LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

1. DEFINISI
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum
atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal pada sekat
yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari
atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam atrium kanan yang bertekanan rendah
. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah
atrium kiri dan kanan bercampur.
Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:
a. Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis.
b. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi
biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami
anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.
c. Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan
fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.
Menurut kompleksitasnya, ASD diklasifikasikan menjadi:
a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis
(dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA
primum) dan defek d isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang
seringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion
yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau
AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana
 terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau
dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di
ventrikel kanan.

2. ETIOLOGI
Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin. Ini
dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung
mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi
kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak
terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik
yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan
lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga
tertentu. Defek septum atrium Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara
kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.
 Faktor-faktor penyebab ASD diantaranya :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

3. TANDA & GEJALA

Tanda gejala yang biasa muncul pada ASD adalah :
a. Adanya dipsnea
b. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
c. Palpitasi
d. Atrium kanan dan kiri membesar
e. Diastolik meningkat
f. Sistolik rendah

4. PATOFISIOLOGI
Apabila lubang ASD besar, aliran pirau dari kiri ke kanan yang terjadi secara
terus menerus dan berlangsung lama dapat menyebabkan beban volume pada
jantung kanan, mengakibatkan terjadinya dilatasi atrium dan ventrikel kanan.
Anulus katup trikuspid dan arteri pulmoner beserta annulus katupnya akan
melebar, mengakibatkan regurgitasi trikuspid dan pulmunonal, kadang disertai
penebalan ringan daun katup.
 Dilatasi yang terjadi pada ventrikel kanan akan mendorong septum ventrikel
kearah ventrikel kiri dan menyebabkan fungsinya terganggu. Deformitas
ventrikel kiri juga dapat mengakibatkan prolaps katup mitral yang terkadang
disertai regurgitasi.
Kelebihan volume yang berlangsung lama ke sirkulasi pulmoner akan berakibat
dilatasi jaringan vaskular pulmoner. Secara mikroskopis akan terlihat penebalan
pada bagian medial muskular dari arteri dan vena pulmoner, terjadi juga
muskulerisasi dari arteriol. Pada beberapa kasus, ASD akan berkembang
menjadi hipertensi pulmoner berat dan penyakit vaskular pulmoner yang
irreversibel. (Rilantono, 2012; Kumar, Abbas, Fausto, 2010)
5. KOMPLIKASI
Komplikasi biasanya terjadi pada kasus-kasus ASD yang tidak mendapat
penanganan. Aliran darah ekstra pada sisi kanan jantung dan paru dapat
menyebabkan berbagai gangguan jantung. Pada umumnya, gangguan tidak akan
terlihat sampai penderita mencapai usia dewasa (diatas 30 tahun) komplikasi
sangat jarang terjadi pada infant dan anak-anak.
Komplikasi yang umum terjadi antara lain
 Gagal Jantung Kanan
ASD membuat sisi kanan jantung harus bekerja lebih keras karena harus
memompa darah ekstra yang diterima ke paru-paru. Apabila hal ini terus
dibiarkan, kerja otot jantung dapat melemah pada akhirnya dan tidak dapat
memompa normal kembali.
 Arrhytmia
Aliran darah ekstra pada atrium kanan pada ASD dapat menyebabkan atrium
meregang dan membesar. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya aritmia
(irregular heartbeat). Aritmia yang terjadi biasanya turut diikuti palpitasi dan
takikardi.
 Stroke
Dalam keadaan normal, paru-paru biasanya akan menyaring darah yang
menggumpal dari sisi kanan jantung. Pada penderita ASD, kerap ditemukan
 kejadian dimana gumpalanm darah tersebut akan memasuki atrium kiri dari
atrium kanan dan dipompa ke seluruh tubuh. Gumpalan darah ini dapat berjalan
menuju otak, dan dapat memblokir aliran darah sehingga menyebabkan otak
kekurangan pasokan darah dan beresiko untuk terjadinya stroke.
 Pulmonary Hypertension
Hipertensi pulmonel adalah peningkatan tekanan pada arteri pulmonal. Arteri
ii membawa darah dari jantungmenuju paru untuk mengambil oksigen. Apabila
terjadi dalam waktu yang lama, PH dapat menimbulkan kerusakan pada arteri
dan pembuluh darah di paru. Pembuluh-pembuluh darah ini dapat mengecil dan
mengeras, membuatnya sulit untuk dialiri darah.

Komplikasi-komplikasi pada ASD umumnya jarang terjadi dan tidak

didapatkan pada anak-anak. Kasus komplikasi pada dewasa pun sebenarnya
cukup jarang terjadi dikarenakan ASD akan menutup dengan sendirinya di
masa anak-anak, atau pasien telah melakukan terapi untuk menutup ASD.
(Cohen Gordon A, Karamlou Tara, 2014)
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek dan
komplikasi yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru.
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada foto
thoraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke kiri dengan
apeks di atas diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis dan cabang-cabang
dalam paru melebar. Pembuluh darah di bagian perifer masih Nampak jelas.
Vena pulmonalis tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hius,
sehingga corakan pembuluh darah bertambah. Konus (segmen) pulmonal
Nampak menonjol. Arkus aorta Nampak menjadi kecil.
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel
kanan, dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol, serta corakan
vaskuler paru prominen.
 Dalam keadaan hipertensi pulmonal,pada foto toraks posisi
posteroanterior (PA) tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke
kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup menjadi kecil
kearah tepi. Segmen arteri pulmonalis menjadi menonjol sekali. Aorta
Nampak kecil. Vena-vena sukar dilihat. Paru-paru dibagian tepi menjadi lebih
radiolusen karena pembuluh darah berkurang. Bentuk toraks emfisematus
(bentuk tong,barrel chest). Sedangkan pada foto toraks posisi lateral tampak
pembesaran dan ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum.
Tampak hilus yang terpotong ortograd dan berukuran besar. Kadang-kadang
jantung belakang bawah berhimpit dengan kolumna vertebralis. Hal ini
disebabkan karena ventrikel kanan begitu besar dan mendorong jantung ke
belakang tanpa ada pembesaran dari ventrikel kiri.
2. USG jantung (Ekokardiografi)
Ekokardiografi menunjukkan dilatasi atrium dan ventrikel kanan, dan
dilatasi arteri pulmonalis dengan gerakan septum ventrikel yang abnormal
(paradox) karena adanya kelebihan beban volume yang signifikan pada
jantung kanan. Defek septum atrium dapat divisualisasikan secara langsung
dan pencitraan dua-dimensi USG Doppler atau ekokontras. Dengan
menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat
ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan,
keterlibatan katup mitral misalnya prolapse yang memang sering terjadi pada
ASD.
Ekokardiografi transesofageal (ETE) diindikasikan jika ETT
diragukan, serta sangat bermanfaat karena dapat dilakukan pengukuran defek
secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD
perkutan, juga kelainan yang menyertai.
3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum atrium.
Tomografi potongan axial memberikan pemisahan jarak yang jelas dari
bagian inflow dan outflow dari septum atrium dan ventrikel. Akibat dari tidak
adanya struktur dasarnya yang menutupi pada gambaran CT scan dan 3-
dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan ventrikel dapat diukur.
 4. MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose
kardiovaskuler. Kemampuan lain dari MRI meliputi:
 Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi
ventrikel dapat dievaluasi.
 Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta,
arteri pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
 MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari
pembuluh darah dan secara noninvasive dapat menetapkan adanya
anomaly vena paru yang menyebabkan terjadinya pirau.
5. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada ekokardiogram
tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi
jantung terdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan
peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru, tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat
sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai
reversibilitas vaskuler paru. Pada atrial septal defek primum, terlihat
gambaran leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan defek pada
septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal. Regurgitasi
melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat. Angiogram pada vena
pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya atrial septal defek.

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis PJB ASD ini yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan. Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke
ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dalam tahun pertama atau kedua,
ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup
secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan.
8. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA PENDUKUNG
Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah
a) Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa
lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).
b) Identifikasi rasa nyeri di dada.
c) Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan
terhadap pernafasan).
d) Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu.
e) Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.
f) Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).
g) Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat
membantu menegakkan diagnosa ASD.
h) Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi
pada pasien ASD.

9. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport
oksigen
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
d) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
e) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan
terapi
f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan
penyakit jantung (ASD)
10. TUJUAN RENCANA & INTERVENSI KEPERAWATAN

NO. DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI

KEPERAWATAN
1. Risiko penurunan curah Klien akan menunjukkan perbaikan 1. Beri digoksin sesuai program, dengan
jantung berhubungan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk
dengan defek struktur. : mencegah toxisitas.
 Frekwensi jantung, tekanan 2. Beri obat penurun afterload sesuai program.
darah, dan perfusi perifer 3. Beri diuretik sesuai program.
berada pada batas normal
sesuai usia.
 Keluaran urine adekuat
(antara 0,5 – 2 ml/kgbb,
bergantung usia)
2. Intoleransi aktivitas Klien mempertahankan tingkat 1. Berikan periode istirahat yang sering dan
berhubungan dengan energi yang adekuat tanpa stress periode tidur tanpa gangguan.
gangguan sistem tambahan.Kriteria Hasil : 2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
transport oksigen  Anak menentukan dan 3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai
melakukan aktivitas yang dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
sesuai dengan kemampuan.
  Anak mendapatkan waktu
istirahat/tidur yang tepat.
3. Perubahan pertumbuhan Pasien mengikuti kurva
dan perkembangan pertumbuhan berat badan dan tinggi
berhubungan dengan badan.
ketidakadekuatan oksigen Anak mempunyai kesempatan untuk
dan nutrien pada berpartisipasi dalam aktivitas yang
jaringan; isolasi sosial. sesuai dengan usia
Kriteria Hasil :
 Anak mencapai pertumbuhan
yang adekuat.
 Anak melakukan aktivitas
sesuai usia
 Anak tidak mengalami isolasi
sosial
4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena
hipertermia atau hipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen.
5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan
ansietas.
6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau
ekspresi lain dari distress.
1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk
mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada
grafik pertumbuhan untuk menentukan
kecenderungan pertumbuhan.
3. Dapat memberikan suplemen besi untuk
mengatasi anemia, bila dianjurkan.
4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan
yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang
lain.
 6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan
batasan aktivitas karena anak akan beristirahat
bila lelah.
4. Risiko infeksi Klien tidak menunjukkan tanda- 1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
berhubungan dengan tanda infeksi Kriteria hasil :Anak 2. Beri istirahat yang adekuat
status fisik yang lemah. bebas dari infeksi. 3. Beri nutrisi optimal untuk mendukung
pertahanan tubuh alami.
5. Risiko cedera Klien/keluarga mengenali tanda- 1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda
(komplikasi) tanda komplikasi secara dini.Kriteria komplikasi,Gagal jantung kongestif :
berhubungan dengan hasil : o Takikardi, khususnya selama istirahat
kondisi jantung dan  Keluarga mengenali tanda- dan aktivitas ringan.
terapi tanda komplikasi dan o Takipnea
melakukan tindakan yang o Keringat banyak di kulit kepala,
tepat. khususnya pada bayi.
 Klien/keluarga menunjukkan o Keletihan
pemahaman tentang tes o Penambahan berat badan yang tiba-tiba
diagnostik dan pembedahan. o Distress pernapasan
o Toksisitas digoksin
o Muntah (tanda paling dini)
o Mual
 o Anoreksia
o Bradikardi.
o Disritmia
o Peningkatan upaya pernapasan – retraksi,
mengorok, batuk, sianosis.
o Hipoksemia – sianosis, gelisah.
o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis,
hipotonia.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi
selama serangan hipersianotik
o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada
dengan kepala dan dada ditinggikan.
o Tetap tenang.
o Beri oksigen 100% dengan masker wajah
bila ada.
o Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang
diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada
keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.

6. Perubahan proses Klien/keluarga mengalami
keluarga berhubungan penurunan rasa takut dan ansietas
dengan mempunyai anak Klien menunjukkan perilaku koping
dengan penyakit jantung yang positifKriteria hasil :
(ASD)  Keluarga mendiskusikan rasa
takut dan ansietasnya
 Keluarga menghadapi gejala
anak dengan cara yang positif
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan
dengan pembedahan.
6. Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan.
1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila
tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah
defek jantung dan gejala fisiknya pada anak
karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa
takut.
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam
perawatan anak selama hospitalisasi untuk
memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain
dalam perawatan anak untuk mencegah
kelelahan pada diri mereka sendiri.
4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik
dan metode disiplin yang tepat untuk anak.
11. DAFTAR PUSTAKA

Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal Kardiologi
Indonesia Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.
Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI.
Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba.
Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1. Jakarta :
Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
“Harapan Kita”.
Sadono. 2013. eprints.undip.ac.id/44121/3/RATYA_G2A009109_Bab2KTI.pdf.
diakses pada tanggal 18 Juli 2016
Windarini. 2011.
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter%20II.pdf. diakses
pada tanggal 18 Juli 2016