REFERAT

PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA ENDOKARDITIS

INFEKTIF

Oleh :

Fitrah Hayati

H1A012014

Pembimbing :

dr. Ismir Fahri, Sp.Jp(K) FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD Dr. M. YUNUS BENGKULU
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BENGKULU
BENGKULU

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Fitrah Hayati

NIM : H1A012014

Fakultas : Kedokteran

Judul : Endokarditis infektif

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing : dr. Ismir Fahri, Sp.Jp(K) FIHA

Bengkulu, Maret 2017

Pembimbing

dr. Ismir Fahri, Sp.Jp(K) FIHA

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena berkat rahmat

dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.

Tinjauan pustaka ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen

penilaian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. M.

Yunus, Fakultas Kedokteran Universitas Bengkulu, Bengkulu.

Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Ismir Fahri, Sp.Jp(K) FIHA sebagai pembimbing yang telah bersedia
meluangkan waktu dan telah memberikan masukan-masukan, petunjuk serta
bantuan dalam penyusunan tugas ini.
2. Teman teman yang telah memberikan bantuan

baik material maupun spiritual kepada penulis dalam menyusun laporan

kasus ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam referat ini, maka

penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Penulis sangat

berharap agar referat ini dapat bermanfaat bagi semua

Bengkulu, Maret 2017

Penulis

3
4
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Endokarditis adalah infeksi pada permukaan endokardial yang biasanya
meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang
ditandai dengan mudah terjadinya agregasi dari trombin dan platelet yang disebut
vegetasi yang berisi mikroorganisme. Cedera pada lapisan mulut atau gusi,
prosedur pembedahan tertentu, katup jantung yang telah mengalami kerusakan,
katup jantung buatan, kelainan jantung bawaan, septikemia, dan pemakaian obat-
obat suntik merupakan faktor risiko terjadinya endokarditis infektif.
Insidens endokarditis infektif diperkirakan 3-9 kasus per 100.000
penduduk di negara maju. Perbandingan pria dan wanita 2:1. Insidens berdasarkan
umur meningkat secara progresif pada usisa leih dari 30 tahun dan melebihi dari
14,5 sampai 30 kasus per 100,000 orang pertahun pada usia 60 tahun sampai usia
80 tahun.
Endokarditis infektif merupakan penyakit yang jarang dijumpai, tetapi
dapat memberikan komplikasi neurologis yang mengancam nyawa. 4,5Akibat dari
endokarditis infektif dalam jantung mulai dari efek ringan berupa efek vegetasi
yang terinfeksi tanpa kerusakan jaringan hingga efek berat jika infeksi
menimbulkan kerusakan setempat atau meluas diluar daun katup jantung. Distorsi
atau oerforasi daun katup, rupture korda tendinea, dan perforasi atau fistel antar
pembuluh darah besar dengan rongga jantung atau antar rongga jantung itu sendiri
akibat infeksi yang menimbulkan lubang dapat mengakibatkan gagal jantung
kongestif (CHF) yang progresif.
Diagnosis endokarditis infektif saat ini masih merupakan tantangan karena
manifestasinya kadang tersamar oleh penggunaan antibiotik atau oleh kondisi
yang mendasarinya pada individu yang lemah, pasien lanjut usia, atau pada
kondisi imunosupresi.6

1
 Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang
sampai berat dan kematian yang terjadi 85% dari 95 kasus. Gangguan neurolgik
ditemukan pada 40-50% kasus endokarditis infektif berupa gangguan kesadaran.
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada
penderita endokarditis akut. Emboli sering terjadi pada otak, paru, arteri
koronaria, limpa, ginjal, ektremitas, usus mata dan lain-lain. Aneurisma nekrotik
terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan.
Untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif, tidak semua individu diberikan
antibiotik. Hal ini disebabkan karena penyakit jantung diklsifiksikan menjadi
berisiko tinggi, menengah, atau rendah dalam kemungkinan menimbulkan
endokarditis infektif.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi pada lapisan sebelah dalam jantung
(endokardium) dan katup jantung. Endokraditis infektif adalah infeksi mikroba
pada permukaan sel endotel jantung. Infeksi bisanya paling sering mengenai ktaup
jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea,
atau endokardium mural. 1
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin,
mikroorganisme dan sel-sel inflasi,dengan ukuran yang bervariasi. Penyebab
tersering EI adalah Streptococci, Staphylococci, Enterococci, dan Cocobasili gram
negatif yang berkembang lambat (fastidious) merupkan penyebab tersering. EI
berdasarkan waku dibagi menjadi EI akut dan kronik. EI akut menunjukan
toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari smapai beberapa
minggu dan EI subakut berkembang dalam bebrapa minggu smpai beberapa
bulan. 1

2.2 EPIDEMIOLOGI

Insiden EI di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per
100.000 populasi. EI biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita
dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75% pasien dengan EI katup asli (native
valve endocariditis) mempuyai faktor predisposi; penyakit jantung rematik,
penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung degeneratif,
hipertrofi septal asimetrik atau penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV). Sekitar
7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat
diidentifikasi pada 25-47% pasien.

Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir telah banyak

berubah. Kalau dulu sebagian besar pasien endokarditis infektif mempuntai
peenyakit dasar penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital atau sifilis

3
sebagai penyebab kelainan endokard, namun dengan meeningkatnya intervensi
medis, surgikal dan yang penting adalah meningkatnya angka PNIV, maka
kejadian EI karena penyebab diatas makin meningkat. 1

EI mmberikan risiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko EI

pada PNIV 2-5% per pasien per tahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien
penyakit jantung rematik, atau katup prostetik. Mortalitas EI pada PNIV berkisar
anatara 7-15%.

2.3 FAKTOR PREDISPOSISI

A. Kelainan katup jantung

B. Katup buatan

EI pada katup buatan biasanya berhubungan dengan abses lokal, pembentukan

fistula, atau luka perasi yang emmbuka kembali.

C. Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru

D. Pecandu narkotik intravena

Pada pasien PNIV, lokasi keterlibatan katup pada EI biaasanya paling sering
mengenai sisi kanan jantung sesuai dengan patogenesis penyakit yangbdikaitkan
dengan infeksi drai kulit, kemudian melalui suntikan intravena akn dibawa
mengikuti aloran darh vena menuju sisi kanan jantung.

E. Kelainan jantung bawaan

Endokarditis infektif diawali dengan kerusakan endotel jantung yang

menghasilkan deposit trombosit dan fibrin tempat kolonisasi bakteri yang dikenal

4
dengan ETNB. Mikroorganisme dapat mencapai ETNB jika mikroorganisme
tersebut resisten terhadap efek antibakteri dan terdapat interaksi molekul
permukaan bakteri (MSCRAMM) dengan fibronektin yang dihasilkan dari
kerusakan endotel. Reseptor untuk fibronekrin terdapat pada Staphylococcus
aureus, streptococcus viridans, Streptococcus grup A dan Gruo C, serta candida
albicans.

2.4 KLASIFIKASI

Infektif endokarditis harus dianggap sebagai satu kumpulan

gejala klinis yang kadang-kadang sangat berbeda satu sama lain.
Dalam upaya untuk menghindari tumpang tindih, berikut empat
kategori infeksi endokarditis harus dipisahkan2:

5
 Gambar 2. Klasifikasi IE menurut ESC Guidelines of
2
Endocarditis infective

2.4 PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum
diketahui dengan pasti. Faktor hemodinamik (stres mekanik), dan proses
imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya
kerusakan endotel, selnjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacteria thrombotic endocardial
(NBTE). Jika terjadi infeki mikroorganisme yang masuk melalui infeksi fokal
atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif .
Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan
fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan
bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.1

Tahapan patogenesis endokarditis;1

i. Kerusakan endotel katup
ii. Pembentukan trombus fibrin-trombosit
iii. Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit
iv. Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran
hematogen

2.5 RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS1

a. Patogenesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam
proteksi terhadap endokarditis menunjukkan hasil yang
beragam.Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah
terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam
sirkulasi.Diduga terdapat mekanisme yang berhubungan dengan
penghambatan perlekatan bakteri terhadap

6
vegetasi.;perkembangan endokarditis, tergantung pada
keseimbangan antara kemampuan organisme untuk melekat
pada vegetasi da menolak respon pejamu.
b. Kompleks imun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis
pada sejumlah besar kasus endokarditis, dan pada penelitian
imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan deposisi
kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada
organ lain seperti limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi
adanya kompleks imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi
antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan
lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya
kadar komplemen dalam darah. Kadar komleks imun dalam
sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi.Antibodi
spesifik terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri
sudah dapat diidentifikasi pada kompleks imun tersebut.
Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan
larut dan difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktoryang
menghambat larutnya kompleks ini, sehingga mengalami
deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid
yang terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi
reseptor untuk fagositosis dan akan menghambat klirens
kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien
endokarditis mengalami bakteriemis yang cukup lama walaupun
terdapat antobodi IgG spesifik yang cukup tingggi, kadar
komplemen yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.

c. Antibodi terhadap protein miokard

Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik
perhatian adalah adanya disfungsi miokard yang lebih berat

7
daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya destruksi
katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon
antibodi poliklonal pada endokarditis yang terdiri dari antibodi
antisarkolema dan antibodi antimiolema.Antibodi antimiolema
bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat
komplemen.Aktivitas sitolitik serum pada beberapa pasien,
hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan
berhubungan dengan titer antibodi antimiolema.

d. Aktivitas limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan
peningkatan jumlah monosit dan granulosit, namun terdapat
penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper, sel T suppressor
dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian,
aktivitas set T suppressor, sebagian mengalami perbaikan
setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor
predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi
limfosit pada pasien, daripada disfungsi limfosit murni akibat
infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individu
dengan supresi imun).

e. Mekanisme inflamasi dan sitokin

Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag,
di dalam endokard yang mengalami inflamasi, pada pasien
dengan endokarditis karena S. aureus.selanjutnya asam
lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif
dan diketahui mempunyai efek stimulasi sangat penting
terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin
yang kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam
stimulasi sel B dan produksi antibodi serta pelepasan protein fase

8
akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena
streptokokus dan Q-fever. Aktivitas proinflamasi tumournecrosis
factor (TNF), yang menginduksi respon fase akut mungkin
berperan pada manifestasi sistemik infeksi endokarditis.

2.6 PATOFOSIOLOGI
Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa
mekanisme, antara lain:1
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni
kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat
mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan
tromboemboli, mulai dari emboli paru (Vegetasi katup
trikuspid) atau sampai emboli otak (Vegatasi sisi kiri), yang
merupakan emboli septik.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi,
mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam,
malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan
sebagainya.
Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat
kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan
antigen yang menetap dalam jaringan.

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Endokarditis Infektifmuncul dengan manifestasi klinis yang

9
bervariasi (Tabel 1). Endokarditis infektif dapat terjadi secara
akut, infeksi progresif cepat, dan juga secara subakut
ataupenyakit kronis dengan demam ringan dan gejala yang non-
spesifik yang dapat membingungkan pada penilaian awal. 1
Sekitar 90% dari pasien mengalami demam, sering dikaitkan
dengan gejala sistemik, seperti menggigil, kurang nafsu makan,
dan penurunan berat badan. Murmur jantung ditemukan pada
sampai dengan 85% dari pasien. 3
Pada pasien demam, kecurigaan diagnostik dapat diperkuat
dengan tanda-tanda infeksi pada hasil laboratorium, seperti
peningkatan protein C-reaktif atau peningkatan sedimentasi,
leukositosis,anemia, dan haematuria.3

Tabel 1. Gejala klinis enfeksi endokarditis5

Gejala klinis infeksi endocarditis

Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

1. Murmur regurgitasi yang baru

2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang
berhubungan dengan organisme penyebab infeksi
endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam
berhubungan dengan;

a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik,

pacemaker, implan defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung
kongenital sebelumnya

10
 d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi
endokarditis (immunocompromised, PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang
berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab
infeksi endokarditis atau serologi positif untuk demam
Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena
emboli, splinter haemorrages, Roth spots, Janeway
lession, Oslers nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah
antibiotik pre terapi, pasien immunocompromised, infeksi
endokarditis yang disebabkan organisme atipikal atau
virulensi rendah.

2.8 DIAGNOSIS
Diagnosis infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti,
pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan
pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis
harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan,
bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif,
serta pasien dengan katup prostetik.2
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah
demam (80-85%), kemudian keluhan lainnya yang muncul

11
seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,
penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.2 Pada
pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya
murmur pada katup yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas
adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan
terdengar lebih jelas saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver).
Sedangkan infeksi endokarditis pada katup jantung kiri, murmur
ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda infeksi endokarditis pada
pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada
kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing,
petekie, splinter haemorrhage, osler node, janeway lesions, roth
spots .2
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan
hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap darah (LED)
meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan
proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob
maupun anaerob.2 Kultur darah yang positif merupakan kriteria
diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas
antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah
diambil paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan
darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam,
dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri
atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman
anaerob dan diencerkan sekurang kurangnya 1;5 broth media.
Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada
orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika
dapat ditunda 2-4 hari.2
Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE)
sekarang sangat penting dalam menegakkan diagnosis,
manajemen, dan tindak lanjut dari infeksi endokarditis.70

12
Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu dicurigai
adanya infeksi endokarditis.Deteksi ekokardiografi transtorakal
(TTE) pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis sekitar
50%.Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas
suboptimal. Hanya 25% vegetasi <5mm dapat diidentifikasi,
persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm. Jika bukti klinis
ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan
sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi
endokarditis. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-100% dan
spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat
komplikasi seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi
tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau terdapat
deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal
lebih terpilih daripada trantorakal.2
Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis
infeksi endokarditis. TTE harus dilakukan lebih dahulu, namun
kedua TTE dan TEE pada akhirnya harus dilakukan dalam
sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti infeksi
endokarditis.

Kultur darah
1. Gunakan teknik aseptik yang ketat, seperti mengenakan
sarung tangan
2. Gunakan tourniquet dan fiksasi vena. Lepas torniquet ketika
kulit sedang dipersiapkan.
3. Setelah lokasi pungsi ditetapkan, bersihkan kulit dengan 70-
95% isopropyl alcohol atau 70% etanol. Gunakan 2% tinctur
iodine atau preparat iodophor, mulai pada daerah untuk pungsi
vena. Biarkan mengering.

13
4. Pakai kembali tourniquet, lkaukan pungsi vena. Untuk dewasa
ambil kurang lebih 20-30 ml darah perkultur. Unutk anak-anak
tidak boleh lebih dari 1%dari total volume darah individu.
5. Dikumplkannya 2-3 set per kultur darah
6. Dimasukannya darah kebotol kultur drah aerobik dan
anaerobik yang berlabel.
7. Diinkubasi dalam suhu 35-37 derajat celsius.
8. Dikirim kelaboratorium dalam waktu dua jam.

14
 *TEE tidak wajib dilakukan padainfeksi endokarditis katup asli
sisi terisolasi bila kualitas pemeriksaan TTE baik dan didapatkan
temuan ekokardiografi yang tegas

Gambar 3. Indikasi ekokardiografi pada pasien yang

dicurigai infeksi endokarditis ( ESC 2015)2

Kriteria Duke, berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan

temuan mikrobiologi memberikan sensitivitas tinggi dan
spesifisitas 80% secara keseluruhan untuk menegakkan
diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir mengenali peran
Q-fever (penyakit zoonosis yang disebabkan oleh Coxiella
burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan
penggunaan luas TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang
direkomendasikan untuk klasifikasi diagnostik.5

Tabel 2. Kriteria Duke Modifikasi2

Kriteria DukeModifikasi

Kriteria Mayor

Kultur darah positif untuk infeksi endocarditis

Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi

15
 endokarditis dari 2 kultur darah yang terpisah, seperti
dibawah ini
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK
group, Staphylococcus aureus, Community accuired
enterococci, tanpa adanya fokus primer

Atau

Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis

dengan kultur darah yang positif secara persisten
Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2
sampel darah yang diambil terpisah dengan jarak >12
jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
dari 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan
sampel darah pertama dan terakhir terpisah 1 jam)

Atau

Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau

fase 1 IgG titer antibodi > 1:800

Bukti keterlibatan endocardial

Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis

Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik

Regurgitasi valvular yang baru terjadi

Kriteria Minor

Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat

intravena
Demam, suhu >38oC

16
 Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal
septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial,
perdarahan konjungtiva, lesi Janeway
Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes,
Roths spots, faktor reumatoid
Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun
tidak memenuhi kriteria mayor atau pada pemeriksaan
serologis di dapatkan infeksi aktif oleh mikroorganisme
konsisten dengan infeksi endokarditis.
Diagnosis infeksi endokarditis Diagnosis infeksi endokarditis
definite bila ditemukan: possible bila ditemukan:

2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria

minor, atau
1 kriteria mayor dan 3 kriteria
minor, atau 3 kriteria minor

5 kriteria minor

Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen

dengan presentasi klinis yang beragam, penggunaan kriteria
diatas saja tidaklah cukup.Penilaian klinis tetaplah penting pada
evaluasi pasien yang dicurigai infeksi endokarditis.Dokter dapat
secara tepat dan bijak memutuskan untuk mengobati atau tidak
pasien, tanpa melihat apakah memenuhi atau gagal memenuhi
kriteria definite atau posible dari kriteria Duke.

17
 Gambar 4. Algortima penentuan kriteria diagnostik
IE3

Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria

yang tidak memenuhi definite.Misalnya hanya ditemukan adanya
riwayat PNIV (1 kriteria minor), demam >38 oC (1 kriteria minor)
dan vegetasi katup jantung (1 kriteria mayor). Berdasarkan
kriteria Duke maka pasien hanya memenuhi kriteria possible.
Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi endokarditis dan
penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement
klinis. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini
memiliki keterbatasan, khususnya pada pasien PNIV yang sudah
mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur darah yang
negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur
darah yang salah, sehingga diagnosis infeksi endokarditis

18
definite sulit ditegakkan. Kriteria Duke hanya merupakan
petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi endokarditis tentunya
tidak harus menggantikan judgement klinis.1

2.9 TATALAKSANA
a. Penatalaksanaan Infektif Endokarditis
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya
berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hasil kultur.
Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat
kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain
yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan
antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat.
Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris
berdasarkan pola kuamn serta resistensi obat pada daerah
tertentu yang evidence based.1
Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang
dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat
mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram negatif.
Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen
terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus
termasuk E.faecalis.1
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari
sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan
modifikasi terapi.Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan
infeksi endokarditis, telah dikeluarkan beberapa guidelines
(pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan
European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang
dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama.
Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin
ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada

19
penisilin saja.1
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1
x 2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus infeksi
endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen ini cukup
efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari,
dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan. Beberapa
penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;
siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4
minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat jalan.1
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada
kasus infeksi endokarditis dengan methicillin resistant
Staphylococcus aureus(MRSA), walaupun demikian respon klinis
yang lambat masih cukup sering ditemukan.Infeksi HIV sering
ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan
PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama,
terapi antibiotika diberikan secara maksimal dan tidak boleh
dengan regimen terapi jangka pendek.1
Gambar 5. Terapi antimikroba empiris pada katup asli
atau katup jantung prostetik

20
 Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis
katup prostetik,PNIV dan pasien
immunocompromised.Candida dan Aspergillus spp.
mendominasi. Kematian sangat tinggi (.50%), dan
pengobatan memerlukan antijamur ganda dan penggantian
katup.3 Kebanyakan kasus diobati dengan berbagai bentuk
amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun laporan

21
 kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil
dengan echinocandin caspofungin baru.6

Gambar 6. Terapi antibiotik pada streptococcus dan grup

streptococcus bovis6

Gambar 7. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan

Staphylococcus spp.6

22
Gambar 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan

23
 Enterococcus spp.6

a Resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg /

L): jika rentan terhadap streptomisin, gentamisin ganti
dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis
terbagi. Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam
terapi. Kombinasi ampisilin dengan ceftriaxone baru-baru ini
disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis148
b B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase,
ganti ampisilin dengan ampisilin-sulbaktam atau amoksisilin

24
 dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena perubahan
PBP5, gunakan rejimen berbasis vankomisin.
c Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan
vankomisin: alternatif yang disarankan adalah (i) linezolid 2x
600 mg / hari i.v. atau secara oral selama 8 minggu
(monitor toksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin
3x7,5 mg/kg/hari selama 8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam
termasuk imipenem ditambah ampisilin atau ceftriaxone
ditambah ampisilin selama 8 minggu.
d Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan
gejala 3 bulan dan pada endokarditis katup prostetik.
e Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal
seminggu sekali. Ketika diberikan dalam dosis harian tunggal,
pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-dosis (puncak;
1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.
(112)
f Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam
serum harus mencapai 10-15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45
mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus selesai).

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient

parenteral antibiotic therapy (OPAT))

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) digunakan

pada 250.000 pasien / tahun di USA.6 Untuk infeksi endokarditis,
harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi antimikroba
saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat
terkendali (misalnya abses perivalvular, gagal jantung akut,
emboli septik, dan stroke). Dua fase yang berbeda dapat
dipisahkan selama terapi antibiotik, fase kritis pertama (2
minggu pertama terapi), di mana OPAT memiliki indikasi yang

25
ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di atas 2 minggu
terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan
pertimbangan.
OPAT sangat memerlukan kerjasama yang baik antara
pasien dan staf medis, dukungan paramedis dan sosial, serta
akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal
kepatuhan, pemantauan keberhasilan dan efek samping. Jika
masalah muncul, pasien harus diarahkan kepada staf medis yang
telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat
darurat biasa.6

Gambar 10. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi

rawat jalan antibiotik parenteral (OPAT) untuk infeksi
endokarditis5

Endokarditis kultur negatif

Blood culture negative endocarditis (BCNE) mengacu pada
definite atau propable endokarditis di mana tiga atau lebih
kultur darah aerob dan anaerob yang dikumpulkan selama 48
jam tetap negatif meskipun meskipun masa inkubasi yang lama
(> 1minggu). BCNE terjadi karena pengobatan antbiotik secara
empiris sebelum hasil kultur keluar.

26
Beberapa rekomendasi yang diterbitkan untuk pengobatan
antibiotik empiris BCNE. Pengobatan yang rasional harus
mencakup antibiotik yang aktif melawan dinding sel bakteri dan
aminoglikosida. American Heart Association / American College
of Cardiology merekomendasikan pengobatan dengan ampisilin
dan gentamisin, atau vankomisin dan gentamisin, ditambah
ciprofloxacin.

Terapi Surgical
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara
lain:
Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada
katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10mm
atau ukuran vegetasi meningkt setelah terapi antimikroba
4 minggu.
Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda
gagal ventrikel
Gagal jantung jkongestif yang tidak responsif terhadap
terapi medis
Perforasi atau ruptur katup
Ekstensi perivalvular:abses besar atau ekstensi abses
walaupun terapi antimikroba adekuat
Bakteremia menetap setelah pemberian terapi medis
dengan adekuat.

Gambar 11. Indikasi dan Waktu Terapi Surgikal

Recommendations : Indications for Timing Kelas Level

surgery

Gagal Jantung

27
 EI pada katup aorta dan mitral dengan Emergenc I B
regurgitasi akut berat atau obstruksi katup y
yang menyebabkan edema paru dan syok
kardiogenik.

EI pada katup aorta dan mitral dengan

fistula yang menyebabkan edema paru dan
syok kardiogenik. I B
Emergenc
EI pada katup aorta dan mitral dengan
y
regurgitasi akut berat atau obstruksi katup
dengan gagal jantung persisten atau
gambaran ekokardiografi terdapat toleransi
I B
hemodinamik yang buruk ( penutupan
katup mitral lebih awal atau hipertensi
Urgent
pulmonal).

Endokarditis katup aorta dan mitral

dengan reurgitasi berat dan tidak terdapat
gagal jantung.

Infeksi tidak tekontrol

Infeksi lokal yang tidak terkontrol

II A B
(abses, fistula, vegetasi yang membesar)

Demam persisten atau kultur darah Elective

yang positif >7-10 hari

Infeksi yang disebabkan oleh jamur

dan organisme multiresisten

28
 Mencegah emboli I B

EI pada katup aorta dan mitral dengan Urgent

vegetasi besar (>10mm) yang diikuti
I B
dengan satu atau lebih episode emboli
meskipun sudah dengan terapi antibiotik
Urgent
yang tepat
I B
EI pada katup aorta dan mitral dengan
vegetasi besar (>10mm) dan terdapat Urgent /
sumber komplikasi (gagal jantung, infeksi elektif
persisten, dan abses)

Vegetasi yang sangat besar (>15mm)

I B
Urgent
Indications for surgical treatment of
right sided infective endocarditis

Terapi pembedahan harus

dipertimbangkan pada beberapa keadaan
berikut:

Mikroorganisme yang sulit dieradikasi I C

(fungi persisten) atau bakteremia lebih dari Urgent
7 hari meskipun dengan terapi
antimikrobial yang cukup atau

Vegetasi katup trikuspid yang persisten

>20mm setelah emboli paru berulang

29
dengan atau tanpa gagal jantung kanan Urgent IIb C
atau

Gagal jantung kanan karena regurgitasi

trikuspid berat dengan respon yang buruk
terhadap terapi diretik

30
 BAB III
KESIMPULAN

Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi pada lapisan sebelah dalam

jantung (endokardium) dan katup jantung. Endokraditis infektif adalah infeksi
mikroba pada permukaan sel endotel jantung. Infeksi bisanya paling sering
mengenai ktaup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau
korda tendinea, atau endokardium mural. Insiden EI di negara maju berkisar
antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan wanita dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-
75% pasien dengan EI katup asli (native valve endocariditis) mempuyai faktor
predisposi; penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup
mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik atau
penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan
katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasi pada 25-47% pasien.
Diagnosis infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur
darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Penatalaksanaan kasus infeksi
endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris, sementara menunggu hasil
kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi pasien
dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan
adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan
resistensi obat. Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris
berdasarkan pola kuamn serta resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence
based.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus.Simadibrata

K,Marcellus. Setiati, Siti. Endokarditis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II Edisi 5. Jakarta: InternalPublishing: 2009; 1702-710
2. ESC. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis.
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European
Association of Nuclear Medicine (EANM). 2015.
http://eurheartj.oxfordjournals.org
3. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version
2009)
4. Brush Jl. Infective endocarditis. 2014. Available from: http//emedicine
medscape.com/article/216650-overview//showall
5. Greenlee JE, Mandell LG. Neurological manifestasions of infective
endocarditis: A review. Stroke 1973;4:958-63.
6. Sonnevile R, Mourviller B, Boudma L, Wolf M. Management of neurological
complications of infective endocarditis in ICU patients. Annals of intensive
Care 2011;1:10:1-8 doi:10.1186/2110-5820-1-10
7. www.acc.org/.../timing-of-surgery-in-infective-endocarditis

32