BAB I PENDAHULUAN

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.1 Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Dahulu Infeksi pada endokardium banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.1 Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.1 Banyak jenis bakteri dan jamur, Mycobacteria, Rickettsiae, Chlamydiae, dan mikoplasma menjadi penyebab endokarditis, namun Streptococci, Staphylococci, Enterococci, dan Cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat merupakan penyebab tersering.1,2 Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokardium dan katup yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokardium dan katup yang sehat, misalnya pada penyalahgunaan narkotika perintravena atau pada penyakit kronik.1,3 Perjalanan penyakit endokarditis bisa akut, sub akut, ataupun kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal yang berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebab biasanya Streptococcus viridans, Enterococci, Staphylococci koagulase negatif atau Cocobacilli gram negatif, sedangkan hiperakut/akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan penyebab khasnya yaitu Staphylococcus aureus. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.1,2,3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Endokarditis adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung. Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba-tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat fatal (endokarditis infektif akut); atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan (endokarditis infektif subakut). Bakteri penyebab endokarditis bakterialis akut kadang-kadang cukup kuat untuk menginfeksi katup jantung yang normal atau katup yang sehat; sedangkan bakteri penyebab endokarditis bakterialis subakut hampir selalu menginfeksi katup abnormal (katup yang pada dasarnya sudah mengalami kelainan struktur) maupun katup yang rusak.1,2,3

Gambar 1. Anatomi Jantung (http://medicastore.com/images/jantung_bagian_dalam.jpg)

Gambar 2. yang endokarditis (http://medicastore.com/images/endokarditis_infektif.jpg)

Jantung mengalami

B. Epidemiologi Insidens endokarditis di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi. Endokarditis infektif lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75% pasien dengan endokarditis infektif katup asli memiliki faktor predisposisi seperti penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik, atau penyalah guna narkoba intravena (PNIV). Sedangkan untuk kejadian endokarditis pada katup prostetik berkisar 7-25% kasus. 1

C. Etiologi Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh mikroorganisme seperti bakteri, virus, ataupun fungi. Pada endokarditis infektif, lebih sering disebabkan oleh bakteri dan jarang disebabkan oleh Coxiella, atau Klamidia, dimana endokarditis yang disebabkan oleh fungi hanya berkisar 1% dari semua kejadian. Pada endokarditis katup asli dengan kerusakan atau abnormal katup sebelumnya, mikroorganisme tersering yang menjadi penyebabnya yaitu

Streptococcus viridans (50-60%). Mikroorganisme lain yaitu S. Aureus (mikroorganisme kulit) yang bisa menyerang baik pada katup yang sehat ataupun pada katup yang abnormal dan kejadiannya kira-kira 10-20% dari semua kasus. S. Aureus juga merupakan kuman utama penyebab endokarditis pada penyalahguna obat intravena. Sisanya meliputi Enterococci dan grup HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) yang merupakan mikroorganisme komensalisme pada rongga mulut.1,2,3 Sedangkan endokarditis katup prostetik paling sering disebabkan oleh Staphylococci coagulase-negative (misalnya S. epidermidis) dan mikroorganisme lainnya meliputi gram-negative bacilli dan fungi.1,2,3 Pada 10% kasus endokarditis, tidak ditemukan kuman penyebab pada sediaan kultur darah, hal ini biasanya dapat terjadi pada pasien yang sudah mendapat terapi antibiotika sebelumnya.1,3 Mikroorganisme (bakteri atau jamur) yang terdapat di dalam aliran darah atau yang mencemari jantung selama pembedahan jantung, dapat tersangkut pada katup jantung dan menginfeksi endokardium. Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak, akan tetapi katup yang normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya sangat banyak. Timbunan bakteri dan bekuan darah pada katup (vegetasi) dapat terlepas dan berpindah ke organ vital, dimana akan menyebabkan penyumbatan pada aliran darah arteri. Beberapa faktor predisposisi yang mempengaruhi terjadinya endokarditis infektif, antara lain:1,2,3,4 1. Cedera pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran darah. 2. Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran darah. Contohnya

adalah penggunaan infus intravena untuk memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan; sistoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih) dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus besar). 3. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri yang beredar dalam aliran daran ataupun yang tersangkut pada katup. Akan tetapi pada orang dengan katup jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak pada katup tersebut misalnya pada penyakit jantung rematik ataupun pada keadaan lainnya. 4. Katup jantung buatan Pada katup jantung buatan, bakteri dapat masuk dan bakteri ini akan lebih kebal terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap beresiko lebih tinggi daripada orang normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral buatan dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan dengan katup babi. 5. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya, terutama penyakit jantung kongenital sianotik yang merupakan keadaan dengan resiko tinggi untuk terjadinya endokarditis. 6. Pemakai jarum suntik Pemakai jarum suntik memiliki resiko untuk terjadinya endokarditis karena mereka sering menggunakan jarum atau larutan yang kotor atau tidak steril. Pada pemakai jarum suntik dan penderita endokarditis karena penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspid). Pada sebagian besar kasus lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup mitral) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).

D. Patogenesis Mekanisme terjadinya endokarditis infektif pada pasien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis mempunyai peranan penting pada proses terjadinya kerusakan endokard.1,2,3,6 Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotis endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak.1,2,3,4 Tahapan Patogenesis Endokarditis Kerusakan endotel katup Pembentukan thrombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen

Patogenesis endokarditis infektif pada penyalahguna narkoba intravena (PNIV):1 Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endothelial injury), karena bombardir secara terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien endokarditis infektif yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan 6

intima, dan pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV, kuman dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada pengguna berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini merupakan penyebab tersering yaitu antara 50-60% kasus.1,2,3

Beberapa manifestasi klinis yang timbul pada endokarditis merupakan akibat dari mekanisme-mekanisme, antara lain:1 1. Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung atau perivalvular dapat menyebabkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses, atau perluasan vegetasi ke perivalvular. 2. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas dapat menyebabkan tromboemboli, seperti emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri). 3. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus) yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, dan lainnya. 4. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme dan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemenantibodi dan antigen yang tetap menetap dalam jaringan. Manifestasi endokarditis infektif dapat berupa petekie, Oslers node, artritis, glomerulonefritis, dan lainnya.

E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada endokarditis secara umum dikelompokkan menjadi beberapa kelompok, yaitu 1,2,3,4,5 1. Manifestasi infeksi sistemik: a. Demam; menggigil, malaise, sakit kepala, anoreksia, penurunan BB 2. Manifestasi lesi intravaskular: a. Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke

b. Tanda gagal jantung, murmur, petekiae, roth spots, osler nodes splinter atau subual hemorrhages, lesi Janeway 3. Manifestasi reaksi imunologis : a. Nyeri sendi dan otot b. Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger c. Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis infektif. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik, dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif. Pembesaran limpa ditemukan pada 1550% pasien dan lebih sering pada EI subakut.1,2,3 Petekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linear atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam waktu beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat, jarang ditemukan pada EI. 1,2,3 Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.1 Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi pemberian antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 2040% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis yang lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang, dan ensefalopati.1,4,5

Secara ringkas frekuensi manifestasi klinis dan temuan lab pada pasien endokarditis dapat dilihat pada tabel di bawah ini:1 Tabel 1. Manifestasi Klinis dan Temuan Laboratorium pada Endokarditis Infektif Manifestasi Klinis Demam Berkeringat dan menggigil Anoreksia, penurunan berat badan, malaise Mialgia dan artralgia Sakit pinggang Murmur jantung Murmur regurgitasi yang baru atau yang semakin berat Arterial emboli Splenomegali Clubbing Manifestasi neurologis Manifestasi perifer (oslers nodes, perdarahan subungual, lesi janeway, roths spots) Petekie Temuan Laboratorium Anemia Leukositosis Hematuria mikroskopis Peningkatan LED Rheumatoid factor Kompleks imun dalam sirkulasi Penurunan komplemen serum Frekuensi (%) 80-90 40-75 25-50 15-30 7-15 80-85 10-40 20-50 15-50 10-20 20-40 2-15 10-40 70-90 20-30 30-50 >90 50 65-100 5-40

F. Klasifikasi 1. Klasifikasi berdasarkan proses terjadinya penyakit, dibedakan menjadi:1 a. Native valve endocarditis (endokarditis pada katup asli) b. Prosthetic valve endocarditis (endokarditis katup prostetik) c. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

2. Klasifikasi berdasarkan status diagnosis berdasarkan kriteria duke, dibagi menjadi:1 a. Endokarditis infektif definite Kriteria patologis: mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histology dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli, atau dalam suatu abses intrakardiak. Kriteria klinis: dua kriteria mayor atau satu mayor dan 3 kriteria minor atau lima kriteris minor. b. EI possible Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected. c. EI rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika selama 4 hari, atau Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsy, setelah terapi antibiotika selama 4 hari 3. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomis:1 a. Endokarditis pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis) b. Endokarditis pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis) 4. Klasifikasi berdasarkan aktivitas penyakit dan rekurensi: Membedakan aktif dan sembuh terutana penting untuk pasien yang menjalani operasi. Endokarditis aktif: dikatakan endokarditis infektif aktif jika kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotic lengkap selesai.3

10

G. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan penunjang tambahan lainnya. Pada pemeriksaan penunjang ekokardiografi bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. Penegakan diagnosis endokarditis yang biasa dipakai dengan menggunakan kriteria duke, yaitu:1,2,3 Diagnosis kriteria duke:1,2,3 1. Kriteria Patologis a. Mikroorganisme, yang ditemukan dalam kultur atau pemeriksaan histologi di dalam vegetasi, emboli yang berasal dari vegetasi, atau abses intrakardiak b. Dari pemeriksaan histologi didapatkan adanya endokarditis aktif di dalam vegetasi atau abses intrakardiak 2. Kriteria Klinis a. 2 kriteria mayor b. 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor c. 5 kriteria minor Kriteria Mayor:1,2,3 a. Kultur darah positif: Mikroorganisme khas untuk endokarditis infektif o Streptococcus viridans o Streptococcus bovis o Grup HACEK, Staphylococcus aureus atau Enterococcus Bakteremia yang persisten o 2 kultur darah (+) dalam waktu 12 jam terpisah o 3 kultur darah (+) dalam waktu > 1 jam terpisah

11

b. Keterlibatan Endokardial Ekokardiografi yang positif dengan adanya vegetasi, abses, perforasi katup atau gangguan katup protesa c. Regurgitasi katup baru Kriteria Minor:1,2,3 a. Adanya faktor predisposisi: predisposis dari kondisi jantung itu sendiri dan pada penyalahguna narkoba intravena b. Demam dengan suhu > 38oC c. Fenomena vaskular: arterial peteki, major arterial emboli, septic pulmonary infarcts, mycotic aneurysm, perdarahan intrakranial,

perdarahan konjungtiva, janeway lesion d. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, osler nodes, roth spots, faktor reumatoid e. Mikrobiologi/serologi: kultur darah (+) tapi tidak ditemukan tanda-tanda pada kriteria mayor atau secara serologik terbukti adanya infeksi aktif dari kuman-kuman penyebab endokarditis infektif. Beberapa peneliti merekomendasikan pengambilan kultur darah saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur sebanyak 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari.1,2,3

12

H. Penatalaksanaan Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosis tinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran kurang dari 1 cm biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6 minggu. Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan terapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis bergantung pada keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu.1

1. Antibiotika Setelah pemeriksaan kultur darah, pemberian antibiotika bisa dimulai. Antibiotika diberikan sesuai dengan hasil tes sensitivitas dari mikroba yang ditemukan pada pemeriksaan kultur darah.

13

a. Apabila penyebab endokarditis infektif adalah golongan streptococcus maka antibiotika yang diberikan: 1,2,3,7
Jenis
Endokarditis katup asli

Mikroba
Highly PenicillinSusceptible Viridans Group Streptococci and Streptococcus bovis

Antibiotika
Penisilin G Atau

Dosis
12-18 juta U/24 jam IV secara terus menerus atau dibagi dalam 4-6 dosis

Durasi
4 minggu

Keterangan
Terutama pilihan untuk pasien usia lebih dari 65 tahun, pasien dengan gangguan saraf kranial 8, dan gangguan ginjal

Ceftriaxon

2 g/24jam IV/IM dalam 1 dosis 24 juta U/24 jam IV secara terus menerus atau dibagi dalam 4-6 dosis

4 minggu

S.viridans & S.bovis yang relatif resisten terhadap penisilin

Penisilin G Atau

4 minggu

Pasien dengan mikroba resisten penisilin (MIC > 0.5g/mL), enterokokal, diberi regimen yang sama dengn regimen enterokokal endokarditis

Ceftriaxon plus Gentamisin

2 g/24jam IV/IM dalam 1 dosis 3 mg/kg/24jam IV/IM dalam 1 dosis 30 mg/kg /24jam IV dalam 2 dosis, doksis maksimal 2g/24jam

4 minggu

2 minggu

vankomisin

4 minggu

Pasien alergi penisilin dan ceftriaxon

14

b. Apabila golongan staphylococcus maka antibiotika yang diberikan: 1,2,3,7

Jenis
Endokarditis

Mikroba
Oxacillinsusceptible stafilokokus Oxacillinresistant strain

Antibiotika
Nafcillin /oxacillin

Dosis
12 g/24 h IV terbagi dalam 4-6 dosis

Durasi
6 minggu

vankomisin

30 mg/kg /24jam IV dalam 2 dosis 12 g/24 h IV terbagi dalam 6 dosis

6 minggu

Endokarditis Katup Prostetik

Oxacillinsusceptible stafilokokus

Nafcillin /oxacillin plus Rifampisin plus Gentamisin

6 minggu

900 mg/24 jam IV/per oral dibagi dalam 3 dosis 3 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2-3 dosis 30 mg/kg 24 h in 2 equally divided doses 900 mg/24 jam IV/per oral dibagi dalam 3 dosis

6 minggu

2 minggu

Oxacillinresistant stafilokokus

Vankomisin Plus Rifampisin plus

6 minggu

6 minggu

Gentamisin

3 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2-3 dosis

2 minggu

15

c. Apabila penyebab EI adalah golongan enterokokus, antibiotik yang diberi: 1,2,3,7

Jenis
Endokarditis katup asli atau katup prostetik

Mikroba
Enterokokus (Strains Susceptible toPenicillin, Gentamicin, & Vancomycin

Antibiotika
Ampisilin atau Penisilin G

Dosis
12 g/24jam IV dibagi dalam 6 dosis 1830 juta U/24jam IV secara terusmenerus atau dibagi dalam 6 dosis 3mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 3 dosis 30mg/kg/24jam IV dalam 2 dosis 3mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 3 dosis 12 g/24jam IV dibagi dalam 6 dosis 24 juta U/24jam IV secara terusmenerus atau dibagi dalam 6 dosis 15 mg/kg/24 jam IV/IM dibagi dalam 2 dosis 30mg/kg/24jam IV dalam 2 dosis 15mg/kg/24jam IV/IM dibagi dalam 2 dosis

Durasi
4-6 minggu

Keterangan
Katup jantung asli: terapi selama 4 minggu untuk pasien dengan gejala penyakit 3 bulan, selama 6 minggu untuk pasien dengan gejala > 3 bulan Katup jantung prostetik: minimal pemberian terapi selama 6 minggu Untuk pasien yang alergi dengan penisilin atau ampisilin

4-6 minggu

plus

Gentamisin

4-6 minggu

Vankomisin plus Gentamisin

6 minggu

6 minggu

Enterokokus (Strains Susceptible to Penicillin, Streptomyci n, and Vancomycin and Resistant to Gentamicin)

Ampisilin Atau Penisilin G

4-6 minggu

4-6 minggu

Plus

Katup jantung asli: terapi selama 4 minggu untuk pasien dengan gejala penyakit < 3 bulan, selama 6 minggu untuk pasien dengan gejala > 3 bulan Katup jantung prostetik: minimal pemberian terapi selama 6 minggu Untuk pasien yang alergi dengan penisilin atau ampisilin

Streptomisin

4-6 minggu

Vankomisin plus Streptomisin

6 minggu

6 minggu

16

d. Apabila penyebab EI adalah grup HACEK, antibiotik yang diberi:1

Jenis
Endokarditis Katup asli dan katup prostetik

Mikroba
Grup HACEK

Antibiotika
Ceftriaxon

Dosis
2g/24jam dalam 1 dosis

Durasi
4 minggu

2. Pengobatan bila terjadi gagal jantung dapat diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika, & vasodilator. Apabila terjadi komplikasi pada organ lain, dapat diberikan obat-obatan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.1 3. Pembedahan 1,2,3 Tindakan pembedahan dilakukan apabila: a. Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif b. Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaian

ekokardiografi trans-esofageal c. Vegetasi yang besar d. Emboli sistemik yang berulang e. Aneurisma katup mitral f. Abses pada katup atau endokard jantung g. Sepsis yang sulit diatasi h. Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat 4. Antibiotika profilaksis1,2,3 Tindakan profilaksis antara lain pemberian antibiotika profilaksis

direkomendasikan pada pasien-pasien dengan: a. Katup jantung prostetik baik katup bioprostetik ataupun katup homograft b. Sebelumnya pernah mengalami endokarditis bakterialis, walaupun tanpa disertai kelainan jantung. c. Malformasi jantung akibat penyakit jantung kongenital d. Hipertrofi kardiomiopati

17

e. Penyakit jantung rematik dan disfungsi katup didapat, walaupun setelah pembedahan katup f. Prolaps katup mitral disertai dengan regurgitasi katup. g. Cabut gigi yang menyebabkan perdarahan h. Prosedur pembedahan meliputi tonsilektomi, tindakan bedah yang melibatkan mukosa saluran nafas, pencernaan dan genital, bronkoskopi dengan menggunakan rigid bronkoskop, skleroterapi pada varises esofagus, operasi prostat

Rekomendasi American Heart Association (AHA) mengenai penggunaan antibiotika profilaksis untuk endokarditis yaitu:2,3 Profilaksis regimen untuk prosedur dental, oral, saluran respiratori, dan esofagus: Amoksilin 3 g per oral 1 jam sebelum dental prosedur dilakukan kemudian dilanjutkan dengan 1.5 gram, 6 jam setelahnya. Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan eritromisin atau klindamisin 600 mg per oral 1 jam sebelum prosedur, dan 150 mg setelah prosedur selesai. Profilaksis regimen untuk prosedur pada traktus urogenital dan gastrointestinal: ampisilin 2 gr IM atau IV dengan gentamisin 1.5 mg/kgBB, 30 menit sebelum prosedur; dan 6 jam setelahnya ampisilin 1 g IM atau IV atau amoksilin1 g per oral. Untuk pasien yang alergi penisilin dapat diberikan vankomisin 1 gr intravena selama 1-2 jam sebelum prosedur.

I. Prognosis dan Komplikasi 1. Komplikasi1,2,3,4,5 Komplikasi endokarditis infektif dapat terjadi pada setiap organ. Pada jantung dapat terjadi komplikasi seperti regurgitasi, gagal jantung, dan terbentuknya abses. Pada paru dapat terjadi emboli paru, pneumonia. Pada

18

ginjal dapat terjadi glomerulonefritis. Dan pada otak dapat terjadi stroke emboli. 2. Prognosis:1,2,3,4,5 a. Endokarditis akut yang disebabkan oleh S.aureus memiliki angka kematian yang tinggi (40%), kecuali saat berkaitan dengan

penyalahguna narkoba intavena. b. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai.

19

BAB III KESIMPULAN

Endokarditis infektif (EI) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan penunjang tambahan lainnya. Pada pemeriksaan penunjang ekokardiografi bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosis tinggi sebagai empiris dan dilanjutkan sesuai hasil kultur. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi.

20

DAFTAR PUSTAKA 1. Alwi I. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Endokarditis. Jilid III. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 1587-1593 2. Hersunarti NB. 2004. Buku Ajar Kardiologi Endokarditis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 241-245 3. Mansjoer A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI; 449-451 4. Price SA, dkk. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 614-616 5. Mylonakis D, dkk. Medical Progress: Infective Endocarditis In Adults. Review Articles. N Engl J Med, Vol. 345, No. 18. November 1st, 2001; 1318-1330. Dilihat tanggal 27 Juni 2013 di

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra010082

6. Beynon RP, dkk. Infective Endocarditis. BMJ Vol. 333. August, 2006;
334-339. Dilihat tanggal 27 Juni 2013 di http://bmj.com/cgi/content/full/333/7563/334 7. Merck Manual. 2011. Antibiotic Regimens For Endocarditis. White House Station NJ USA: Merck Sharp & Dohme Corp.

8. Hoen B, dkk. Clinical Practice: Infective Endocarditis. N Engl J Med, Vol.

368, No. 15. April 11th, 2013; 1425-1433. Dilihat tanggal 27 Juni 2013 di http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1206782

21