinya ASD. Mutasi pada
faktor transkripsi jantung NKX2-5 juga berhubungan dengan sindroma ASD
familial yang sering ditandai dengan adanya blok atrioventrikuler yang progresif.
2.1.3. Patofisiologi ASD
Karena terkanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka
darah mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran darah
yang kaya oksigen ke dalam sisi kanan jantung kendati perbedaaan tekanan
rendah, kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya tekanan
vaskular paru dan semkain besarnya daya kembang atrium kanan yang
selanjutnya akan mengurangi resistensi aliran meskipun terjadi pembesaran
atrium dan ventrikel kanan gagal jantung jarang terjadi pada asd yang tidak
mengalami komplikasi biasanya perubahan pada pembuluh darah paru hanya
terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya tidak diperbaiki.

2.1.4. WOC / Pathway ASD

2.1.5. Manifestasi Klinis ASD
Pasien ASD mungkin tidak menunjukkan gejala asimtomatik. Pada pasien
ini dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas.
Pasien asd beresiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungki disebabkan
oleh pembesaran atrium dan mngkin serabut penghantar implus jantung) serta
kemdian mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan pembentukan
emboli karena peningkatan alran darah paru yan kronis.
2.1.6. Pemeriksaan Diagnostik ASD
Roentgenogram dada anak dengan defek sekat AV komplit sering
menunjukan perbesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh penonjolan
ventrikel maupun atrium kanan. Elektrokardiogram anak dengan defek sekat AV
kompilt adalah khas. Ekokardiogram adalah khas dan menunjukan tanda- tanda
perbesaran ventrikel kanan dengan ganguan eko katup mitral pada saluran keluar
ventrikel kiri. Kataterisasi jantung dan angiokardiografi mungkin diperlukan
 untuk memperkuat diagnosis. Pemerikasaan ini memperagakan gerakan shunt dari
kiri ke kanan, keparahan hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler
pulmonal, dan keparahan insufiensi katup AV komunis. Ventrikulografi kiri
selektif sangat membantu dalam mendiagnosis defek sekat AV perubahan bentuk
(deformitas)katup mitral atau katup atrioventrikuler yang umam dan memutar
balikan saluran alirn keluar ventrikel kiri yang menyebabkan deformitas yang
menampakan tanda “leher angsa” saluran aliran keluar ventrikel kiri.

2.1.7. Penatalaksanaan Medis ASD

Tindakan koreksi bedah dapat dilakukan setiap saat setelah diagnosis
ditegakkan, tetapi basanya dilaksanakan pada usia sekolah dini. Bila dilakukan
katerisasi pada defek kecil dengan rasio aliran (flow ratio)< 1.2 dan rasio tahanan
(resestance ratio) kurang dari o.7 operasi dapat ditangguhkan. Tetapi karena
katerisasi jantung tidak dilakukan pada sebagian besar kasus defek septum atrium,
maka kriteria tersebut jarang dipakai lagi. Hasil operasi pada defek septum atrium
tanpa kompliksi adalah sangat baik (mortalitaskurang dari 0.5 %), dan pasien
dapat diharapkan hidup normal.
2.1.8. Komplikasi ASD
2.1.9. Definisi VSD
Ventricular Septal Defect (VSD) atau Defek Septum Ventrikel adalah cacat
jantung bawaan akibat adanya lubang pada jantung yang terjadi bayi lahir
(kongenital). Kelainan jantung ini berada di dinding (septum) pemisah ruang
bawah atau bilik jantung (ventrikel), dan memungkinkan darah mengalir dari kiri
ke sisi kanan jantung. Normalnya, sisi kanan jantung memompa darah ke paru-
paru untuk mendapatkan oksigen dan sisi kiri memompa darah yang kaya oksigen
ke seluruh tubuh. VSD memungkinkan darah beroksigen bercampur dengan darah
terdeoksigenasi sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah dan
peningkatan aliran darah di arteri paru-paru. Hal ini membuat jantung dan paru-
paru harus bekerja lebih keras. Dalam ukuran kecil, VSD bisa saja tidak
menimbulkan gejala, dan dapat menutup dengan sendirinya. Sementara itu, VSD
berukuran sedang dan besar kemungkinan membutuhkan operasi sedini mungkin,
untuk mencegah komplikasi. Defek septum ventrikel terjadi selama kehamilan jika
 dinding yang terbentuk di antara kedua ventrikel tidak sepenuhnya berkembang,
sehingga meninggalkan lubang. 
2.1.10. Etiologi VSD
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring
perkembangan fetus, sebuah dinding atau sekat pemisah antara kedua ventrikel
tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna
maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang disebut defek
septum ventrikel. Menurut (PremaR, 2013),penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa factor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor Prenatal (Faktor Eksogen) :
a. Ibu menderita penyakit infeksi rubella
b. Ibu elkholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat penenang
2. Faktor Genetik (Faktor Endogen)
a. Anak yang lahir sebelum menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya syndrome down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e. Kembar identik
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma. Kelainan VSD ini sering Bersama-sama dengan kelainan lain. Misalnya
truncus arteriocus, tetralogy fallot. Kelainan ini lebih banyak di jumpai pada usia
anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi
serius dari berbagai serangan jantung (PremaR, 2013:AHA, 2014).

2.1.11. Patofisiologi VSD

Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum
ventriculare adalah tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran
darah ke paru-paru akan meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunnya
tahanan vskular paru akibat mengembangnya paru-paru dan terpaparnya alveoli
oleh oksigen. Jika defeknya berukuran besar, aliran darah ke paru-paru akan
 meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti regresi sel otot polos arteri
intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan munculnya gejala setelah
kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada
kelahiran bayi prematur (Spicer et al., 2014).
Darah di ventriculus dextra didorong ke arteria pulmonalis, resistensi relatif
antara dua sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu (Minette and
Shan, 2006):
1. Periode neonatus:
a. Tahanan vaskular paru tinggi
b. Tahanan ventriculus sinistra sama dengan ventriculus dextra
c. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3-4 minggu):
a. Tahanan vaskular paru menurun
b. Tahanan ventriculus sinistra lebih besar dibandingkan tahan
ventriculus dextra
c. Adanya shunt dari kiri ke kanan

Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas,
yang juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang besar
akan menyebabkan terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri
pumonalis akan meningkat yang menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.
Meningkatnya tekanan dan volume darah pada arteri pulmonalis akan
menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen pada tahanan
vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik maka
akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui
defek tersebut (left to right shunt) (Spicer et al., 2014).

2.1.12. WOC / Pathway VSD

2.1.13. Manifestasi Klinis VSD

2.1.14. Pemeriksaan Diagnostik VSD
Jika terdengar suara bising jantung maka dokter akan melakukan pemeriksaan
lanjutan yang antara lain berupa :
  Echo jantung, untuk menentukan ukuran, lokasi, dan tingkat
keparahan VSD, dan ada tidaknya kelainan jantung lain, seperti
Tetralogy Of Fallot.
 Foto Rontgen dada, untuk memeriksa kondisi jantung dan paru-
paru.
 Elektrokardiogram (EKG), untuk merekam dan memeriksa
aktivitas listrik jantung.
 Katerisasi jantung, untuk memeriksa kondisi jantung langsung dari
dalam.
 MRI, untuk mendeteksi kemungkinan adanya kondisi cacat jantung
lainnya.
2.1.15. Penatalaksanaan Medis VSD
Pada penderita dengan defek kecil, orang tua harus diyakinkan lagi
mengenai sifat lesi yang relatif jinak, dan anak harus didorong untuk hidup secara
normal tanpa pembatasan aktifitas fisik. Perbaikan secara bedah tidak dianjurkan
sebagai perlindungan terhadap endokarditis. Penderita ini dapat dipantau dengan
kombinasi pemeriksaan klinis dan kadang-kadang uji laboratorium non infasif
sampai defek telah menutup secara spontan. Pada bayi dengan vsd besar,
manajemen medik mempunyai 2 tujuan: mengendalikan gagal jantung kongesif
dan mencegah terjadinya penyakit vaskular pulmonal. Cara cara pengobatan
ditunjukkan pada pengendalian gejala gagal jantung dan mempertahankan
pertumbuhan normal. Penutupan dengan pembedahan dapat dilakukan resiko
kecil pada kebanyakan bayi, manajemen medik harus tidak diteruskan pada bayi
bergejala sesudah percobaan yang tidak berhasil. Penyakit vaskuler pulmonal
dicegah bila pembelahan dilakukan pad aumur tahun pertama dengan demikian
defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara efektif
pada umur antara 6 dan 12 bulan. Sesudah penutupan (obliterasi shunt) dari kiri
ke kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenang, ukuran jantung berkurang
kearah normal.

2.1.16. Komplikasi VSD

2.2 Konsep Anak
2.2.1. Definisi Tumbuh Kembang Anak
2.2.2. Ciri-ciri Tumbuh Kembang Anak
2.2.3. Tahap Tumbuh Kembang Anak
2.3 Konsep Imunisasi
 2.3.1. Definisi Imunisasi
2.3.2. Tujuan Imunisasi
2.3.3. Manfaat Imunisasi
2.3.4. Jenis Penyelenggaraan Imunisasi Program
2.4 Konsep Bermain
2.4.1. Definisi Bermain
Piaget mengemukakan bahwa bermain merupakan kegiatan menyenangkan bagi
seseorang dan biasanya kegiatan ini akan selalu diulang. Menurut Parten (dalam
Sujiono, 2012), kegiatan bermain merupakan sarana sosialisasi yang diharapkan
dapat memberikan kesempatan anak menemukan, bereksplorasi, berkreasi
mengekspresikan perasaan dan belajar dengan cara yang menyenangkan.
Kemudian dengan bermain juga, anak akan mengenal diri dan lingkungan dimana
anak tinggal.
Selain beberapa tokoh yang telah disebutkan, ada juga pendapat dari Dockett
mengenai bermain. Menurut Dockett (dalam Sujiono, 2012) bermain sama halnya
dengan kebutuhan yang harus dipenuhi karena dengan bermain ada dapat
menambah
pengetahuan untuk dapat mengembangkan diri. Bermain memiliki ciri khas
dimana ini dapat membedakan dengan kegiatan belajar maupun bekerja (dalam
Sujiono, 2012)
2.4.2. Manfaat Bermain
2.4.3. Klasifikasi Bermain
1. Permainan Sensorimotor ( Praktis )
Menggunakan semua indera dengan menyentuh, mengeksplorasi benda,
berlari, melompat, meluncur, berputar,melempar bola
2. Permainan Sombolis ( Pura-pura )
Terjadi ketika anak mentransformasikan lingkungan fisik ke suatu simbol,
sehingga
bersifat dramatis dan sosiodramatis
Dalam permainan pretend, ada 3 hal yang biasa terjadi : alat-alat, alur cerita dan
peran.
3. Permainan Sosia
2.4.4. Kebutuhan Bermain
2.5 Konsep Hospitalisasi
2.5.1. Pengertian Hospitalisasi
2.5.2. Tanda dan Gejala Respon Hospitalisasi
2.5.3. Dampak Hospitalisasi
2.5.4. Penatalaksanaan Hospitalisasi