BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
ASD (atrial septal defect) merupakan kelainan jantung bawaan
tersering setelah VSD (Ventrikuler septal defect). Dalam keadaan normal,
pada peredaran darah janin, terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan
kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir,
lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap terbuka, darah terus
mengalir dari atrium kiri ke atrum kanan (shunt) maka darah bersih dan darah
kotor bercampur.
Kelainan ini disebabkan adanya defect (lubang) pada dinding atrium
jantung. Akibatnya darah dari atrium kiri yang seharusnya pergi ke ventrikel
kiri, akan masuk ke dalam ventrikel kanan kemudian ke ventrikel kiri. Jika
lubangnya cukup besar, ASD akan mengakibatkan beban volume di jantung
kiri. ASD merupakan salah satu penyakit jantung bawaan non sianotik
(kelainan kongenital). Insidennya sekitar 6,7% dari seluruh penyakit jantung
bawaan pada bayi yang lahir hidup.
Diantara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly) yang ada,
penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan yang sering ditemukan.
Di Amerika serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10 dari 1000
kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi
krisis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan
pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di Indonesia, dengan
populasi lebih dari 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%
diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita.
B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dijelaskan diatas, maka
rumusan masalah dari makalah ini adalah:

1
 1. Apakah defenisi dari ASD ?
2. Bagaimana klasifikasi dari ASD ?
3. Bagaimana patofisiologi dari ASD ?
4. Apakah etiologi dari ASD ?
5. Apa komplikasi dari ASD ?
6. Bagaimana hasil foto thorax ASD ?
7. Bagaimana gambaran ekokardiografi ASD ?
8. Bagaimana intervensi ASD ?
C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah yang telah dijelaskan diatas, maka tujuan
dari makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui defenisi dari ASD.
2. Untuk mengetahui klasifikasi dari ASD.
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari ASD.
4. Untuk mengetahui etiologi dari ASD..
5. Untuk mengetahui komplikasi dari ASD.
6. Untuk mengetahui hasil foto thorax ASD.
7. Untuk mengetahui gambaran ekokardiografi ASD.
8. Untuk mengetahui intervensi ASD.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot yang merupakan

jaringan istimewa karena bentuk dan susunannya sama dengan otot serat
lintang, tapi cara kerjanya menyerupai otot polos. Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul di sebut juga
basiskordis, sebelah bawah agak runcing disebut apeks kordis. Letaknya
di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan
pangkalnya ada di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah
papila mamae. Ukuran: +/- sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya
250 – 300 gram. Jantung merupakan bagian dari sistem vaskular yang
sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung merupakan medifikasi dari
pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat khusus, memompa
dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.. Pada bayi ukurannya
relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung
terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar
sampai dewasa muda mencapai 50%.

Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah
dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung
yang dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara
purata, jantung orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan
mempunyai berat sekitar 300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua
atrium di atas dan dua ventrikel di bawah.

3
 Gambar Anatomi Jantung

B. Defenisi ASD
Atrial septal defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium
kanan dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup (Markum, 1991).
ASD adalah defect pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan
(Sudigdo Sastroasmoro, 1994). ASD adalah penyakit jantung bawaan
berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang
terjadi karena kegagalan fungsi septum iteratrial semasa janin. Defek
septum atrium (ASD) adalah suatu lubang pada dinding (septum) yang
memisahkan jantung bagian atas (atrium kanan dan atrium kiri).
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kaan dan atrium kiri.Pengertian lain ASD
adalah suatu defek jantung kongenital asianotik,dimana terdapat lubang
abnormal pada septum abnormal. Kelainan jantung bawaan yang

4
memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung
kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava
superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah
kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum
sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum
primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah
sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari
kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrom Eisenmenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakro.
Defek septum atrial atau Atrial Septum Defect adalah
gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum
tersebut tidak menuup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium
kiri dan kanan bercampur. Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500
kelahiran hidup. Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja
dari septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale
yang disebut dengan ostium sekundum ASD. Kelainan ini terjadi akibat
dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau tidak adekuatnya
pertumbuhan dari septum.Patent Foramen Ovale (PFO) yang terjadi pada
20% yang populasi bukanlah ASD yang sebenarnya.Foramen ovale
merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium.Pada
saat lahir,lubang ini akan menutup secara alami dan secara anatomis akan
menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan
septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan kegagalan penutupan atau
penggabungan dengan septum atrial.

5
C. Klasifikasi ASD
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1. Ostium sekundum : tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi
terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8
dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium sekundum. Sekitar setengahnya
ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada
kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent
foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah
kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini
disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial
yang sejati.

2. Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial.

Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup
atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum
jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.

6
3. Sinus venous : kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial,
didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin
oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik
vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan
vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal
dengan ASD I, defek sinus venous dan defek sekat sekundum dikenal
dengan ASD II.

D. Patofisiologi ASD
Pada ASD, darah memintas dari atrium kiri ke atrium kanan
karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi dari pada
tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah darah
mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini
mengakibatkan beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan

7
 sehingga mempengaruhi atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri
pulmonalis.
Pada akhirnya, atrium kanan akan membesar dan ventrikel
kanan berdilatasi untuk menamung volime darah yang bertambah itu.
Jika terjadi hipertensi arteri pulmonalis, maka eningkatan resistensi
vaskuler paru dan hipertrofi ventrikel kanan akan mengikiti. Ada
sebagian pasein dewasa, hipertensi arteri pulmonalis yang tidak
reversible menyebabkan pembalikan arah pintasan sehingga darah
kotor masuk ke dalam sirkulasi sitemik dan menyebabkan sianosis.
Patofisiologi yang terjadi adalah;

1. Lubang abnormal diantara dua atrium yang mengakibatkan darah

mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (dari yang mengandung
oksigen ke yang tidak mengandung oksigen) karena tekanan pada sisi
kiri jantung lebih tinggi.
2. Peningkatan volume darah atrium kanan diejeksikan ke dalam
ventrikel kanan dan akhirnya terjadi hipertropi ventrikel kanan karena
menampung banyak darah.

Pada kasus Atrial septal defect yang jarang terjadi komplikasi,

darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium
kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut
merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi
lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding
ventrikel kna berkurang.hal ini berakibat volume serta ukuran atrium kana
dan ventrikel kanan meningkat.jika complain ventrikel kanan terus
menurun akibat beban yang meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa
berkurang. Pada suatu saat sindroma Einsenmenger bisa terjadi akibat

8
penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat,arah shunt pun bisa
berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah sistemik
banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi
hipoksemi dan sianosis.

Perjalan yang terjadi adalah :

1. Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kananà beban pada ventrikel
kanan,A,pulmonalis,kapiler paru,atrium kanan.
2. Tahanan A.pulmonalis naikàperbedaan tekanan ventrikel kanan dan
A,pulmonalisàbising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal)
3. Lama-kelamaan terjadi peningkatan ventrikel kana yang permanen.

9
E. Etiologi ASD
Ada beberapa factor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian ASD, factor-faktor tersebut diantaranya :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita infeksi rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
2. Factor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
F. Komplikasi ASD
Komplikasi yang umum terjadi pada ASD antara lain :
1. Gagal jantung kanan
ASD membuat sisi kanan jantung harus bekerja lebih keras
karena harus memompa darah ekstra yang diterima ke paru-paru.
Apabila ini terus dibiarkan, kerja otot jantung dapat melemah pada
akhirnya dan tidak dapat memompa normal kembali.
2. Aritmia
Aliran darah ekstra pada atrium kanan pada ASD dapat
menyebabkan atrium meregang dan membesar. Hal inilah yang
menyebabkan terjadinya aritmia (ireguler heart beat). Aritmia yang
terjadi biasanya turut diikuti palitasi dan takikardi.
3. Stroke

10
G. Hasil Foto Thorax ASD

(c
(c )
)

(b
)

(a
)

Hasil X-Foto Thorax PA didapatkan gambaran pembesaran jantung

dengan (a)apexrounded (CTR 65%), (b)conus pulmonalis menonjol,
dan didapatkan (c) gambaran pruning pembuluh darah pulmonal
perifer.Kesan dilatasi ventrikel kanan disertai hipertensi pulmonal.

H. Gambaran Elektrokardiografi (EKG) ASD

11
I. Gambaran TTE ASD
ASD adalah struktur tiga dimensi meskipun dijelaskan dalam
pandangan uniplanar serial. Dengan TTE, pelek superior dan inferior
ASD sekundum paling baik ditentukan dalam empat ruang apikal dan
pandangan koronal subkostal. Pelek retroaortik dan postero-inferior
anterior paling baik ditentukan pada sumbu pendek parasternal.
Tampilan sumbu pendek subkostal menunjukkan tepi antero-superior
dari defek septum atrium dan kedekatannya dengan persimpangan
SVC-RA. Dimensi panjang septum, cacat, dan tepi dapat diukur pada
masing-masing pandangan ini untuk ditinjau bersama kolega
kardiologi intervensi sehubungan dengan ukuran perangkat dan
kelayakan penyebaran ke posisi yang aman tanpa komplikasi.

Tampilan empat ruang apikal menunjukkan proporsi relatif sisi kanan

dan kiri jantung. Ada dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan.
Anatomi superior-inferior ASD terlihat dengan baik termasuk tanda T
ke superior dan juga inferior.

12
Pandangan parasternal yang tinggi menunjukkan anatomi PA. Ada
pelebaran PA yang signifikan (tepi ditandai dengan tanda bintang
putih). Mungkin ada beberapa peningkatan kecepatan puncak di katup
paru karena peningkatan keseluruhan dalam aliran transpulmoner.
Stenosis katup paru sekunder akibat displasia harus dikecualikan

Parasternal short axis views (PSAX) menunjukkan anatomi antero-

posterior membran interatrial. Retroaortic anterior (*) serta pelek
posterior (**) terlihat jelas. Atrium kiri berukuran normal sedangkan
atrium kanan melebar secara signifikan.

13
 Subkostal sagital atau sumbu pendek menunjukkan tepi antero-
superior ASD serta hubungannya dengan persimpangan SVC, SVC-
RA. Pandangan bicaval ini sangat berguna dalam menunjukkan defek
sinus venosus. Defek sinus venosus superior akan terlihat sebagai
defek pada daerah yang ditandai ^ dan disertai dengan drainase vena
anomali parsial dari vena pulmonalis kanan atas ke atas defek. Cacat
sinus venosus inferior akan muncul sebagai defisiensi pada membran
interatrial tepat di atas penyisipan vena cava inferior ke dalam atrium
kanan.
J. Intervensi ASD
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang
digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih
kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk pendekatan ini.
Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup atrioventrikular dan bangunan
lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga sekarang, sistem
untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak

14
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan
membuka jantung jelas. Langkah yang paling penting pada penutupan
defek sekat atrium transkateter adalah penilaian yang tepat mengenai
jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada
diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek
sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi
jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal atau vena pulmonalis
kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran
ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter yang
direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada diameter
terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium kiri dan
ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah
kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi
netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung dilepaskan.
Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat dengan
profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD
harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD
tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan
tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran
darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan
tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.

1 Pengertian ASO ( Amplatzer Septal Ocluder)

ASO adalah suatu tindakan intervensi non bedah yang dilakukan
pada kelainan ASD sekundum dengan menggunakan amplatzer.

15
2 Tujuan ASO
Untuk mengobati / mengatasi penyakit jantung bawaan baik pada
anak-anak maupun dewasa pada kelainan jantung Atrial Septal Defek
khusus nya tipe 2 / sekundum.
3 Deskripsi Alat
Amplatzer Septal Ocluder pertama kali di temukan oleh dr.KURT
AMPLATZ (warga negara austria) pada tahun 1995. ASO (Amplatzer
Septal Ocluder) adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD
tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (vena femoralis). Alat
ini terdiri dari cakram ganda yang dapat mengembang sendiri yang
teranyam kuat menjadi 2 cakram dengan pinggang penghubung 3-4
mm dan terbuat dari anyaman kawat nitinol (diameter 0,004-0,0075
inci) yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di
dalamnya ada patch yang terdiri dari lapisan dacron dan benang
polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang /
komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
Kedua cakram bersifat self centered, dan cenderung berlawanan satu
dengan yang lain untuk memastikan kontak yang kuat dengan septum
atrium. Cakram sisi kiri sedikit lebih besar dibandingkan sisi kanan,
karena adanya tekanan atrium yang lebih besar. Alat ASO tersedia
dengan berbagai ukuran, mulai dari 4 mm sampai dengan 40 mm.
Ukuran alat tersebut mencerminkan diameter pingggang alat. Ukuran
diameter pinggang alat ditentukan melalui diameter defek dalam
keadaan teregang, yang didapatkan melalui suatu metode ballon sizing
yaitu dengan memasukkan cairan sehingga balon mengembang sampai
pirau kiri kekanan berhenti. Ukuran alat yang dipilih mempunyai
ukuran yang sama atau 2 - 4 mm lebih besar dibandingkan diameter
defek dalm keadaan teregang. Alat ini pertama kali di teliti dan di uji

16
coba pada hewan pada tahun 1997, kemudian dilakukan pada manusia
melalui berbagai studi multisenter sampai di dapatkan kesimpulan
bahwa tindakan ini sangat efektif, aman dan menunjukan hasil yang
sangat baik.

Gambar ASO

Gambar Tindakan ASO

17
Gambar Proses Tindakan ASO

18
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada
septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi
septum iteratrial semasa janin. Defek septum atrium (ASD) adalah suatu
lubang pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium
kanan dan atrium kiri). Pada ASD, darah memintas dari atrium kiri ke atrium
kanan karena tekanan atrium kiri secara normal sedikit lebih tinggi dari pada
tekanan atrium kanan. Perbedaan tekanan ini memaksa sejumlah darah
mengalir melalui lubang atau defek tersebut. Pintasan ini mengakibatkan
beban muatan yang berlebihan dalam jantung kanan sehingga mempengaruhi
atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis.

B. Saran
Demikian yang dapat kami sampaikan mengenai materi yang menjadi
pokok pembahasan dalam makalah ini, Penulis banyak berharap para pembaca
agar memberikan kritik dan saran yang membangun kepada penulis demi
kesempurnan makalah ini dan penulisan makalah dikesempatan-kesempatan
berikutnya. Semoga makalah ini berguna bagi penulis pada khususnya juga
para pembaca.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Thaler, Malcolm S. 2016. Buku EKG. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.

Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta : Buku Kedokteran
EGC.
Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT
Gramedia Pustaka Umum.

Wajan,juni.2013.keperawatan kardiovaskuler.Jakarta:Salemba Medika.

Karim sjukri1, kabo peter2.1996.EKG dan penanggulangan beberapa penyakit

jantung untuk dokter umum. Jakarta: Fakultas kedokteraan universitas Indonesia.

20