1

REFERAT

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Disusun :

1. Muhammad Adityo Imam Nugroho

2. Rony Afrizal
 2

ENDOKARDITIS INFEKTIF

1. Definisi
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun juga dapat terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.1 Efeknya terhadap jantung dapat
berupa insufisiensi katup, gagal jantung dan abses miokardium. Disebut Endokarditis infektif
(EI) jika inflamasi ini dikaitkan dengan agen penyebab infeksi. Lesi yang khas berupa vegetasi,
yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, yang sering
terjadi pada katup jantung.1
Istilah akut dan sub akut sering digunakan pada endokarditis infektif. Endokarditis
infektif akut ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan berkembang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu yang menimbulkan kerusakan katup dan infeksi metastatic sebaliknya
endokarditis sub akut berkembang selama beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan
toksisitas yang sedang dan jarang menimbulkan infeksi metstatik. Endokarditis infektif akut
terutama disebabkan oleh stafilokokkus aureus akan tetapi tidak selalu demikian, sedangkan
endokarditis sub akut lebih sering disebabkan oleh streptokkokkus viridians, enterokokkus,
stafilokokkus negative-koagulase, atau kokobasil gram negatif.1,2

2. Epidemiologi
Penelitan epidemiologi menunjukkan bahwa insiden tahunan Endokarditis infektif (EI)
di negara-negara industri berjumlah 3 sampai 9 kasus per 100.000 orang. Lebih dari 50%
penderita penyakit ini adalah laki-laki. Jumlah ini lebih banyak dialami pada pasien dengan
katup prostetik, intracardiac devices penyakit jantung bawaan sianotik, atau riwayat EI,
meskipun banyak juga kasus EI ditemukan pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit
katup.3

Faktor risiko lain yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit EI adalah
penyakit jantung rematik kronis, penyakit katup degeneratif, hemodialisis (HD), serta kondisi-
kondisi penyerta seperti diabetes, infeksi HIV (human immunodefeciency virus), dan
penggunaan narkoba suntik. Perubahan signifikan yang terjadi pada epidemiologi penyakit ini
adalah bahwa lebih dari sepertiga kasus EI yang dilaporkan dalam beberapa tahun terakhir
berhubungan dengan perawatan kesehatan. Hal ini yang menjelaskan mengapa proporsi pasien
usia dewasa muda dan lanjut usia yang mengalami penyakit ini menjadi semakin tinggi.3
 3

Di Amerika Serikat hampir 25% pasien infeksi endokarditis adalah PNIV. Walaupun
insidens infeksi endokarditis belum diketahui secara pasti, diperkirakan kejadian infektif
endokarditis pada PNIV berkisar antara 1,5-20 kasus per 1000 PNIV pertahun. Infektif
endokarditis memberikan resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas. Risiko infektif
endokarditis pada PNIV 2-5% per pasien pertahun, beberapa kali lebih tinggi dari pasien
penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun mortalitas infektif endokarditis pada
PNIV yang terutama melibatkan sisi kanan jantung tidak setinggi infektif endokarditis pada
sisi kiri jantung, namun komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen, dan
ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang bermakna. Mortalitas infektif endokarditis
pada PNIV berkisar antara 7-15%.4

3. Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis,
hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis.
Berbagai jenis bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
infeksi endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing- masing bakteri juga berbeda.
Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus
viridans, Staphylococcus, dan organisme HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan native valve endocarditis yang
didapatkan dari lingkungan.1
Streptococcus bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah
lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial merupakan akibat bakteremia
dari infeksi kateter intravascular, luka nosocomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur
invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcusaureus akibat kateter, 6-
25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis.3 Infeksi endokarditis katup buatan yang
muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari
kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bacteremia post operatif.
Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya:
Staphylococcuskoagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative
fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul
endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli
yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan, sering disebabkan
karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS
yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan
resisten
 4

terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara strain CoNS
yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup.3
Infeksi endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada
infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten
terhadap methicillin.Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh
etiologi yang lebih bervariasi dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak
akibat endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh
Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus,
dan Corynebacterium. Infeksi endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi
pada penyalah guna narkoba intravena dari pada pasien yang tidak menyalah gunakan obat
intravena.2 Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif;
pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya,
pasien terinfeksi oleh organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme
HACEK, dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa
pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiellaburnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah).
Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan bentuk infeksi endokarditis yang
lambat serta tidak umum.2 Selain itu, endokarditis infektif dapat disebabkan oleh jamur seperti
genus Candida, Aspergillus dan Histoplasma.Organisme

Gambar 1. Etiologi dan sumber infeksi2

 5

4. Faktor risiko
Faktor risiko terjadinya endokartitis infektif antara lain penyakit jantung rematik,
penyakit jantung kongenital (VSD, TF, bicuspid aortic valve), prolaps katup mitral, penyakit
jantung degeneratif, katup buatan dan intravenous drug abuser. Kondisi lain yang dapat
meningkatkan insidensi endokarditis infektif yaitu pasien dengan dental hygieneyang jelek,
hemodialisis yang lama,diabetes mellitus dan infeksi HIV.1

Tabel 1. Faktor predisposisi serta profil mikrobiologi pada IE pada katup natif

Tabel 2. Mikroorganisme yang menyebabkan EI pada katup protesis

 6

5. Patogenesis
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara efek destruksi
lokal akibat infeksi intrakardiak, koloni kuman pada katup jantung, dan jaringan sekitarnya
dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses dan perluasan vegetasi
ke perivalvuler.Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya
tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi
sisi kiri), yang merupakan emboli septik.1
Vegetasi akan melepas bakteri secara terus-menerus kedalam sirkulasi (bakterimia
kontinus), yang merupakan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan,
penurunan berat badan dan lain-lain. Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeks i
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-
antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan. 1

a. Katup endotelium
Normalnya katup endotelium tahan terhadap kolonisasi dan infeksi dari bakteri yang
terdapat pada pembuluh darah. Kerusakan mekanik pada bagian endotel dapat disebabkan
karena keluarnya matriks protein ekstraseluler, keluarnya tissue factor, penumpukan fibrin dan
platelet. Kerusakan endotelium dapat disebabkan karena adanya lesi mekanik yang diprovokas i
oleh Turbulesi aliran darah, elektroda atau kateter, inflamasi, penyakit jantung rematik dan
proses degeneratif. Suatu proses inflamasi lokal akan menyebabkan sel endotel menghasilka n
integrins. Integrins adalah protein transmembran yang dapat menghubungkan faktor
ekstraselular dengan sitoskleton. Integrins akan berikatan dengan fibronektin pada permukaan
endotel ketika Staphylococcus aureus membawa fibronectin binding protein pada
permukaannya.4

b. Transient bacteraemia
Faktor risiko dari transient bacteraemia tindakan invasif, menggosok gigi dan
mengunyah dapat menyebabkan bakteremia dengan jumlah koloni 100 colony-forming unit
(cfu)/ml darah.4

c. Bakteri patogen dan pertahanan tubuh

Bakteri dapat menempel pada katup yang rusak, merangsang aktivitas precoagulan, dan
bertahan pada tempat mereka bisa tumbuh. Bakteri Gram positif resisten terhadap komplement,
 7

tetapi menjadi target dari platelet microbicidal protein. Namun terdapat bakterial patogen yang
dapat menghindar dari platelet microbicidal protein. 4 Adapun patogenesis endokarditis infektif
dapat dijelaskan pada Gambar.2

Gambar.2 Patogenesis endokarditis infektif4

RESPON IMUN PADA ENDOKARDITIS1

Patogenesis vegetasi jantung
Penelitian terhadap peran respon imun pejamu dalam proteksi terhadap endokarditis
menunjukkan hasil yang beragam. Pada beberapa kasus, imunisasi aktif dapat mencegah
terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat
mekanisme yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan bakteri terhadap vegetasi.
perkembangan endokarditis, tergantung pada keseimbangan antara kemampuan organisme
untuk melekat pada vegetasi da menolak respon pejamu. 1,4

Kompleks imun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis pada sejumlah besar kasus
endokarditis, dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas yang merupakan
deposisi kompleks imun. Deposisi kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti
 8

limpa dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks imun dalam sirkulas i,
menunjukkan korelasi antara konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan lamanya
penyakit, manifestasi di luar katup dam rendahnya kadar komplemen dalam darah. Kadar
kompleks imun dalam sirkulasi juga menurun sebagai respon terhadap terapi. Antibodi spesifik
terhadap kuman penyebab infeksi dan dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada
kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks antigen-antibodi ini akan larut dan
difagositosis. Pada endokarditis, terdapat faktoryang menghambat larutnya kompleks ini,
sehingga mengalami deposisi dalam jaringan. Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang
terdeteksi pada 50% kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk fagositosis dan akan
menghambat klirens kompleks imun. Hal ini dapat menjelaskan mengapa pasien endokarditis
mengalami bakteriemis yang cukup lama walaupun terdapat antobodi IgG spesifik yang cukup
tingggi, kadar komplemen yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.

Antibodi terhadap protein miokard

Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik perhatian adalah adanya
disfungsi miokard yang lebih berat dari pada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan terdapat respon antibodi poliklonal pada
endokarditis yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi antimiolema. Antibodi
antimiolema bersifat sitolitik terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen. Aktivita s
sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada jika ditemukan antibodi antimiolema dan
berhubungan dengan titer antibodi antimiolema. 4

Aktivitas limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan peningkatan jumlah monosit
dan granulosit, namun terdapat penurunan jumlah dan aktivitas sel T helper, sel T suppressor
dan natural killer cells selama infeksi. Pada beberapa penelitian, aktivitas set T suppressor,
sebagian mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat dugaan bahwa faktor
predisposisi endokarditis, merupakan hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada
disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko infeksi endokarditis meningkat pada individ u
dengan supresi imun).4

Mekanisme inflamasi dan sitokin

 9

Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada makrofag, di dalam endokard yang

mengalami inflamasi, pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus. selanjutnya asam
lipoteichoic, yang berasal dari dinding sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan perangsang produksi sitokin yang
kuat. Interleukin-6, suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan produksi antibodi serta
pelepasan protein fase akut, didapatkan meningkat pada endokarditis karena streptokokus dan Q-
fever. Aktivitas proinflamasi tumournecrosis factor (TNF), yang menginduksi respon fase akut
mungkin berperan pada manifestasi sistemik infeksi endokarditis. 1,4

6. Manifestasi Klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Murmur
jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup
asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pda EI subakut.Ptekie,
merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa
palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau sublingual hemorraghe s
merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa Flame shaped streak pada dasar
kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan
kecil yang nyeri yang terdapat pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau
hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi janeway berupa eritem kecil atau makula hemoragis
yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI.1,2
Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan
nyeri bagian belakang yang prominen.1 Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubas i,
keluhan seperti infeksi umum (demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala,nafsu makan kurang,
lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,gejala emboli
pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia di ekstremitas.
Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis, dapat terjadi
sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif.
Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien infeksi endokarditis dan dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering.
Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma
mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.1,2
 10

Tabel 3. Gejala klinis infeksi endokarditis3

Gejala klinis infeksi endokarditis

Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:

1. Murmur regurgitasi yang baru
2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;
a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, impla n
defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromis ed,
PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,
Roth spots, Janeway lession, Osler’s nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi,
pasien immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme
atipikal atau virulensi rendah.
 11

Tabel 4. Gejala klinis enfeksi endocarditis berdasarkan frekuensi3

Feature Frequency (%)

Fever 80-90
Chills and sweats 40-75
Anorexia, weight loss, malaise 25-50
Myalgias, arthralgias 15-30
Back pain 7-15
Heart murmur 80-85
New/worsened regurgitant 20-50
murmur
Arterial emboli 20-50
Splenomegaly 15-50

Clubbing 10-20
Neurologic manifestations 20-40
Peripheral manifestations ( 2-15
osler’s nodes, sublingual
hemorrhages, janeway lesions,
Roth’s pots)
Petechiae 10-40

Gambar 3. Roth spot(kiri), splinter haemorrhage (kanan)

 12

Gambar 4.osler node (kiri), janeway lesion (tengah) dan ptekiae konjungtiva (kanan)

7. Diagnosis
Diagnosis Endokarditis Infektif berdasarkan Modifikasi Kriteria Duke 1,5

Kriteria Mayor

1. Kultur darah positif untuk EI

a. Ditemukan mikro organisme tipikal yang konsisten untuk EI pada 2 kali
pemeriksaan kultur darah dengan waktu yang berbeda. Streptococcus Viridans,
streptococcus bovis, grup H ACEK, Staphylococcus Aereus, atau community-
acquired enterococci dimana tidak adanya focus primer atau
b. Ditemukan mikro organisme konsisten untuk EI yang persisten pada kultur
darah: paling tidak kultur darah positif 2 kali pada sampel darah yang diambil
dengan perbedaan waktu >12 jam atau 3 dari 4 pemeriksaan kultur darah yang
diambil dalam waktu yang berbeda (dalam hal ini jarak pemeriksaan darah
pertama dan terakhir sekitar 1 jam)
c. Kultur darah positif 1 kali untuk Coxiella Bunetil atau kadar antibody igG fase
1 >1:800.
 13

2. Bukti keterlibatan Endokardium

Ekokardiografi positif untuk EI : Vegetasi, Abses, terdapat gangguan

regurgitasi katup yang baru.

Kriteria Minor

1. Predisposisi : suatu kondisi jantung yang mempunyai resiko untuk kejadian EI,
penggunaan obat injeksi.
2. Demam : suhu >38⁰C
3. Fenomena Vaskular : Emboli arteri mayor, infark pulmoner septik, aneurisma mikotik,
perdarahan intracranial, perdarahan konjungtiva, lesi janeway.
4. Fenomena imunologis : Glomerulonephritis, nodus osler, titik roths, faktor rheumato id
5. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor ataupun
bukti serologis dari infeksi aktif dengan organisme yang konsisten dengan EI.

Endokarditis Infektif Definitif : 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria
minor; atau 5 kriteria minor.

Endokarditis infektif possible: 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor; atau 3 kriteria
minor

Endokarditis injektif rejektif:

 Terdapat bukti diagnosis lain penyebab EI; atau

 Terdapat resolusi gejala klinis EI dengan pemberian terapi antibiot ik
selama <4 hari; atau
 Tidak memenuhi kriteria EI seperti di atas.

Diagnosis endokartitis infektif dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang yang tepat.1,2,4

a. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan keluhan seperti demam tidak tinggi, lemas, anoreksia, berat
badan turun, mialgia dan artralgia, low back pain dan demam serta pada endokarditis akut
diikuti oleh demam tinggi dan sakit berat. Gejala-gejala ini dimulai 2 minggu setelah awal
bakteremia, dan diagnosis rata-rata 5 minggu dari onset gejala.
 14

b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan murmur pada 80-85% pasien endokarditis
katup dan lesi. Bising jantung sering dapat didengar pada pasien EI trikuspid. Demikian pula
pada endokarditis katup akut yang disebabkan oleh Staphylcoccus aureus, bising jantung
terdengar hanya pada 30-45% pasien pada evaluasi awal. Akan tetapi pada evaluasi berikutnya
akan terdengar 75-85% (ketika penyakit makin memberat). Bising baru atau bising yang
berubah jarang pada endokarditis katup subakut dan lebih sering pada EI akut. Manifestas i
perifer klasik sudah agak jarang ditemukan sekarang dan tidak ada pada EI yang hanya
mengenai katup trikuspidalis. Petekie sebagai gejala yang sering ditemukan, kemudian
konjungtiva palpebra, mukosa bukal, mukosa palatum serta eksremitas. Kelainan kulit antara
lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, osler’s node lesi janeway, dan lesi
retina/roth spots.

c. Pemeriksaan penunjang1
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis
endokartitis infektif adalah kultur darah. Pengambilan kultur darah dilakukan pada suhu tinggi.
Proses pengambilan darah kultur dianjurkan sebanyak 3 kali, sekurang-kurangnya dengan
interval 1 jam dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol
untuk kuman anaerob dan satu botol untuk kuman aerob dengan minimal jumlah darah yang
diambil 5 ml, dan pada orang dewasa sebanyak 10 ml.
Selain itu pemeriksaan ekokardiografi juga dapat dilakukan dan sangat berguna jika
hasil kultur darah yang didapatkan negative.Metode yang digunakan ada 2, yaitu TTE (Trans
Thoracal Echocardioraphy) dan TEE (Trans Esophageal Echocardiography). Dari studi
ekokardiografi ini dapat dilihat adanya bentukan seperti vegetasi, abses, pseudoaneuris ma,
perforasi, fistula, dan aneurisma katup jantung. Temuan ekokardiografi tertentu dimasukka n
sebagai kriteria mayor dalam kriteria Duke Modifikasi, antara lain massa intrakard iak
berisolasi pada katup atau struktur pendukung, pada jalan regurgitasi, atau pada bahan implant,
adanya abses, dehiscence parsial baru katup prostetik, dan regurgitasi katup baru.
 15

Gambar 5. Algoritma diagnostik mikrobiologi pada kultur positif dan negatif 1,6

Gambar 6. Indikasi ekokardiografi pada dugaan endokarditis infektif1,6

 16

8. Penatalaksanaan1,2,4
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi empiris,
sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris ini dengan meliha t
kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang juga perlu dipertimbangka n
adalah riwayat penggunaan antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat.
Sebaiknya antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta
resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.

Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang
mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus dan basil gram
negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut regimen terapi yang dipilih
harus dapat membasmi streptokokus termasuk E.faecalis. Terapi empiris ini biasanya hanya
diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentuka n
modifikasi terapi.

Tatalaksana EI didasarkan atas kombinasi terapi antimikroba jangka panjang dan pada
sebagian kasus, eradikasi jaringan yang terinfeksi dengan pembedahan. Lama pemberian terapi
antimikroba selama 4-6 minggu.

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah dikeluarka n

beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.

Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4
minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus. Pemberian regimen
ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali sehari, dan dapat diberikan
sebagai terapi rawat jalan.

Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral; siprofloksas in
2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat
jalan.

Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi endokarditis
dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respon klinis
yang lambat masih cukup sering ditemukan.
 17

Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien infeksi endokarditis yang disebabkan PNIV,
sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara
maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek.4

Para ahli di lapangan yang dipilih dan melakukan tinjauan komprehensif pada bukti
yang telah diterbitkan untuk manajemen dan/atau pencegahan kondisi tertentu. Sebuah evaluas i
kritis dari diagnostik dan prosedur terapi dilakukan termasuk penilaian dari rasio
risiko/manfaat. Tingkat buktidan kekuatan rekomendasi dari pilihan pengobatan
tertentuditimbang dan dinilai sesuai dengan skala yang telah ditetapkan, seperti diuraika n
dalam Tabel 4 dan 5.

Tabel 5. Kekuatan rekomendasi3

Tabel 6. Tingkat Bukti3

 18

Tabel 7. Terapi antimikroba empiris pada katup asli atau katup jantung prostetik 4

Jamur paling sering ditemukan pada endokarditis katup prostetik, PNIV dan pasien
immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. Mendominasi kematian sangat tinggi
(.50%), dan pengobatan memerlukan anti jamur ganda dan penggantian katup.4 Kebanyakan
kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun
laporan kasus baru-baru ini menggambarkan terapi yang berhasil dengan
echinocandincaspofungin baru.4 Pengobatan supresif dengan oral azoles sering digunaka n
untuk jangka panjang dan kadang-kadang untuk seumur hidup.
 19

Tabel 8. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Staphylococcus spp.4

 20

Tabel 9. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkan Streptococcus4

 21

Tabel 10. Terapi infeksi endokarditis yang disebabkanEnterococcus spp.4

a. resistensi tingkat tinggi terhadap gentamisin (MIC .500 mg / L): jika rentan terhadap
streptomisin, gentamisin ganti dengan streptomisin 15 hari mg / kg / dalam dua dosis
terbagi. Jika tidak, gunakan saja yang lebih lama b-laktam terapi. Kombinasi ampisili n
dengan ceftriaxone baru-baru ini disarankan untuk gentamisin-tahan E. faecalis
b. B-laktam resistensi: (i) jika karena produksi b-laktamase, ganti ampisilin dengan
ampisilin-sulbaktam atau amoksisilin dengan amoksisilin-klavulanat, (ii) jika karena
perubahan PBP5, gunakan rejimen berbasis vankomisin.
c. Multiresisten untuk aminoglikosida, b-laktam, dan vankomisin: alternatif yang
disarankan adalah (i) linezolid 2x 600 mg / hari i.v. atau secara oral selama ≥8 minggu
(monitortoksisitas hematologi), (ii) quinupristin-dafopristin 3x7,5 mg/kg/hari selama
≥8 minggu, (iii) kombinasi b-laktam termasuk imipenem ditambah ampisilin atau
ceftriaxone ditambah ampisilin selama ≥8 minggu.
 22

d. Terapi 6 minggu direkomendasikan untuk pasien dengan gejala ≥3 bulan dan pada
endokarditis katup prostetik.
e. Memantau kadar serum aminoglikosida dan fungsi ginjal seminggu sekali. Ketika
diberikan dalam dosis harian tunggal, pra-dosis konsentrasi harus 1 mg/L dan pasca-
dosis (puncak; 1 jam setelah injeksi) konsentrasi serum harus 10-12 mg/L.(112)
f. Dosis anak-anak tidak boleh melebihi dosis dewasa.
g. Untuk pasien alergi b-laktam. Konsentrasi vankomisin dalam serum harus mencapai 10-
15 mg/L pada pra-dosis dan 30-45 mg /L pada pasca-dosis (puncak; 1 jam setelah infus
selesai).

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral (Outpatient parenteral antibiotic therapy

(OPAT))

Terapi rawat jalan antibiotik parenteral(OPAT) digunakan pada 250.000 pasien / tahun
di USA.2 Untuk infeksi endokarditis, harus digunakan untuk mengkonsolidasikan terapi
antimikroba saat kondisi kritis terkait infeksi dan komplikasi sudah dapat terkendali (misalnya
abses perivalvular, gagal jantung akut, emboli septik, dan stroke). Dua fase yang berbeda dapat
dipisahkan selama terapi antibiotik, fasekritis pertama (2 minggu pertama terapi), di mana
OPAT memiliki indikasi yang ketat dan terbatas, dan fase lanjutan kedua (di atas 2 minggu
terapi) di mana OPAT mungkin dapat dilakukan dengan pertimbangan. OPAT sangat
memerlukan kerjasama yang baik antara pasien dan staf medis, dukungan paramedis dan sosial,
serta akses yang mudah dalam memperoleh nasihat medis dalam hal kepatuhan, pemantaua n
keberhasilan dan efek samping. Jika masalah muncul, pasien harus diarahkan kepada staf medis
yang telah mengerti kondisi pasien sebelumnya, bukan petugas gawat darurat biasa.2
 23

Tabel 11. Kriteria yang menentukan kesesuaian terapi rawat jalan antibiotik parenteral
(OPAT) untuk infeksi endokarditis2

Terapi surgikal.1,2,5
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :
 Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup mitral anterior,
terutama dengan ukuran >10mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu.
 Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel
 Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
 Perforasi atau ruptur katup
 Ekstensi perivalvuler : abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikrob a
adekuat
 Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.

9. Komplikasi.1,2,5
Komplikasi infeksi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiolo gi
terjadinya manifestasi klinis. Komplikasi dapat berupa:
Jantung : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung (tersering, 55%), abses
Paru : emboli paru, pneumonia, pneumothoraks, empiema, abses
Ginjal : glomerulonefritis
Otak : perdarahan subarachnoid, strok emboli, infark serebral
Selain itu dapat timbul gejala-gejala neurologis berupa kejang-kejang, gejala-gejala
psikiatri dan aneurisma mikotik (bila ada kerusakan dinding pembuluh darah karena proses
peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah daerah
abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh darah pada otak.
 24

10. Pencegahan endokarditis infektif4

Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko endokarditis lebih besar dari populasi
normal. Kondisi ini dikelompokkan dalam 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang, dan risiko
rendah/ tanpa risiko.
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko infektif endokarditis adalah penyalah
guna narkoba intravena (PNIV) yang dikalkulasikan 12x lebih tinggi dari pada non PNIV.
Kondisi lain yang menjadi predisposisi infektif endokarditis adalah hiperkoagulasi, penyakit
kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, pengobatan steroid, diabetes mellitus, luka bakar,
pemakaiaan respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.
Target primer pencegahan pada prosedur yang melibatkan rongga mulut, saluran
pernafasan atau esofagus adalah Streptococcus viridians, yang merupakan penyebab sering
katup asli dan katup prostetik onset akhir. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari dan
gastrointestinal sering mendahului berkembangnya endokarditis enterokokkal sehingga target
kumannya adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dan drainage kulit dan jaringan lunak
yang terinfeksi, profilaksis difokuskan pada S.aureus.4
Prosedur profilaksis dianjurkan pada semua pasien dengan semua resiko yang
menjalani peosedur gigi yang menyebabkan perdarahan, namun ekstraksi merupakan risiko
yang paling kuat terjadinya infeksi endokarditis. Profilaksis tidak rutin direkomendasikan pada
prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena kejadian infeksi endokarditis jarang
dilaporkan. Profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin pada kateterisasi jantung atau
TEE.4
Edukasi yang perlu diberikan kepada pasien terkait penyakitnya adalah: pemahama n
tentang perjalanan klinis penyakit dan tatalaksana yang akan dikerjakan, obat-obatan,
pemeriksaan penunjang yang diperlukan, pemahaman tentang penyulit yang timbul: Emboli
paru, aneurisma mikotik dll, menjaga oral hygiene, tindakan koreksi pembedahan, tindakan
pembedahan non jantung.5
 25

Tabel 12.Rekomendasikan profilaksis untuk prosedur gigi beresiko 4

Sefalosporin tidak boleh digunakan pada pasien dengan anafilaksis, Angio-edema, atau
urtikaria setelah asupan penisilin dan ampisilin.

* Atau sefaleksin 2 g i.v. atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak, cefazolin atau ceftriaxone 1 g
i.v. untuk orang dewasa atau 50 mg / kg i.v. untuk anak-anak.

Tabel 13. Kondisi jantung risiko tinggi untuk infeksi endokarditis dimana profilaksis
dianjurkan ketika prosedur berisiko tinggi akan dilakukan:4

Tabel 14.Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis pada pasien dengan risiko
tinggi mengacu pada jenis prosedur dengan risiko:4
 26

11. Prognosis
Prognosis pada infeksi endokarditis dipengaruhi oleh empat faktor utama: karakteristik
pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan non-jantung, organisme penginfeksi, dan
temuan ekokardiografi. Risiko pasien dengan infeksi endokarditis sisi kiri dinilai menurut
variable ini.4 Pasien dengan kegagalan hati (HF), komplikasi periannular, dan/atau infeksi S.
aureus memiliki risiko kematian tertinggi dan kebutuhan untuk operasi di fase penyakit aktif.
Ketika tiga faktor yang hadir, risiko mencapai 79%.4 Oleh karena itu, pasien harus pantau
secara ketat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier dengan fasilitas bedah. Derajat tinggi co-
morbiditas, insulin-dependent diabetes,depresi fungsi ventrikel kiri, dan adanya strokejuga
merupakan prediktor prognosis yang buruk.4
Saat ini, 50% dari pasien menjalani prosedur bedah selama rawat inap.14100105106
Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginja l
merupakan predictor mortality. Diprediksiskan, pasien dengan indikasi untuk operasi namun
tidak dapat dilakukan karena risiko bedah yang tinggimemiliki prognosisterburuk.4
Tabel 15.Prediktor prognosis yang buruk pada pasien dengan infeksi endokarditis 4
 27

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2009.
2. Karchmer AW. Infective endocarditis. In : Loscalzo J, Harrison’s cardiovascular medicine.
2010. McGraw-Hill Companies.
3. Siregar JI, Loho IM,Alwi Idrus. Pendekatan diagnosis dan tatalaksana endokarditis infekt if
dengan komplikasi emboli septik pulmoner pada pasien hemodialisis kronik. . junal ilmu
penyakit dalam; Vol.2 No.4; 2015.
4. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B Vilacosta I. Guidelines on the
prevention, diagnosis,and treatment of infective endocarditis (new version 2009).
European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413 doi:10.1093/eurheartj/ehp285
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Panduan Praktis Klinik (PPK)
dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. 2016
6. Sobur C. Tropic infeksi kardiology kedokteran. Available on:
https://caiherang.com/mengenal-penyakit- infective-endocarditis-
ie/