BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN Januari 2023

UNIVERSITAS PATTIMURA

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Disusun oleh:
Riansyah A. S. Bugis
NIM. 2021-84-016

Pembimbing:

dr. Zubaidah Hehanussa, Sp.A., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DLAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2023

1
 ENDOKARDITIS INFEKTIF

I. Definisi
Endokarditis infektif (EI) didefinisikan sebagai infeksi pada lapisan terdalam
jantung, yakni endokardium, dan biasanya melibatkan infeksi pada katup-katup
jantung. Penyakit ini secara klinis tidak memberikan gejala yang begitu khas,
sehingga diagnosis endokarditis infektif ditegakkan dengan beberapa pemeriksaan
penunjang dan riwayat penyakit pasien, yang dirangkum dalam Modified Duke
Criteria.¹

II. Epidemiologi
Epidemiologi endokarditis infektif secara global belum diketahui secara jelas.
Meski begitu, epidemiologi penyakit ini bergantung pada pola infeksi pada tiap
negara. Misalnya, di negara berkembang, dimana demam rematik masih jadi penyakit
endemik, kebanyakan pasien endokarditis infektif adalah pasien usia dewasa muda.
Sementara itu, di negara maju, pasien endokarditis infektif justru adalah pasien usia
lanjut yang sudah menerima eksposur cukup banyak terhadap fasilitas kesehatan.¹,²
Etiologinya pun juga bergantung pada pola infeksi di tiap negara. Pada negara
berkembang, dimana kejadian endokarditis infektif berkaitan dengan demam rematik,
etiologi tersering adalah S. viridans. Sementara itu, pada negara maju. Etiologi
tersering adalah S. aureus, terutama Methicillin-Resistant S. Aureus, yang merupakan
salah satu penyebab tersering dari infeksi nosokomial, seperti pada tindakan
kateterisasi vena dan hemodialisis.¹,²
Dari buku Pathophysiology of heart disease oleh Leonard S. Lily, disebutkan
bahwa endokarditis infektif menyebabkan mortalitas dalam 6 bulan pada 20-25%
kasus yang menerima pengobatan dengan tepat. Sementara itu, pada kasus yang telat
mendapatkan terapi, mortalitas dapat mencapai 100%. Penelitian lain di Minnesota,
menyebutkan bahwa terdapat 10 kasus per 100.000 individu per tahun di negara
bagian tersebut. Disebutkan juga bahwa laki-laki lebih sering mengalami endokarditis
infektif dibandingkan perempuan. Hal ini berkaitan dengan tingginya angka
penggunaan obat-obatan injeksi oleh laki-laki.¹,²
Endokarditis infektif sendiri dapat terjadi pada katup jantung asli, katup
jantung prostetik dan pacemaker. Angka kejadian endokarditis infektif adalah 72%
 pada katup jantung sli, 21% pada katup jantung prostetik, dan 6% pada pacemaker.
Keterlibatan tiap-tiap katup pada endokarditis infektif adalah 41% pada katup mitral,
38% pada katup aorta, 12% pada katup trikuspid dan 1% pada katup pulmonal.¹,²

III. Faktor Risiko

Sebuah studi di China yang dilakukan dari tahun 2007 hingga 2016, meneliti
faktor risiko dari endokarditis infektif. Dari penelitian tersebut, disebutkan bahwa
beberapa faktor risiko dari penyakit tersebut adalah usia lanjut, riwayat operasi
jantung sebelumnya, riwayat hemodialisis, riwayat hipertensi, riwayat gagal jantung,
riwayat aritmia, riwayat hipertensi pulmonal, riwayat insufisiensi renal, dan riwayat
operasi lainnya. Faktor-faktor risiko tersebut pada dasarnya merupakan hal-hal yang
dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya invasi bakteri ke darah, baik melalu
infeksi nosokomial ataupun secara patologis seperti ada kasus insufisiensi renal,
hipertensi, dan gagal jantung.3

Tabel 1. Faktor risiko endokarditis infektif.

IV. Etiologi
Etiologi tersering dari endokarditis infektif adalah bakteri Staphylococcus dan
Streptococcus. Menurut buku Braunwald Heart Disease, Staphylococcus aureus
merupakan penyebab tersering dari endokarditis infektif, mencakup 31,6% dari total
kasus. Sementara itu, streptococcus viridans merupakan etiologi tersering nomer dua,
 mencakup 18% dari total kasus. Selain itu, Streptococcus entrococci menyebabkan
10,6% dari total kasus endokarditis infektif, dan Streptococcus bovis menyebakan
6,5% dari total kasus.¹,²

Gambar 1. Etiologi endokarditis infektif.¹

V. Klasifikasi
Endokarditis infektif dapat diklasifikasikan berdasarkan tiga kriteria, yakni
berdasarkan gejala klinis, berdasarkan katup jantung pasien, dan berdasarkan
mikroorganisme penyebab infeksi.¹
Berdasarkan gejala klinis, endokarditis infektif dibagi menjadi Acute Bacterial
Endocarditis (ABE) dan Subacute Bacterial Endocarditis (SBE). Acute Bacterial
Endocarditis umumnya menimbulkan gejala seperti infeksi berat, sifatnya akut, dan
disebabkan oleh organisme invasif dengan virulensi tinggi, seperti S. aureus. Acute
Bacterial Endocarditis ini lebih sering menyebabkan kerusakan katup pada katup
yang sebelumnya sehat. Sementara itu, Subacute Bacterial Endocarditis biasanya
disebabkan oleh bakteri yang tidak begitu virulen, dan umumnya terjadi pada pasien
yang sudah memiliki kelainan katup jantung.¹
Klasifikasi kedua adalah berdasarkan katup jantung pasien. Klasifikasi ini
dibagi menjadi Native Valve Endocarditis, Prosthetic Valve Endocarditis dan
Endokarditis akibat IV-Drug Abuse. Menurut International Collaboration on
Endocarditis-Prospective Cohort Study, Native Valve Endocarditis terjadi pada 72%
kasus endokarditis infektif, dan Prosthetic Valve Endocarditis terjadi pada 21% total
kasus, dan sering disebabkan oleh S. epidermidis. Sementara itu endokarditif infektif
 akibat IV drug abuse sering disebabkan oleh S. aureus, dan terutama kerap terjadi
pada katup jantung kanan.¹

VI. Patogenesis dan Patofisiologi

Endokarditis terjadi dengan adanya beberapa kondisi, yang pertama adalah
terjadinya cedera permukaan endokardium, kemudian pembentukan platelet-fibrin-
thrombus di situs cedera, kemudian adanya bakteri yang masuk ke sirkulasi, dan
bakteri tersebut menempel ke permukaan endokardium yang cedera. Penyebab paling
umum cedera endotel ialah aliran darah turbulen yang terjadi akibat abnormalitas
jantung atau intravaskular yang telah ada sebelumnya. Contoh abnormalitas tersebut
adalah lesi katup jantung seperti regurgitasi mitral atau stenosis aorta, penyakit
jantung bawaan, dan kardiomiopati hipertropik. Cedera endotel juga dapat dipicu oleh
adanya benda asing dalam sirkulasi, seperti indwelling venous catheter, katup jantung
prostetik, dan implan jantung lainnya.¹

Gambar 1. Patogenessis, komplikasi dan temuan klinis pada endokarditis.6

 Saat terjadi cedera permukaan endokardium, platelet akan menempel ke
jaringan ikat subendokardium yang terpapar, membentuk deposisi fibrin, dan
menginisiasi pembentukan thrombus steril (vegetasi). Proses ini disebut sebagai
nonbacterial thrombotic endocarditis (NBTE). NBTE membuat endokardium
menjadi lebih ‘ramah’ terhadap mikroba. Deposit fibrin-platelet menjadi permukaan
yang mudah ditempeli oleh bakteri. Selain itu, fibrin melapisi organisme yang
menempel dan melindunginya dari sistem defensi host dengan cara menginhibisi
kemotaksis dan migrasi fagosit.¹
Jika terdapat NBTE, penyebaran mikroorganisme di aliran darah ke
permukaan endokardium yang cedera dapat menyebabkan endokarditis infektif.
Terdapat tiga faktor yang menentukan kemampuan sebuah organisme untuk memicu
endokarditis infektif, yakni akses ke aliran darah, kemampuan bertahan hidup di
dalam sirkulasi, dan penempelan bakteri ke endokardium. Bakteri dapat masuk ke
aliran darah ketika terdapat mukosa atau kulit yang di permukaannya terdapat
organisme mengalami trauma, contohnya dari mulut saat menjalani tindakan gigi,
atau dari kulit saat menggunakan obat-obatan terlarang secara intravena. Meskipun
demikian, transient bacteremia merupakan kejadian yang umum terjadi. Hanya
mikroorganisme yang cocok dan dapat bertahan hidup di dalam sirkulasi serta dapat
menempel pada platelet-fibrin mesh di defek endokardium yang akan menyebabkan
endokarditis infektif. Contohnya, organisme gram positif banyak menyebabkan
endokarditis karena memiliki sifat resisten terhadap destruksi di sirkulasi oleh
komplemen dan tendensinya untuk menempel pada protein permukaan endotel dan
trombosit. Beberapa spesies streptococcus memiliki kemampuan memproduksi
dextran, komponen dinding sel yang menempel ke thrombus dan berkorelasi dengan
endokarditis. Staphylococcus dan Streptococcus adalah agen infeksius yang
dilaporkan paling sering menyebabkan endokarditis.¹
Organisme yang menempel di permukaan yang cedera akan terproteksi dari
aktivitas fagosit oleh lapisan fibrin. Organisme tersebut kemudian bebas
bermultiplikasi dan memperbesar vegetasi yang terinfeksi. Vegetasi yang terinfeksi
tersebut menjadi sumber dari bakteremia berkelanjutan dan dapat mengakibatkan
beberapa komplikasi, seperti cedera kardiak mekanik, emboli septik atau trombotik,
dan cedera imun yang dimediasi oleh deposisi antigen-antibodi.¹
 Sebagai contoh, ekstensi lokal infeksi di dalam jantung dapat mengakibatkan
kerusakan katup progresif, formasi abses, atau erosi ke sistem konduksi jantung.
Sebagian dari vegetasi dapat menjadi emboli, sering ke sistem saraf pusat, ginjal, atau
limpa, dan memicu infeksi atau infark di organ target. Selain itu, deposisi kompleks
imun juga dapat mengakibatkan glomerulonefritis, arthritis, atau vaskulitis.¹

VII. Manifestasi Klinis

Presentasi klinis endokarditis infektif bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai
faktor. Faktor-faktor tersebut antara lain faktor virulensi organisme penyebab infeksi
dan persistensi bakteremia, ekstensi destruksi jaringan lokal dari katup yang terlibat
dan sekuele hemodinamik, ekstensi perivalvular dari infeksi, embolisasi septik ke
organ-organ di sirkulasi sistemik atau ke paru, dan konsekuensi kompleks imun yang
bersirkulasi serta faktor imunopatologis untuk endokarditis infektif yang terjadi di
katup sisi kanan.2

Tabel 2. Gejala endokarditis infektif.2

 Demam (> 38 derajat Celcius) merupakan gejala yang paling sering
ditemukan. Demam bisa juga tidak ditemukan, terutama pada orang lanjut usia, pasien
imunokompromais yang telah diberikan terapi antibiotik empiris, atau pasien dengan
infeksi cardiac implantable electronic device (CIED). Penurunan demam umumnya
terjadi dalam 5 hingga 7 hari setelah pemberian terapi antibiotik yang sesuai. Demam
yang persisten dapat mengindikasikan infeksi progresif dengan ekstensi perivalvular
seperti abses, embolisasi septik, infeksi ekstrakardiak (native atau prostetik), infeksi
indwelling catheter, terapi antibiotik inadekuat dari organisme resisten, atau reaksi
samping dari terapi antibiotik itu sendiri.2
Selain itu, dapat muncul gejala konstitusional nonspesifik dari infeksi, seperti
menggigil, batuk, sakit kepala, malaise, nausea, myalgia, dan arthralgia lebih jarang
terjadi. Gejala dyspnea penting untuk dikenali karena dapat menunjukkan lesi
hemodinamik berat, biasanya berupa regurgitasi katup sisi kiri. Orthopnea dan
paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan pertanda adanya gagal jantung. Pengenalan
awal gagal jantung penting dilakukan karena gagal jantung adalah komplikasi
endokarditis infektif yang paling umum. Pasien dengan endokarditis infektif akut
sering datang dengan gejala yang berprogresif cepat dengan demam tinggi dan
menggigil. Sementara itu, endokarditis infektif subakut umumnya memiliki gejala low
grade fever yang dapat disertai gejala konstitusional nonspesifik seperti fatigue,
anoreksia, kelemahan, myalgia, dan keringat malam. Gejala-gejala tersebut tidak
spesifik untuk endokarditis infektif dan dapat keliru dengan influenza atau infeksi
saluran pernapasan atas. Untuk itu, diperlukan anamnesis yang teliti, perlu ditanyakan
adanya riwayat lesi di katup atau kondisi yang dapat menjadi predisposisi
endokarditis. Selain itu, juga perlu ditanyakan riwayat IVDU, tindakan gigi, dan
sumber potensial bakteremia lainnya.1
Gejala endokarditis infektif dapat disertai dengan nyeri dada. Nyeri dada
pleuritik dapat terjadi karena embolisasi pulmonal septik dan infark sebagai
komplikasi endokarditis infektif di trikuspid. Angina pectoris lebih jarang terjadi
akibat embolisasi fragmen vegetasi ke sirkulasi koroner.2
VIII. Diagnosis
A. Anamnesis
Pasien endokarditis infektif umumnya memiliki gejala demam (terjadi pada
80-95% pasien), hingga menggigil pada beberapa kasus (40-70%). Selain itu dapat
juga ditanyakan gejala-gejala otonom seperti keringat dingin, pusing, mual-muntah
(20-40%). Dapat ditanyakan juga gejala sesak napas dan batuk pada pasien
endokarditis infektif (20-30%). Beberapa pasien endokarditis infektif juga
mengeluhkan gejala berat badan menurun, nyeri sendi. Meskipun cukup jarang, dapat
juga ditanyakan gejala-gejala lain seperti nyeri dada, nyeri abdomen, batuk berdarah,
nyeri punggung, riwayat stroke, penurunan kesadaran, hingga edema.¹
Pada riwayat penyakit dahulu, perlu ditanyakan juga faktor-faktor risiko yang
sudah disebutkan di atas, seperti riwayat penyakit jantung (gagal jantung, sindrom
koroner akut, kelainan katup, operasi katup prostetik), riwayat penyakit ginjal,
riwayat hipertensi, arritmia, hingga riwayat operasi lainnya.¹

Gambar 2. Gejala endokarditis infektif.¹

B. Pemeriksaan Fisik
Dari auskultasi jantung, dapat ditemukan murmur yang menunjukkan patologi
katup yang menjadi predisposisi pasien terhadap endokarditis infektif atau murmur
baru akibat insufisiensi katup akibat kerusakan karena endokarditis infektif.
Pembentukan lesi katup sisi kanan seperti regurgitasi trikuspid jarang terjadi pada
host yang normal, namun sering terjadi pada endokarditis yang berhubungan dengan
IVDU.¹

Tabel 3. Temuan pemeriksaan fisis pada endokarditis infektif.2

Temuan fisik lainnya yang mungkin ditemukan adalah yang berhubungan

dengan emboli septik atau deposisi kompleks imun. Emboli SSP terjadi pada hingga
40% pasien, dapat menyebabkan temuan neurologis baru pada pemeriksaan fisis.
Cedera pada ginjal akibat emboli atau imunologi dapat bermanifestasi pada flank
pain, hematuria, atau gagal ginjal. Emboli pulmonal septik atau pneumonia umum
terjadi pada endokarditis yang melibatkan katup sisi kanan jantung.¹
Abnormalitas saraf pusat dapat ditemukan pada kasus endokarditis. Pada
pasien endokarditis akut, pasien mungkin datang ke RS dengan keluhan stroke.
Seringnya, stroke terjadi akibat kardioemboli, namun bisa juga terjadi karena
komplikasi dari ruptur mycotic aneurysm di intrakranial. Infark emboli dan seeding di
vasa vasorum arteri dapat menyebabkan formasi aneurisma lokal yang disebut sebagai
mycotic aneurysm. Kondisi ini melemahkan dinding pembuluh darah dan dapat
ruptur. Mycotic aneurysm dapat ditemukan di aorta, viscera, atau organ perifer, dan
pembuluh darah serebri. Ruptur di pembuluh serebri dapat menyebabkan perdarahan
intrakranial yang fatal.1,2
 Pada kulit, dapat ditemukan stigmata perifer endokarditis yang terjadi karena
emboli septik atau vaskulitis kompleks imun, seperti petechiae, splinter hemorrhage
di bawah kuku, dan Janeway lesion, Osler nodes, dan Roth spots.1

C. Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan DPL, dapat ditemukan peningkatan leukosit dengan shift to
the left (peningkatan proporsi neutrofil dan granulosit imatur). LED dan CRP dapat
ditemukan memanjang, dan pada sekitar 50% kasus ditemukan peningkatan faktor
reumatoid serum.1
Pemeriksaan EKG dapat membantu mengidentifikasi ekstensi infeksi ke
sistem konduksi jantung yang bermanifestasi pada berbagai derajat heart block atau
aritmia baru. Echocardiography dapat digunakan untuk memvisualisasi vegetasi,
disfungsi valvular, dan formasi abses. Pemeriksaan echocardiography terdiri dari
transthoracic echocardiography (TTE) atau transesophageal echocardiography (TEE).
TTE berguna dapat mendeteksi vegetasi besar, bersifat noninvasif dan mudah
diperoleh. Namun, sensitivitas TTE dalam menemukan vegetasi hanya 60%.
Sementara itu, TEE memiliki sensitivitas yang lebih tinggi (>90%) terhadap
deteksi vegetasi dan formasiabses miokardium serta dapat berguna pada evaluasi
infeksi yang melibatkan katup prostetik.1
Pemeriksaan terpenting untuk mendiagnosis dan memberikan tatalaksana
endokarditis infektif adalah kultur darah untuk mengidentifikasi mikroorganisme
penyebabnya. Namun, kultur darah dapat menjadi negatif jika pasien telah diberikan
antibiotik atau organisme penyebab memiliki persyaratan tumbuh yang tidak biasa.1
Setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang,
diagnosis endokarditis infektif mungkin masih belum dapat ditegakkan. Oleh karena
itu, digunakan kriteria Duke sebagai standarisasi diagnosis.1
 Tabel 4. Modified Duke Criteria.4

Berikut adalah kriteria Duke yang telah dimodifikasi dari ESC 2015. Hasil
kriteria dikelompokkan menjadi Definite IE, Possible IE, dan Rejected IE. Ketika
hasil kriteria didapatkan ‘possible’ atau ‘rejected’ namun kecurigaan terhadap

endokarditis infektif tinggi, maka dapat dilakukan pemeriksaan echocardiography,

kultur darah ulang serta pemeriksaan pencitraan lainnya, baik untuk diagnosis
keterlibatan jantung atau pencitraan kejadian emboli seperti MRI cerebral.4
 Tabel 5. Pengelompokkan hasil kriteria Duke.4

Echocardiography TTE dan TOE, kultur darah yang positif, serta gejala klinis
yang dirasakan pasien merupakan pemeriksaan yang penting dalam penegakkan
diagnosis endokarditis infektif. Ketika kultur darah negatif, perlu dilakukan
pemeriksaan mikrobiologis lebih lanjut. Sensitivitas Kriteria Duke dapat ditingkatkan
dengan modalitas pencitraan baru seperti MRI, CT, dan PET/CT yang dapat
menunjukkan kejadian emboli serta keterlibatan jantung saat temuan TTE atau TOE
negatif atau diragukan.4

Gambar 2. Algoritma diagnosis endokarditis infektif.4

IX. Diagnosis Banding
Presentasi klinis dan manifestasi EI mencakup diagnosis banding yang luas
pada pasien yang mengalami demam tanpa penyebab yang jelas. Diagnosis penyakit
jantung primer lainnya yang berpotensi memiliki gejala serupa dengan EI meliputi
demam rematik akut, miksoma atrium kiri, sindrom antibodi antifosfolipid, dan
endokarditis trombotik non bakterial (NBTE). Sejumlah kelainan jaringan ikat
termasuk lupus eritematosus sistemik, artritis reaktif, polymyalgia rheumatica, dan
vaskulitis dapat menjadi pertimbangan diagnostik tambahan pada pasien tertentu,
serta berbagai sindrom serius dari penyakit menular lainnya. Indeks kecurigaan klinis
untuk EI meningkat secara bertahap dengan adanya predisposisi kondisi jantung,
murmur yang baru timbul atau berubah dari sebelumnya, infeksi aliran darah, bukti
klinis fenomena emboli, dan gagal jantung yang berkembang atau kelainan
hemodinamik tertentu lainnya.2
Namun, secara umum, diagnosis banding dari endokarditis infektif dapat
dibagi menjadi 2 kategori secara klinis, yang pertama adalah adanya bakteremia tanpa
disertai vegetasi katup. Pada keadaan ini, pasien harus dievaluasi untuk berbagai
penyebab lain bakteremia, yang sebenarnya bisa berkoeksistensi dengan EI, yaitu:
1. Infeksi perangkat jantung
Infeksi perangkat jantung harus dicurigai dalam kondisi adanya inflamasi di
daerah sekitar perangkat implan. Pemeriksaan ekokardiografi diperlukan untuk
mengevaluasi endokarditis terkait alat.2
2. Infeksi sendi prostetik
Infeksi sendi prostetik harus dicurigai pada keadaan sendi prostetik dengan
eritema lokal atau nyeri tekan. Evaluasi cairan sendi atau jaringan sendi
diperlukan untuk menegakkan diagnosis.2
3. Osteomielitis
Osteomielitis harus dicurigai dalam keadaan adanya nyeri fokal di tempat
yang terlibat. Evaluasi dengan pencitraan radiografi diperlukan; patogen yang
terlibat dapat ditentukan dengan biopsi tulang.2
4. Meningitis
Meningitis harus dicurigai pada kondisi terdapat sakit kepala dan/atau adanya
perubahan status mental. Evaluasi dengan pencitraan kepala dan pungsi
lumbal diperlukan.2
5. Pneumonia
Pneumonia harus dicurigai pada adanya gejala batuk, dispnea, dan/atau
hipoksia. Pemeriksaan lanjutan berupa radiografi dada dan kultur sputum.2
6. Sepsis
 Sepsis harus dicurigai pada kondisi adanya infeksi bersamaan dengan
disfungsi organ. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria diagnostik yang
sesuai dengan sepsis.2

Kategori kedua dari diagnosis banding endokarditis infektif adalah adanya

vegetasi valvular tanpa adanya bakteremia. Pasien dengan vegetasi katup tanpa
adanya bakteremia mungkin mengalami endokarditis kultur-negatif atau vegetasi
steril (endokarditis marantic) karena etiologi non-infeksi.2

X. Tata Laksana
Terapi endocarditis terdiri atas pengobatan kausal terhadap penyebab dan
pengobatan suportif. Jenis antibiotic yang digunakan sesuai dengan hasil biakan dan
uji sensivitas, pemberian antibiotic dapat ditunda bila kondisi klinis pasien baik.
Namun karena pemeriksaan tersebut memerlukan waktu berhati-hari banyak ahli yang
,menganjurkan pemberian antibiotic tanpa menunggu hasil biakan dan uji sensitivitas
bila kondisi klinis pasien tidak baik.

Bila terpaksa diberikan antibiotic sebelum ada hasil biakan, harus diberikan
kombinasi antibiotic bakterisida, seperti benzatin penisilin atau ampisilin dosis tinggi.
Dahulu kombinasi penisilin dan streptomisin menjadi standar terapi endokarditis
akibat S.viridans, namun streptomisin sekarang tidak dianjurkan lagi, pengobatan
endocarditis paling cepat 6 minggu dianggap tidak tepat. Sebagian pasien memerlukan
pengobatan lebih dari 6 minggu, sedangkan pasien lain pengobatan 2 sampai 4
minggu sudah memadai.

Pemeriksaan bakteriilogi sangat penting dilakukan untuk mendeteksi kuman

dan menentukan sensitivitas terhadap antibiotic. Untuk ini diperlukan laboratorium
mikrobiologi yang baik, yang dapat membiak berbagai kuman serta jamur. Meski
demikian hasil negatif belum menyingkirkan kemungkinan endocarditis bacterial.
Kepercayaan yang terlalu besar terhadap laboratorium yang tidak ditunjang oleh
laboratorium yang baik dapat menyebabkan kesalahan tatalaksana. Perlu dipahami
bahwa anjunan jenis dan lama pemberian antibiotic untuk pasien endocarditis secara
umum tidak didasarkan uji klinis randomisasi yang sahih, melainkan dari kesepakatan
ahli. Karena itu berbagai anjuran yang ada dari para pakar atau organisasi profesi
dapat berbeda-beda dan sering kali dilakukan revisi., pola kuman di tiap fasilitas
Kesehatan berbeda.4,5
 1. Pemberian antibiotik sesuai dengan temuan mikroorganisme:
- Group Streptococci Viridans dan Streptococcus gallolyticus sensitif Penicillin:4,5
Regimen obat yang digunakan untuk streptococci yang sensitif beta-lactam
dijelaskan di bagian bawah. Penggunaan regimen diharapkan memiliki angka
kesembuhan > 95%. Dalam kasus yang tidak rumit, terapi jangka pendek 2 minggu
dapat diberikan dengan menggabungkan penisilin atau seftriakson dengan gentamisin
atau netilmicin. Gentamisin dan netilmicin dapat diberikan sekali sehari pada pasien
dengan EI karena streptokokus yang bersifat rentan dan fungsi ginjal normal.
Ceftriaxone, yang diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan gentamisin atau
netilmicin yang diberikan sekali sehari dapat diaplikasikan untuk terapi rawat jalan.
Jika desensitisasi tidak dapat dilakukan, pasien yang alergi terhadap beta-laktam harus
menerima vankomisin.4,5
Terapi Standar:
● Benzil Penicillin 200rb-300rb unit/kg/hari IV dibagi dalam 4-6 dosis (sampai
12-18 MU/hari) atau Ampisilin 300mg/kg/hari IV terbagi dalam 4-6 dosis atau
Ceftriaxone 100mg/kg/hari IV damalm 1-2 kali (maksimum 4g/hari)
Terapi untuk katup alami dan katup prostetik:
● Lama pemberian terapi 4 minggu untuk endocarditis katup alami dan 6
minggu untuk katup prostetik.
Terapi pasien Streptococci Viridans resisten:
● Penambahan gentamisin selama 2 minggu untuk katup alamiah dan 6 minggu
untuk katup prostetik.
Terapi pasien endocarditis candida:
● Tindakan bedah segera, dilanjutkan dengan obat jamur amfoterisin B dengan
dosis 1mg/kb/hari, sampai 6 minggu pasca bedah

Untuk kelompok HACEK (Haemophilus parainfluenza, Aggregatibacter aphrophilus,

Aggregatibacter actinomycetenmitans, Cardiobacterium homini, Eikenella corrodens dan
Kingella kingae): monoterapi ceftriaxone.
Untuk endocarditis yang stabil dapat memperoleh antibiotic intravena rawat jalan
(outpatient antimicrobaial therapy, OPAT) asalkan dapat memenuhi kriteria klinis stabil, tidak
ada gagal jantung, tidak ada kelainan neurologis, tidak ada komplikasi ginjal dan secara
ekokardiografi dinilai tidak akan mengalami perburukan.
 Terapi Pembedahan
Pada pasien dengan endocarditis serta penyakit jantng bawaan atau penyakit jantung
yang didapat ( khususnya penyakuit jantung reumatik) apabila keadaan stabil Tindakan bedah
dapat dilakukan secara terencana (elektif). Namun dalam hal tertentu diperlukan Tindakan
bedah segera apabila terdapat satu atau lebih dari hal-hal berikut:2
1. Inkompetensi katup berat, gagal jantung atau keadaan hemodinamik yang tidak stabil

2. Terapi dengan antibiotic tidak efektif, terdapat infeksi persisten, sepsis yang sulit
dikontrol, atau penyebaran infeksi antar katup

3. Endokarditis jamur atau multiresisten

4. Vegetasi yang sangat besar (>10mm) atau sebelumnya terdapat emboli

Tindakan pembedahan emergensi dilakukan dalam waktu 24 jam, bila urgensi

dilakukan dalam beberapa hari, dan elektif setelah pemberian antibiotik selama 2 minggu.
Sebelum intervensi bedah, beberapa pertimbangan penting selain konfirmasi penggunaan
terapi antibiotik yang sesuai. Pertama, asesmen arteri koroner melalui kateterisasi jantung
atau CT angiografi dianjurkan, untuk memastikan apakah revaskularisasi koroner secara
bersamaan diperlukan. Sebelum melakukan operasi jantung, identifikasi lokasi infeksi
ekstrakardiak primer atau sekunder harus dilakukan, dan ekstirpasi harus dilakukan jika
memungkinkan.2
Prinsip utama pada tindakan bedah EI adalah sebagai berikut: (1) eksisi bahan yang
terinfeksi bersamaan dengan sterilisasi jaringan dan instrumen yang tersisa diikuti dengan (2)
rekonstruksi struktur jantung atau katup untuk memungkinkan fungsi jantung normal.
Perbaikan katup hampir selalu merupakan pilihan utama dalam pengobatan katup EI. Jika
perluasan debridement diperlukan untuk eradikasi infeksi yang menghalangi rekonstruksi
katup, penggantian katup prostetik mungkin diperlukan.2
Teknik khusus yang digunakan disesuaikan dengan anatomi yang dihadapi pada saat
tindakan operasi. Perforasi di puncak katup atau leaflet direkonstruksi menggunakan patch
perikardial atau substansi matriks lainnya. Secara umum, penggunaan bahan prostetik harus
diminimalkan; namun, dalam keadaan dimana penggantian katup diperlukan, konsensus yang
ada tidak secara rutin merekomendasikan penggunaan katup tertentu di atas yang lain (yaitu,
mekanis versus biologis).2
XI. Pencegahan
Pencegahan endokarditis dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik pada
individu tertentu yang rentan, sebagai contoh adalah pada pasien yang akan menjalani
prosedur invasif yang mungkin menyebabkan bakteremia. The American Heart
Association telah merekomendasikan antibiotik profilaksis pada pasien dengan
kondisi jantung tertentu yang menempatkan mereka pada risiko tinggi mengalami
komplikasi dari endokarditis infektif, ketika pasien menjalani prosedur tertentu.1,4

Gambar 3. Indikasi profilaksis antibiotik untuk endokarditis infektif.1

Pemberian profilaksis kepada individu yang berisiko tinggi mengalami hasil buruk
yang menjalani prosedur berisiko tinggi tampaknya efisien dan hemat biaya. Rangkuman
regimen tatalaksana profilaksis terhadap endokarditis infektif berdasarkan European Society
of Cardiology dapat dilihat pada tabel berikut.1,4
Gambar 4. Rangkuman penggunaan antibiotik pada profilaksis endokarditis.6
XII. Komplikasi
A. Gagal Jantung
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering terjadi dari endokarditis
infektif dan merupakan indikasi umum untuk operasi. Gagal jantung lebih sering
terjadi pada katup aorta dibandingkan katup mitral. Umumnya, gagal jantung
disebabkan oleh regurgitasi mitral atau aorta yang baru atau memburuk atau akibat
fistula intrakardiak dan obstruksi katup.4
Regurgitasi katup pada native IE dapat terjadi karena ruptur chorda mitral,
ruptur leaflet, perforasi leaflet, atau gangguan massa vegetasi dengan penutupan
leaflet.4
Adanya gagal jantung merupakan indikasi operasi pada mayoritas pasien
dengan endokarditis infektif. Operasi juga diindikasikan pada pasien dengan
regurgitasi aorta atau mitral berat, fistula intrakardiak, atau obstruksi katup akibat
vegetasi.4
B. Infeksi Tidak Terkontrol
Infeksi tidak terkontrol adalah penyebab kedua paling sering untuk operasi.
Infeksi tidak terkontrol terjadi jika terdapat infeksi persisten dan tanda-tanda infeksi
tak terkontrol lokal. Infeksi ini umumnya disebabkan oleh organisme yang resisten
atau sangat virulen.4
C. Emboli Sistemik
Kejadian emboli sering terjadi dan merupakan komplikasi endokarditis yang
mengancam nyawa. Pada endokarditis sisi kiri, otak dan limpa adalah situs tersering
terjadinya emboli. Sementara itu, pada endokarditis sisi kanan dan pacemaker lead IE,
sering terjadi emboli paru. Stroke adalah komplikasi yang berat dan berkaitan dengan
peningkatan morbiditas dan mortalitas.4
D. Komplikasi Neurologis
Komplikasi neurologis simtomatik terjadi pada 15-30% pasien dengan
endokarditis dan umumnya merupakan konsekuensi dari emboli vegetasi. Pada
mayoritas pasien, manifestasi neurologis terjadi sebelum diagnosis endokarditis.
Presentasi klinis bervariasi dan dapat meliputi berbagai tanda dan gejala pada seorang
pasien, namun gejala yang paling sering muncul ialah tanda fokal dan stroke iskemik.4
E. Infectious Aneurysm
Infectious (mycotic) aneurysm terjadi karena emboli arteri septik ke ruang
intraluminal atau vasa vasorum atau dari penyebaran infeksi ke pembuluh darah.
Infectious aneurysm biasanya berdinding tipis dan memiliki kecenderungan tinggi
untuk ruptur dan perdarahan.4
F. Splenic Complications
Splenic infarct sering terjadi dan umumnya asimtomatik. Adanya komplikasi
seperti abses atau ruptur limpa ditandai oleh demam pesisten atau rekuren, nyeri
abdomen, dan bakteremia.4
G. Miokarditis dan Perikarditis
Gagal ginjal dapat terjadi karena miokarditis, yang sering berhubungan dengan
formasi abses atau reaksi imun.4
H. Gangguan Irama dan Konduksi Jantung
Abnormalitas kondisi (AV block derajat I, II, atau III) disebabkan oleh
penyebaran infeksi ke luar endokardium, dari katup ke jalur konduksi, dan umumnya
berhubungan dengan komplikasi valvular. Complete AV block umumnya
berhubungan dengan keterlibatan katup sisi kiri.4
I. Manifestasi Muskuloskeletal
Gejala muskuloskeletal seperti arthralgia, myalgia, dan nyeri punggung sering
ditemukan pada endokarditis infektif. Manifestasi rheumatologis dapat menjadi
manifestasi awal dari endokarditis dan dapat menunda diagnosis.4
J. Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut merupakan komplikasi yang umum dari endokarditis infektif
dan dapat memperburuk prognosis. Disfungsi renal akut terjadi pada 6-30% pasien
dengan penyebab bermacam-macam, antara lain glomerulonefritis vaskulitis dan
kompleks imun, infark renal yang biasanya disebabkan oleh emboli septik, gangguan
hemodinamik pada pasien gagal jantung, sepsis berat, atau operasi jantung, toksisitas
antibiotik yang berkaitan dengan aminoglikosida, vancomycin, atau penicillin dosis
tinggi, dan nefrotoksisitas agen kontras yang digunakan untuk pemeriksaan radiologi.4
XIII. Kesimpulan
Endokarditis infektif (EI) merupakan infeksi pada lapisan endokardium jantung dan
melibatkan infeksi pada katup-katup jantung. Secara epidemiologi, EI belum jelas secara
global dan tergantung pada pola infeksi tiap negara. Pada negara berkembang, diketahui
bahwa EI merupakan penyakit endemik. Secara etiologi, EI pada negara maju disebabkan
oleh S. aureus, terutama Methicillin-Resistant S. Aureus, sedangkan pada negara berkembang,
S. viridans merupakan penyebab utama. Endokarditis infektif sendiri dapat terjadi pada katup
jantung asli, katup jantung prostetik dan pacemaker. Beberapa faktor risiko dari EI adalah
usia lanjut, riwayat operasi jantung sebelumnya, riwayat hemodialisis, riwayat hipertensi,
riwayat gagal jantung, riwayat aritmia, riwayat hipertensi pulmonal, riwayat insufisiensi
renal, dan riwayat operasi lainnya. EI dapat diklasifikasikan berdasarkan tiga kriteria, yakni
berdasarkan gejala klinis, berdasarkan katup jantung pasien, dan berdasarkan mikroorganisme
penyebab infeksi. Endokarditis dapat terjadi dengan adanya cedera permukaan endokardium
yang diikuti oleh pembentukan platelet-fibrin-thrombus di situs cedera, kemudian adanya
bakteri yang masuk ke sirkulasi, dan bakteri tersebut menempel ke permukaan endokardium
yang cedera, menimbulkan infeksi. Manifestasi klinis EI sangat beragam, dari demam dan
gejala konstitusional lainnya hingga nyeri dada, dyspnea, orthopnea, dan paroxysmal
nocturnal dyspnea.
Diagnosis endokarditis dapat ditegakkan dengan menggunakan modified Duke
Criteria. Hasil kriteria dikelompokkan menjadi Definite IE, Possible IE, dan Rejected IE.
Secara umum, diagnosis banding dari endokarditis infektif dapat dibagi menjadi 2 kategori
secara klinis, yang pertama adalah adanya bakteremia tanpa disertai vegetasi katup.
Tatalaksana utama untuk endokarditis infektif adalah dengan penggunaan kombinasi
antibiotik. Terapi pembedahan dapat dipertimbangkan bila terdapat indikasi. Pemberian
profilaksis dapat mencegah terjadinya endokarditis, namun hal ini hanya dilakukan pada
individu yang rentan. Terdapat banyak komplikasi yang disebabkan oleh EI , seperti gagal
jantung, emboli sistemik, infeksi tidak terkendali dan seterusnya.
 Daftar Pustaka

1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease, 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer;
2016. p. 213-8
2. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Braunwald’s heart disease:
a textbook of cardiovascular medicine, 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2019. P.
1483-503
3. Wu Z, Chen Y, Xiao T, Niu T, Shi Q, Xiao Y. Epidemiology and risk factors of
infective endocarditis in a tertiary hospital in China from 2007 to 2016. BMC
Infectious Diseases. 2020;20(1).
4. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta J-P, Del Zotti F, et al.
2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur. Heart J.
2015; 36(44): 3075–3128. doi:10.1093/eurheartj/ehv319
5. Panduan praktik klinis (PPK) dan clinical pathway (CP) penyakit jantung dan
pembuluh darah, 1st ed. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular
Indonesia; 2016. p. 222
6. Kaya CT, Erol C. How to achieve infective endocarditis prophylaxis [Internet].
Brussels: European society of cardiology; 2018 [cited 2020 Dec 7]. Available from:
https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-16/vol1
6no33#:~:text=The%20guidelines%20recommend%202%20grams,to%20dental%20p
rocedures%20%5B15%5D.