1

BAB I PENDAHULUAN
Pada jantung terdapat garis endocardium di keempat ruang jantung, yaitu dua di bagian atas (antara atrium kanan dan atrium kiri) dan dua di bagian bawah (antara ventrikel kanan dan kiri). Endokardium ini merupakan tempat di mana darah melewatinya sebagai denyut jantung. Endokardium lining juga mencakup empat katup (katup

trikuspid, katup pulmonal, katup mitral, dan katup aorta), yang biasanya membuka dan menutup untuk memungkinkan darah mengalir hanya dalam satu arah melalui jantung setiap kontraksi. Agar jantung dapat memompa darah secara efisien, empat ruang tersebut harus berkontraksi dan berelaksasi, dan empat katup harus membuka dan menutup, dengan cara terkoordinasi dengan baik. Dengan rusaknya katup atau dinding ventrikel jantung, maka dapat mengganggu kemampuan jantung untuk melakukan tugasnya. Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah infeksi endokardium yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup jantung, dinding arteri besar dan septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya agregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi yang berisi makroorganisme. Endokarditis terbagi menjadi infektif dan non-infektif. Endokarditis infektif disebut juga dengan endokarditis bakterialis. Endokarditis infektif terjadi karena adanya proliferasi dari mikroorganisme pada endothelium jantung. Lesi yang khas di tempat infeksi yaitu yang disebut vegetasi , adalah massa yang terdiri dari fibrin, platelet, mikroorganisme , dan sel-sel inflamasi dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur , mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae, dan mycoplasma menjadi penyebab endokarditis infektif, namun streptococci, staphylococci, enterococci, dan

cocabacilli gram negative yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Endokarditis tidak hanya terdapat pada katup yang mengalami kerusakan akan tetapi terjadi juga dapat terjadi pada katup yang sehat, misalnya: endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena. Perjalanan penyakit endokarditis dapat terjadi hiperakut, akut, subakut, atau kronik bergantung pada virulensi mikroorganisme dan imunitas pasien.

Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk menggambarkan endokarditis infektif. Endokarditis infektif akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastasik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. Sebaliknya, endokarditis infektis subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya streptococcus viridians , enterococci, staphylococci koagulasi negative atau coccobacilli gram negative. Endokarditis infektif subakut hampir selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun, sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dapat dikenali, karena pasien telah meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena infeksi timbul, walapun pada autopsi jelas terlihat adanya vegetasi infeksi pada endokard dan katup jantung. Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih hidup karena gejala khas tidak ditemukan, hanya gejala- gejala infeksi saja yang dapat terlihat. Prevalensi paling sering terjadi pada kelainan katup oleh karena rheumatik, dan ini sering terjadi pada negara sedang berkembang. Juga pada anak-anak yang dilakukan operasi jantung untuk mengkoreksi kelainan jantung kongenital. Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian ini sering pada ABE terutama anak-anak di bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 4,3 diantara 100.000 penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini akan mempertinggi angka kematian (41%-86%).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Endokarditis Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman / mikroorganisme yang masuk. 1 Biasanya secara normal selalu ada kuman komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapatkan adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroba, dan selsel inflamasi yang saling berkaitan satu sama lain. Di dalam jantung, tempat yang paling sering terkena proses infeksi endokarditis adalah katup jantung namun proses endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent duktus arterious) atau koartasio aorta. 2 Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan kerusakan jantung sebelumnya, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.2 Menurut definisi endokarditis dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.2 1. Endokarditis infektif Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium (selaput jantung) , katup jantung (merupakan bagian dari endokardium), atau pembuluh darah besar yang disebabkan oleh infeksi bakteri di tempat tersebut. Selain itu juga mempengaruhi otot jantung, dan kelainan kongenital sejak lahir yang melibatkan hubungan abnormal antara bilik jantung atau pembuluh darah. Penyakit ini ditandai oleh adanya vegetasi . Endokarditis infektif merupakan infeksi serius yang mengancam jiwa, dapat merusak

katup jantung dan menyebabkan komplikasi serius lainnya jika tidak ditangani dengan cepat dengan antibiotik maupun operasi untuk penggantian, atau perbaikan katup yang rusak. Endokarditis infektif disebut juga dengan endokarditis bakterial. Berdasarkan gambaran klinis dan organisme patogennya ada dua bentuk endokarditis infektif yaitu endokarditis bakterial akut dan endokarditis infektif subakut . Perbedaan ini kini menjadi kurang jelas dan istilah "endokarditis infektif" kini lebih umum digunakan. a. Endokarditis bakterial akut, terjadi secara tiba-tiba, timbul dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, dengan tanda-tanda klinik yang lebih berat, dan dapat berakibat fatal mengancam hidup dalam beberapa hari. Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti stafilokokus aureus. Masa inkubasinya berlangsung kurang dari 4 minggu.

b. Endokarditis bakterial subakut, terjadi secara bertahap, timbul dalam beberapa minggu atau bulan dan disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas, seperti streptokokus viridans. dikatakan endokarditis bakterialis

subakut/kronis, apabila masa inkubasinya berlangsung lebih dari 4 minggu biasa disebut Endokarditis Bakterilis lanta atau special lenta . Klasifikasi endokarditis bakterial akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan waktu yang ada hingga kematian. 2. Endokarditis non infektif Penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, Penyakit ini sering didapatkan pada penderita stadium akhir dari proses keganasan. Berdasarkan jenis katup jantung yang terkena infeksi, endokarditis dibedakan juga menjadi dua yaitu: a. Native valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung alami. b. Prosthetic Valve endocarditis, yaitu infeksi pada katup jantung buatan.

B. Klasifikasi dan terminologi endokarditis infektif Klasifikasi dan definisi endokarditis infektif baru merujuk kepada AHA guidelines dan ESC guidelines 2009 :1, 2 Tabel 1. Klasifikasi dan definisi endokarditis infektif 2

klasifikasi endokarditis infektif menurut mikrobiologi2 Endokarditis infektif dengan kultur darah positif Ini adalah kategori yang paling penting, yang mewakili 85% dari semua EI. Mikroorganisme penyebab yang paling sering staphylococci, streptococci,dan enterococci. Endokarditis infektif dengan kultur darah negatif Situasi ini muncul karena pengobatan antibiotik sebelumnya pada pasien yang menerima antibiotik untuk demam yang tidak jelas sebelum kultur darah dilakukan , dan di antaranya diagnosis IE tidak dianggap, biasanya diagnosis akhirnya dipertimbangkan dalam menghadapi kambuh episode demam setelah penghentian antibiotik. kultur darah mungkin tetap negatif selama beberapa hari setelah

penghentian antibiotik, dan organisme penyebab yang paling sering adalah streptokokus atau CNS. Endokarditis infektif sering dikaitkan dengan kultur darah negatif Mereka biasanya disebabkan oleh organisme yang rewel seperti varian streptococci, basil Gram-negatif dari Kelompok HACEK (Haemophilus

parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, dan K. denitrificans), Brucella, dan jamur.

Endokarditis infektif terkait dengan kultur darah negative terus-menerus Mereka disebabkan oleh bakteri intraseluler seperti Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia, dan, baru-baru ini menunjukkan, Tropheryma whipplei, agen Whipple disease. Secara keseluruhan, kejadian ini mencapai hingga 5% dari semua IE. Diagnosis dalam kasus tersebut bergantung pada pemeriksaan serologi, kultur sel atau amplifikasi gen.

C. Subakut bacterial Endokarditis (SBE) Subakut bakteri endokarditis (SBE) adalah infeksi bakteri yang tumbuh pada endokardium (sel-sel yang melapisi bagian dalam jantung) dan katup jantung yang terjadi secara bertahap. Terdapat perbedaan tertentu antara endokarditis akut dan subakut yang berdampak pada keadaan klinis dan terapi yang serius. Enam perbedaan tersebut layak untuk diperhatikan, yaitu: Tabel 2. Perbedaan endokarditis bakterial akut dan subakut2
Endokarditis Bakterial Subakut Pertama: Etiologi. Bakteri penyebab kedua bentuk endokarditis ini berbeda untuk sebagian besar. Kebanyakan kasus subakut endokarditis disebabkan oleh bakteri yang sensitif terhadap penisilin seperti Streptococcus viridans yang banyak masuk melalui mulut dan tenggorokan, yang mungkin tidak pernah menghasilkan endokarditis akut. Endokarditis Bakterial Akut Sebagian besar kasus endokarditis akut disebabkan oleh Staphylococcus aureus, yaitu bakteri kulit agresif, meskipun pasien yang terinfeksi organisme ini dapat sesekali mengalami kasus subakut. Pneumokokus hampir selalu menghasilkan infeksi akut. Enterococci adalah bakteri yang fleksibel dan dapat menghasilkan endokarditis baik akut atau subakut.

Kelompok viridans: S.mutans, S.sanguis, pengguna narkoba Intravena (IV) beresiko streptococcus grup D : S. bovis, sangat tinggi endokarditis akut, karena Enterococcus, penyebaran dari GI atau GU . dengan banyaknya tusukan jarum

kelompok S. epidermidis, Candida, memberikan bakteri Staph agresif banyak Aspergillus, Pseudomona, grup viridans: kesempatan untuk memasuki darah. IVDA Streptococcus Bovis atau Streptococcus equinus juga dapat menyebabkan endokarditis subakut, biasanya pada pasien yang memiliki beberapa bentuk kanker gastrointestinal, kanker usus besar.

Kedua: Adanya penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Endokarditis subakut pada umumnya ditemukan pada pasien yang memiliki penyakit jantung atau kerusakan jantung sebelumnya, jarang ditemukan pada jantung yang normal.

Endokarditis akut dapat terjadi pada jantung yang sebelumnya normal dan sehat, tidak ada kerusakan katup jantung sebelumnya

Ketiga: Onset. Kebanyakan Pasien dengan endokarditis bacterial subakut mengalami gejala pertama yang sulit di identifikasi karena bersifat bertahap dan mirip dengan penyakit infeksi lain, sehingga berbahaya diawal, maka istilah lama untuk SBE adalah "endokarditis lenta".

Sebaliknya endokarditis akut biasanya dimulai secara tiba-tiba, mendadak, sering eksplosif, dan dapat berkembang menjadi kematian dalam waktu kurang dari seminggu.

Infeksi Staphyloccus aureus pada khususnya, cenderung menghasilkan infeksi Infeksi Streptococcus cenderung bersifat yang lebih cepat progresif dan destruktif. lebih kronis dengan masa inkubasi rata-rata 1 sampai 2 minggu, Endokarditis akut ditandai dengan kerusakan strukur jantung dengan cepat, Subacute bacterial endocarditis (SBE) secara hematogen menuju tempat ekstra diikuti dengan masa indolent; menyebabkan jantung, dan jika tidak ditangani, akan kerusakan struktur jantung lebih lambat, menghasilkan kematian keempat: diagnosis klinis. diagnosis SBE, diagnosis klinis endokarditis akut sering meskipun tidak selalu terlihat jelas pada terlewat karena terlalu cepat destruktif dan awalnya, namun biasanya menjadi mudah mirip dengan begitu banyak infeksi akut terlihat dengan pemeriksaan selanjutnya dan lainnya. beberapa mirip seperti seiring waktu dapat ditentukan pengobatan polimyelitis, pielonefritis, influenza, yang efektif dan sesuai. meningococccemia, mononukleosis infeksiosa, demam rematik akut, dan thrombotic thrombocytopenic pupura.

Kelima: Prognosis. Prognosis pada SBE adalah baik untuk ke 2 hal baik pemberantasan infeksi dan untuk kelangsungan kehidupan . Pada kasus SBE dokter diberikan waktu untuk menegakkan diagnosis etiologi sebelum memulai pengobatan.

Sedangkan pada endokarditis bacterial akut kedua hal baik pemberantasan infeksi dan kelangsungan kehidupan kedua skor prognosis masih buruk, sering karena diagnosis dibuat terlambat atau hanya dapat dibuat oleh ahli patologi. endokarditis akut adalah keadaan darurat medis mendesak,

Jika tidak diobati, subakut endokarditis menuntut terapi empiris secara langsung, bakteri dapat memperburuk selama beberapa minggu (6minggu) sampai satu tahun jika tidak diobati, bentuk endokarditis dapat sebelum menjadi fatal. berakibat fatal dalam waktu kurang dari enam minggu. Keenam: komplikasi kerusakan jantung. Banyak pasien dengan SBE muncul tanpa infeksi maupun komplikasi kerusakan jantung tambahan. Pasien yang bertahan hidup dari endokarditis akut cenderung dapat jatuh lebih jauh kepada kematian dan gagal jantung dalam beberapa bulan atau minggu dalam rentang waktu pemulihan infeksi. hal ini terutama berlaku ketika katup aorta yang terlibat.

untuk semua alasan ini maka penting untuk melanjutkan mencari perbedaan antara akut dan subakut endokarditis bakteri dalam pendekatan klinis untuk pasien, D. Epidemiologi Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000 populasi penduduk pertahun dan meningkat menjadi 150-200/100.000 penduduk pertahun pada penyalahgunaan obat intravena. Di Amerika serikat pada tahun 2009 sekitar antara 1,4 sampai 4,2 kasus per 100.000 orang tiap tahun. Endokarditis lebih sering terjadi pada orang dewasa. Sekitar 50% kasus yang ada terjadi pada pasien dengan umur diatas 50 tahun. Dari catatan, dalam survei ini, kejadian EI sangat rendah pada pasien muda tetapi meningkat secara dramatis dengan usia-kejadian puncak adalah 14,5 episodes/100 000 orang-tahun pada pasien antara 70 dan 80 tahun. Endokarditis lebih sering terjadi pada laki-laki dibanding dengan perempuan dengan rasio 2:1. Selain itu, pasien wanita mungkin memiliki prognosis yang lebih buruk dan menjalani operasi katup lebih jarang daripada rekan-rekan pria mereka. Pada anak-anak, endokarditis terjadi pada anak-anak dengan kelainan kongenital.2,3 Sekitar 36-75% pasien dengan EI katup asli mempunyai faktor predisposisi yaitu : penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal asimetrik , atau penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat diidentifikasi pada 25-74%.

Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun terakhir ini telah banyak berubah, dengan meningkatnya intervensi medis dan meningkatnya angka

penyalahguna narkoba intravena membuat kejadian endokarditis infektif semakin meningkat. 4 E. Etiologi dan faktor risiko Mikroorganisme penyebab endokarditis bakterial subakut (SBE) bervariasi dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry). Kavitas oral, kulit, dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis Sterptococcus viridans, Staphylococcus, dan HACEK organisme (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella) menyebabkan endokarditis katup yang didapat dari komunitas. Sumber Infeksi:5,6 IV Drug Abuse atau IV kateter terkait flebitis : Staphylococcus aureus, Grup A Streptococcus, bakteri gram negatif, Candida Prosedur gigi (termasuk pembersihan gigi rutin berisiko mengalami bakterimia transien oleh flora mulut normal) : Streptococcus viridians, Infeksi yang lebih jarang terjadi disebabkan oleh jamur, yaitu Rickettsia atau Chlamydia Prosedur urogenital (termasuk massage prostat) : Enterococcus, bakteri gram negatif Penerima katup jantung prostetik : Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, diphtheroid, bakteri gram negative, Candida, Enterococcus Neoplasma kolon, adenoma vili atau polip : Streptococcus bovis, Infeksi kulit: Staphylococcus aureus infeksi saluran pernapasan, Operasi jantung atau kateterisasi jantung Agen infeksi tersering yang menyebabkan endokarditis infektif katup asli adalah bakteri Gram-positif, termasuk Sterptococcus viridans, Staphylococcus Aureus, S. epidermidis, Streptococcus faecalis dan enterokokus.

10

Faktor Risiko Setiap dari kondisi ini dapat merusak endocardium dan membuatnya lebih rentan terhadap infeksi. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya infeksi endokarditis adalah :6 Etiologi: predisposisi lesi (60-80% pasien) Katup jantung prostetik (10-20%) Katup jantung yang sudah rusak atau abnormal atau pernah menjalani operasi untuk katup jantung lebih mungkin untuk menjadi terinfeksi. Penyakit Jantung Rematik (30%) Katup mitral lebih terpengaruh daripada katup aorta Penyakit Jantung Bawaan (10-20%) Katup aorta bikuspid stenosis pulmonal Ventricular Septal Defect Prolaps katup mitral (10-33%) terdapat kebocoran darah melalui katup mitral yang kurang berfungsi kembali ke jantung Kalsifikasi aorta stenosis Hipertrofi septum asimetris, hypertrophic cardiomyopathy Sindrom marfan Riwayat endokarditis infektif sebelumnya. Pengguna penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV) karena mereka cenderung untuk menyuntikkan bakteri langsung ke dalam aliran darah mereka melalui jarum kotor, jarum suntik, atau larutan obat. Dalam situasi ini, infeksi endokarditis biasanya terjadi pada katup yang sebelumnya normal, sering mengenai katup di sisi kiri jantung. faktor risiko untuk orang tua adalah degenerasi katup atau deposit kalsium dalam katup mitral (yang membuka dari atrium kiri ke ventrikel kiri) atau katup aorta (yang membuka dari ventrikel kiri ke aorta). Sistem kekebalan tubuh yang buruk - misalnya, orang dengan AIDS. Riwayat operasi jantung sebelumnya

11

Bagi mereka, risiko endokarditis infektif terbesar adalah selama tahun pertama setelah operasi katup jantung, setelah itu, risiko menurun tetapi tetap sedikit lebih tinggi dari normal. Tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, dan pemberian nutrisi penetral yang lama. F. Patofisiologi Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal masih belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis juga mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotis endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi miroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bacterial akan menjadi endokarditis infektik (bacterial). Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin, dan asam techoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrintrombosit pada katup yang rusak. Tahapan pathogenesis endokarditis dapat dilihat pada table. Tabel 3. Tahapan pathogenesis endokarditis
1. 2. 3. 4. Kerusakan endotel katup Pembentukan thrombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak thrombus-trombosit Proliferasi bakteri local dengan penyebaran hematogen

Katup endotelium Katup Endotelium normalnya tahan terhadap kolonisasi dan infeksi bakteri yang beredar. Namun, kerusakan endotel dapat terjadi akibat adanya lesi mekanik yang dipicu oleh aliran darah turbulen, elektroda atau kateter, maupun peradangan seperti dalam jantung rematik, atau perubahan degeneratif pada usia lanjut. Perubahan pada orang tua, yaitu berhubungan dengan peradangan, microulcers, dan mikrotrombi. Lesi katup

degenerative juga terdeteksi oleh echocardiography sampai 50% dari pasien yang berusia

12

lebih dari 60 tahun asimtomatik dan dalam proporsi yang sama dari pasien usia lanjut dengan IE. Hal ini mungkin menjelaskan peningkatan risiko IE pada orang tua. Peradangan lokal memicu sel endotel untuk mengekspresikan integrin dari grup b1 (antigen sangat lambat). Integrin adalah protein transmembran yang dapat menghubungkan determinan ekstraseluler ke sitoskeleton selular. Integrin mengikat fibronektin yang beredar ke permukaan endotel ,sementara pathogen juga membawa fibronektin-pengikat protein kepermukaan tubuh patogen. Oleh karena itu, saat sel endotel diaktifkan dan mengikat fibronektin maka artinya sel endotel juga telah menyediakan permukaan perekat untuk patogen yang beredar. Setelah terjadi adhesi pathogen pada permukaan endotel, maka pathogen tersebut akan memicu terjadinya internalisasi aktif ke dalam sel endothelial katup, di mana patognen dapat bertahan, berkembang biak dan menyebar ke organ yang jauh. Dengan demikian, setidaknya ada dua skenario untuk infeksi katup utama: satu melibatkan endotelium rusak secara fisik, terjadi infeksi oleh sebagian jenis organisme, dan satu terjadi pada endotelium yang sehat secara fisik, mempromosikan IE karena S. aureus dan potensi patogen intraseluler lainnya. Bakteremia Transien Darah biasanya tidak mengandung bakteri atau jamur . Namun, beberapa pathogen mungkin masuk ke dalam darah jika terjadi infeksi atau luka di bagian lain dari tubuh . Bakteri bisa masuk ke dalam aliran darah ( kondisi yang dikenal sebagai bakteremia ) dalam sejumlah cara yang berbeda : hal ini mungkin menyebar dari infeksi lokal seperti infeksi saluran kemih , pneumonia , atau infeksi kulit atau masuk ke dalam aliran darah sebagai akibat dari kondisi medis tertentu , seperti penyakit periodontal yang parah , kanker usus besar , atau penyakit inflamasi usus . Bakteri juga dapat memasuki aliran darah selama prosedur minor , seperti operasi periodontal, pencabutan gigi , pembersihan gigi , penghapusan amandel , pengangkatan prostat , atau pemeriksaan endoskopi . Selain itu bakteri juga dapat masuk melalui selang yang digunakan untuk obat intravena , infus, atau dialisis . Pada orang yang menggunakan obat-obatan intravena , bakteri dapat memasuki aliran darah melalui jarum yang tidak steril, jarum suntik yang terkontaminasi .

13

Kebanyakan bakteri yang masuk ke dalam aliran darah dibunuh oleh sistem kekebalan tubuh . Namun, terkadang beberapa bakteri bertahan hidup dan menetap pada katup jantung ( terutama jika katup sudah rusak dalam beberapa cara ),atau pada bagian lain dari endocardium . Setelah fokus kecil infeksi berkembang di endocardium sulit bagi sistem kekebalan tubuh untuk membunuhnya. Demikian bakteremia spontan dari kelas rendah dan durasi pendek [1 -100 unit pembentuk koloni (cfu) / ml darah untuk, <10 min] Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katup jantung yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuklah suatu thrombus+fibrin, didalamnya bakteri-bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak.2 Jika tidak ditemukan dan diobati , endokarditis infektif secara permanen dapat merusak otot jantung , terutama katup . kuman yang sangat pathogen dapat menyebabkan robeknya katup sehingga terjadi kebocoran. 3

Pada endokarditis adanya lesi khas vegetasi menjadi awal terjadinya suatu proses yang bertahap, awalnya vegetasi menebalkan lembaran katup, menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibandingkan dengan katup yang normal, sehingga katup yang terinfeksi tidak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibat terjadilah kebocoran, dan memungkinkan darah mengalir mundur - kondisi yang dikenal sebagai regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral atau bikuspidalis.3 Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang dapat menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup yaitu, penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien

14

dengan enodokarditis bacterial subakut menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik.3 Penyakit infeksi endokarditis ini dapat sembuh dengan sempurna dan segera. Tetapi masih terdapat efek residual yang terjadi yaitu deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut, Namun, bising jantung yang khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thril pada saat palpasi. Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beberapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat Sebagai hasil dari katup yang kurang berfungsi , otot jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah dan dapat menjadi melemah, sehingga miokardium gagal jantung akan muncul, apabila

terjadi dekompensasi menyebabkan gagal jantung . Patogenesis Endokarditis Infektif (EI) pada PNIV Pada pasien penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV), EI terjadi karena adanya kerusakan endotel (endothelial injury) yang disebabkan bombardir terus menerus dari partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Karena materi yang disuntik melalui intravena, maka lokasi keterlibatan katup pada EI biasanya paling sering kena adalah sisi kanan jantung, karena katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Sesuai dengan pathogenesis penyakit yang dikaitkan dengan infeksi dari kulit, melalui suntikan intravena partikel akan dibawa mengikuti aliran darah vena menuju sisi kanan jantung. Disamping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan thrombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril atau terkontaminasi kuman. Oleh karena staphylococcus aureus merupakan flora kulit normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 50-60%. Beberapa penelitian menemukan vegetasi hanya pada katup tricuspid pada 80,8% kasus, vegetasi hanya pada katup mitral atau hanya pada katup aorta Masing-masing sebesar 7,7%, dan vegetasi campuran pada katup mitral dan aorta 3,8%. EI pada PNIV

15

memberikan gambaran berbeda yaitu sekitar lebih dari 76% kasus PNIV terjadi pada sisi kanan jantung dibandingkan hanya 9% pada non PNIV, dan melibatkan katup tricuspid pada 40-69% kasus. PATOLOGI ENDOKARDITIS Patologi EI katup asli dapat terjadi secara local (kardiak), yaitu mencakup valvular dan perivalvular, atau terjadi secara distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septik dengan emboli , infeksi metastatic, dan septikemia.Vegetasi biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda dengan EI katup asli, jika katup mekanik terlibat lokasi infeksi adalah perivalvular, dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks da dehiscence, abses cincin, dan fistula, disrupsi system konduksi, dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan yang mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.abses cincin juga dapat ditemukan. Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain : Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup , tebentuk abses, atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas , emboli berjalan melalui sirkulasi darah ke bagian lain dari tubuh dan menjadi sumbatan mengakibatkan terjadinya tromboemboli , mulai dari emboli paru (vegetasi katup tricuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.,merusak jaringan saraf, atau ginjal menyebabkan penyakit ginjal Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan , dll Respon antibody humoral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dangan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi

16

dengan antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis EI dapat berupa: petekie, oslers node, arthritis, glomerulonefritis, dan factor rheumatoid positif.7

G. Diagnosis 1. Manifestasi klinis Gejala klinis EI adalah sangat bervariasi sesuai dengan mikroorganisme penyebab, ada atau tidak adanya penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Dibawah disebutkan perbedaan gejala klinis endokarditis bakteri akut dan subakut. 1. Endokarditis Sub Akut (infeksi berkembang perlahan) Gejala timbul lambat, bertahap kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi sampai beberapa bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa : a. keluhan infeksi yang umum antara lain : demam ringan beberapa hari sampai 2 minggu (37,2-39,2 Celsius), gejala umum yang tidak spesifik seperti: sakit kepala, batuk, sesak napas, nafsu makan kurang, lemas, kelelahan, penurunan berat badan, berkeringat,anemia, artralgia, mialgia, perut atau nyeri panggul mungkin ada, dan jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Gejala-gejala ini dapat terjadi selama berbulan-bulan. Tahap awal gejala-gejala yang timbul mirip dengan penyakit lain, penyebab dari gejala-gejala tersebut mungkin tidak dapat didiagnosis selama beberapa waktu . b. Sekitar 90 persen pasien akan memiliki murmur jantung, tetapi murmur mungkin tidak ada pada pasien dengan infeksi jantung kanan. Murmur disebabkan oleh aliran abnormal darah melalui katup yang rusak, murmur dapat berubah atau menjadi lebih intens c. Keluhan karena komplikasi , seperti gagal jantung, bila terjadi emboli pada organ tubuh yang terkena timbul keluhan misalnya gejala neurologi (paralisis) , sakit dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas, buta mendadak, sakit pada jari tangan. d. Keluhan lain seperti pembesaran limfe.

17

2. Endokarditis akut (Infeksi berkembang cepat) Dalam beberapa kasus gejala berkembang cukup cepat dan bisa menjadi sangat buruk dalam beberapa hari. Kecepatan perkembangan penyakit sebagian tergantung pada bakteri atau jamur yang menyebabkan infeksi . Beberapa bakteri ditemukan lebih ganas (agresif) daripada yang lain . a. Endokarditis bakteri akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi (38,9 c sampai 40 c), denyut jantung cepat, kelelahan, kerusakan jantung terjadi secara cepat dan luas. b. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya bising. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain. c. Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang terinfeksi atau di tempat tersumbatnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar. Beberapa penderita mengalami syok; ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau dekat dengan jantung.

Gejala lain dari endokarditis bakteri akut dan subakut termasuk gejala klasik (osler) berupa: Ptekie pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal serta ekstremitas tidak spesifik pada endocarditis infektif. bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat Splinter atau subungual hemorrhages: gambaran merah gelap ,linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari biasanya bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tidak patognomonis untuk endokarditis infektif. Osler nodes berupa nodul berwarna gelap kecil yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit subcutan, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki ,menetap beberapa jam atau hari, tak patognomonis untuk EI. Lesi janeway berupa eritmia kecil dan makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik.

18

Roth spot perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada endokarditis infektif. Emboli bersarang di otak dapat menyebabkan gejala mini stroke, seperti mati rasa, kelemahan, atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau kehilangan penglihatan mendadak atau penglihatan ganda. Emboli juga dapat merusak ginjal, menyebabkan darah muncul dalam urin. Kadangkadang kapiler pada permukaan pecahnya limpa, menyebabkan limpa untuk membesar dan lembut untuk disentuh. 7

Gambar.roth spots (retina emboli)

Gambar. Osler node: painfull, nodul merah subkutan pada jari, jari kaki

Gambar. Janeway lesi

Gambar. Janeway lesi: tidak nyeri, lesi merah, telapak tangan, telapak kaki

Gambar. Splinter

19

Tabel 4. Presentasi klinis endokarditis infektif 2

2. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis ,dan manajemen pada pasien EI, untuk penatalaksanaan memantau saat tindakan operatif dan sebagai follow up hasil terapi. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, echocardiographic membuktikan adanya kriteria mayor berupa : 1) massa intrakardiak berosilasi atau adanya vegetasi, 2) adanya abses annular, 3) dehiscence katup prostetik baru, yang merupakan kriteria utama dalam diagnosis dari EI. Tanda lain adalah adanya regurgitasi atau aliran mundur dari darah (backward), melalui salah satu katup jantung. Ekokardiografi dapat melalui transtorakal ekokardiografi (TTE) maupun transesofageal ekokardiografi (TEE).7 Echocardiography harus dilakukan segera mungkin pada semua kasus yang

diduga EI .Apakah TTE atau TEE yang dilakukan pertama tergantung pada klinis pasien. Jika kecurigaan klinis relatif rendah maka sebaiknya dilakukan TTE. Ketika pencitraan sulit atau jika kecurigaan klinis relatif tinggi maka TEE harus dipertimbangkan. Investigasi pada orang dewasa telah menunjukkan TEE menjadi lebih sensitive dari TTE untuk mendeteksi vegetasi dan abses. Sensitivitas TTE berkisar 40-63% sedangkan TEE 90-100% lebih meningkatkan sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi, seperti pasien dengan katup prostetik, dan kondisi tertentu seperti PPOK, atau terdapat deformitas pada dinding dada, maka TEE lebih terpilih daripada TTE.

20

Tabel 5. Penggunaan Echocardiography Selama Diagnosis dan Pengobatan Endokarditis

Early Echocardiography as soon as possible (<12 h after initial evaluation) TEE preferred; obtain TTE views of any abnormal findings for later comparison TTE if TEE is not immediately available TTE may be sufficient in small children Repeat echocardiography TEE after positive TTE as soon as possible in patients at high risk for complications TEE 710 d after initial TEE negative or with worrisome clinical course during early treatment of IE Intraoperative Prepump Identification of vegetations, mechanism of regurgitation, abscesses, fistulas, and pseudoaneurysms Postpump Confirmation of successful repair of abnormal findings Assessment of residual valve dysfunction Elevated afterload if necessary to avoid underestimating valve insufficiency or presence of residual abnormal flow Completion of therapy Establish new baseline for valve function and morphology and ventricular size and function TTE usually adequate; TEE or review of intraoperative TEE may be needed for complex anatomy to establish new baseline

*TEE indicates transesophageal echocardiography; TTE, transthoracic echocardiography.

21

Tabel 6. definisi anatomi dan echocardiographic

Beberapa fitur ekokardiografi dapat mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi untuk terjadi komplikasi , atau yang membutuhkan tindakan operasi. Hal ini termasuk vegetasi besar, insufisiensi katup berat, cavitas abses atau

pseudoaneurysma, katup perforasi atau dehiscence, dan bukti gagal jantung dekompensasi. Kemampuan echocardiographic terbatas untuk memprediksi kejadian emboli. risiko terbesar tampaknya terjadi dengan vegetasi besar (> 10 mm diameter) pada anterior mitral ukuran vegetasi dan mobilitas harus diperhitungkan, bersama dengan faktor bakteriologis dan indikasi lain untuk operasi, ketika mempertimbangkan operasi awal untuk menghindari embolisasi.1 Tabel 7. Fungsi Ekokardiografi dalam mendeteksi kemungkinan dibutuhkan tindakan operasi (AHA guidelines 2005)
Vegetation Persistent vegetation after systemic embolization Anterior mitral leaflet vegetation, particularly with size >10 mm* 1 embolic events during first 2 wk of antimicrobial therapy* Increase in vegetation size despite appropriate antimicrobial therapy* Valvular dysfunction Acute aortic or mitral insufficiency with signs of ventricular failure Heart failure unresponsive to medical therapy Valve perforation or rupture Perivalvular extension Valvular dehiscence, rupture, or fistula New heart block Large abscess or extension of abscess despite appropriate antimicrobial therapy

22

*Surgery may be required because of risk of embolization. Surgery may be required because of heart failure or failure of medical therapy. Echocardiography should not be the primary modality used to detect or monitor heart block.

3. Diagnosis mikrobiologi a. Kultur darah Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa penelitian merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan kultur darah 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus.

Pemeriksaan kultur darah terdiri dari satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4hari.7 Meskipun EI jarang disebabkan oleh bakteri anaerob, pemeriksaan kultur harus diinkubasi di kedua aerobik maupun anaerobik untuk mendeteksi organisme seperti Bacteroides atau Clostridium. ketika hasil kultur tetap negatif pada 5 hari, subkultur ke piring agar coklat memungkinkan identifikasi organisme yang lain. b. Endokarditis infeksi kultur negatif dan organisme atipikal Kultur darah negatif terjadi pada 2,5-31% dari semua kasus IE, sering menunda diagnosis dan memulai pengobatan, dengan dampak yang mendalam pada klinis outcome. Kultur darah negatif muncul paling sering sebagai konsekuensi dari pemberian antibiotik sebelumnya, yang mendasari kebutuhan untuk menarik antibiotik dan kultur darah berulang dalam situasi ini. c. Teknik histologis / imunologi Pemeriksaan patologis dengan reseksi jaringan katup atau fragmen emboli tetap menjadi standar emas untuk diagnosis IE dan juga digunakan untuk pemilihan pengobatan antimikroba jika agen penyebab dapat diidentifikasi. Mikroskop electron memiliki sensitivitas yang tinggi dan dapat membantu untuk mengkarakterisasi

23

mikroorganisme baru, tetapi memakan waktu dan mahal. spesies Coxiella burnetii dan Bartonella dapat dengan mudah terdeteksi oleh pengujian serologis menggunakan immunofluorescence tidak langsung atau enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), dan data terakhir menunjukkan utilitas serupa pada staphylococci. d. Teknik biologi molekular Polymerase chain reaction (PCR) memungkinkan untuk deteksi cepat dan dapat

diandalkan untuk deteksi agen yang sulit ditemukan pada kultur darah (kultur negative). Teknik ini menggunakan jaringan katup dari pasien yang menjalani operasi untuk IE. PCR positif dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah infeksi berhasil diberantas. Meskipun PCR positif telah diusulkan sebagai kriteria diagnostik utama untuk IE, namun tampaknya tidak mungkin untuk menggantikan kultur darah sebagai diagnostic awal. PCR pada katup jaringan atau emboli harus dilakukan pada pasien dengan kultur darah negatif yang menjalani operasi katup atau embolectomy.2

Gambar. Diagnosis mikrobiologi dalam kultur positif dan negatif infektif endokarditis. Tabel 8 Investigasi penyebab kultur negatif pada endokarditis infektif

24

Pemeriksaan penunjang lain: Kultur darah (diulang dalam beberapa hari) : 1)Empat kultur: >90% sensitive, 2)Enam kultur: 100% sensitive Hitung darah lengkap : 1)Leukositosis, 2) Anemia normokromik, Normositik Peningkatan laju sedimentasi Urinalisis: 1)Proteinuria, 2)Hematuria mikroscopik Komplemen: penurunan CH50 atau C3 Factor rheumatoid positif

Diagnosis Pasti Diagnosis endokarditis ditegakkan secepat mungkin untuk memulai terapi, berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang ekokardiograf. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena emboli, dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.7 Duke yang telah dimodifikasi berguna dalam diagnosis berdasarkan uji klinis, ekokardiografi , serta kriteria mikrobiologi yang secara rutin digunakan untuk mendukung diagnosis dari EI , dan hal ini tidak bergantung pada konfirmasi histopatologi bahan katup yang telah dibedah atau embolus arteri . 1
Tabel 1. Kriteria klinis duke untuk diagnosis endokarditis infektif Endokarditis infektif (EI) Definite kriteria patologis mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histology dalam vegetasi, atau dalam vegetasi yang mengalami emboli, atau dalam suatu abses intrakardiak, lesi patologis: ditemukan vegetasi atau terdapat abses intrakardiak, yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan endokarditis infektif. Kriteria klinis Menggunakan definisi spesifik, 2 kriteria mayor; atau 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau 5 kriteria minor. Endokarditis Infektif (EI) Possible Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau

25

3 kriteria minor Endokarditis Infektif (EI) Rejected Diagnosis alternative tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika selama 4 hari, atau tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsy, setelah pemberian antibiotika selama 4 hari

KRITERIA MAYOR 1. Kultur darah positif untuk EI A. mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis dibawah ini: (i) Streptococci viridians, streptococcus bovis atau grup HACEK, atau (ii) community acquired staphylococcus aureus atau enterococci, tanpa ada focus primer, atau B. mikroorganisme konsisten untuk EI dari kultur darah positif persisten didefinisikan sebagai : i. 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 2jam, atau ii. (ii) semua dari 3 atau mayoritas dari kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2. 2. Bukti keterlibatan endokardial A. Ekokardiogram positif untuk EI didefinisikan sebagai berikut : (i) Massa intrakardiak oscillating pada katup atau struktur yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang di implantasikan tanpa ada alternative anatomi yang dapat menerangkan, atau (ii) abses, atau (iii) tonjolan baru pada katup prostetik, atau B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup) KRITERIA MINOR 1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna pbat intravena 2. Demam : suhu 38 c 3. Fenomena vascular: emboli arteri besar, infark pulmonal septic, aneurisma narkotik, perdarahan intracranial, perdarahan konjungtiva dan lesi janeway 4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, oslers node, roth spots, dan factor rheumatoid 5. Bukti mirobiologi : kultur darah positif tapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti tertulis diatas atau , bukti serologi infeksi akut oleh mikroorganime konsisten dengan EI. 6. Temuan ekokardiografi : konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis diatas.

Kriteria Duke memasukkan temuan ekokardiografi dalam strategi diagnostik. diagnostik mayor utama diberikan jika terdapat 3 temuan khas ekokardiografi: mobilitas, massa echodense yang melekat pada selebaran katup atau endocardium mural, abses periannular,serta adanya dehiscence baru dari katup prosthesis.1

26

H. Diagnosis banding sindrom viral Demam rematik akut miksoma atrium Systemic Lupus Erythematosus Gangguan neurologis Primer neoplasma

I. Penatalaksanaan Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis ialah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan., serta mengobati komplikasi yang terjadi. Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat agen antimikroba yang sesuai. 1. Terapi Empiris Terapi empiris sementara menunggu hasil kultur, yaitu dengan pemilihan antibiotika dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut, serta faktor lain yang dipertimbangkan seperti riwayat penggunaan antibiotika

sebelumnya, infeksi di organ lain, dan resistensi obat. Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spectrum luas dan yang dapat mencakup S.aureus, Streptokokkus, dan basil gram negative. Sedangkan pada EI subakut, regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi Streptokokus termasuk Enterococcus fecalis. Pada terapi empiris pengobatan EI harus dimulai segera. Tiga set kultur darah harus diambil pada interval 30 menit sebelum inisiasi antibiotik. Pilihan awal pengobatan empiris tergantung pada beberapa pertimbangan: (i) apakah pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya atau tidak (ii) apakah infeksi mempengaruhi katup asli atau prosthesis (dan, jika demikian, kapan operasi dilakukan (awal vs akhir PVE), dan (iii)pengetahuan tentang epidemiologi lokal, pola kuman terutama untuk resistensi obat pada daerah tertentu dan patogen spesifik dari kultur darah negatif

27

Rejimen yang disarankan diringkas dalam tabel. NVE dan akhir PVE rejimen harus mencakup staphylococci, streptococci, HACEK spesies, dan Bartonella spp. Rejimen PVE awal harus mencakup methicillin-resistant staphylococcus dan idealnya patogen gram negative non-HACEK. Tabel 9. regimen antibiotik usulan untuk pengobatan empiris awal endokarditis infektif. (sebelum atau tanpa identifikasi patogen)

AHA dan ESC guidelines 2005 merekomendasikan terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida dapat membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja. 2 .Terapi Antimikroba: prinsip dan metode prinsip-prinsip umum Keberhasilan pengobatan EI bergantung pada pemberantasan mikroba oleh obatobatan antimikroba sedangkan tindakan bedah berkontribusi dengan mengangkat materi yang terinfeksi dan mengeringkan abses. Salah satu hambatan besar adalah adanya toleransi bakteri terhadap suatu antibiotik. Mikroba yang mengalami

toleransi bukan berarti resisten, mereka masih rentan , pertumbuhannya dapat dihambat oleh antibiotik, tetapi mikroba dapat melarikan diri dan melanjutkan pertumbuhan setelah pengobatan dihentikan. mikroba akan hadir dalam vegetasi dan

28

biofilm. Pengobatan PVE ( prosthatic valve endocarditis) harus diberikan lebih lama (minimal 6 minggu) dibandingkan katup asli endokarditis (NVE) (2-6 minggu). a. Penicillin-susceptible oral streptococci and group D streptococci Rejimen yang direkomendasikan melawan streptococci (tingkat kesembuhan penisilin diharapkan menjadi .95%). Dalam kasus non-komplikasi, jangka pendek terapi 2 minggu dapat diberikan dengan menggabungkan penisilin atau ceftriaxone dengan gentamisin atau netilmisin, atau jangka panjang 4 minggu dengan monoterapi yaitu dengan penicillin, atau ceftriaxone, atau ampicilin. b. Penicillin-resistant oral streptococci and group D streptococci Resistensi penisilin meningkatkan frekuensi strain streptococci viridans dan S bovis. terapi antibiotik untuk kasus resisten penisilin pada bakteri streptokokus yaitu penisilin atau ceftriaxone harus diberikan untuk 4 minggu bersama-sama dengan aminoglikosida gentamisin tunggal dosis harian untuk 2 minggu pertama pengobatan diperpanjang selama 3-4 minggu dan rejimen terapi jangka pendek tidak direkomendasikan.. c. Streptococcus pneumoniae, b-haemolytic streptococci (groups A, B, C, and G) EI yang disebabkan S. pneumoniae telah menjadi langka karena pengenalan antibiotik. Hal ini terkait dengan meningitis pada 30% dari kasus. Dalam kasus EI dengan meningitis, penisilin harus dihindari karena dapat menembus cairan serebrospinal, dan harus diganti dengan ceftriaxone atau cefotaxime monoterapi atau dalam kombinasi dengan vankomisin. EI karena streptokokus A, B, C, atau G termasuk S. Kelompok milleri (S. constellatus, S. anginosus, dan S. intermedius)-adalah relatif jarang. Streptococci A rentan untuk b-laktam, sedangkan serogrup lain mungkin menampilkan resisten. streptokokus Group B, C, dan G dan S. milleri menghasilkan abses dan dengan demikian mungkin memerlukan terapi tambahan pembedahan. Kematian Grup B PVE sangat tinggi dan operasi jantung dianjurkan. Pengobatan antibiotik ini mirip dengan streptokokus lain, kecuali bahwa terapi jangka pendek tidak

direkomendasikan.

29

Table 10 Antibiotic treatment of infective endocarditis due to oral streptococci and group D streptococci

Tingkat

kesembuhan

bakteriologis

mencapai

98%

pada

pasien

yang

menyelesaikan terapi selama 4 minggu dengan penisilin parenteral atau ceftriaxone untuk endokarditis yang disebabkan oleh s. viridans atau S bovis. Ampisilin merupakan sebuah alternatif untuk penisilin yang digunakan saat penisilin tidak tersedia. Selain itu penggunaan gentamisin sulfat terhadap penisilin memberikan sebuah efek pembunuh yang bekerja sinergis dengan penisilin untuk membunuh streptococci viridans dan S bovis. Pada pasien tertentu, pengobatan selama 2 minggu dengan menggunakan rejimen baik penisilin atau ceftriaxone + dikombinasikan dengan aminoglikosida akan menghasilkan tingkat kesembuhan yang mirip dengan pasien yang menggunakan monoterapi dengan penisilin atau ceftriaxone saja selama 4 minggu.

30

Untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi penisilin atau ceftriaxone, vankomisin adalah alternatif yang paling efektif. Infus berkepanjangan vankomisin mungkin akan berimplikasi menjadi tromboflebitis, ruam, demam, anemia, trombositopenia, dan jarang, reaksi ototoxic. Vankomisin harus diberikan melalui infuse 1 jam untuk mengurangi risiko pelepasan histamin yang terkait dengan sindrom "red man". Endokarditis pada Prosthetic Valves (PVE) atau Bahan Prosthetic Lainnya yang Disebabkan oleh Grup Streptococcus harus menerima 6 minggu terapi dengan penisilin atau ceftriaxone dengan atau tanpa gentamisin untuk 2 minggu pertama. d. Staphylococcus aureus and coagulase-negative staphylococci Staphylococcus aureus biasanya bertanggung jawab untuk EI akut dan destruktif, sedangkan CNS menghasilkan infeksi katup lebih berlarut-larut. Staphylococcus aureus PVE membawa risiko kematian yang sangat tinggi (>45%) dan sering membutuhkan penggantian katup lebih awal. Lain halnya bila dibandingkan dengan NVE , yaitu termasuk dalam durasi keseluruhan terapi, penggunaan aminoglikosida jangka panjang tambahan, dan penambahan rifampin. Penggunaan terakhir ini didasarkan pada keberhasilannya dalam pengobatan prostheses (PVE) (dalam kombinasi dengan kuinolon) dan dalam pencegahan infeksi ulang vascular prostheses. Penambahan rifampin dalam pengobatan PVE staphylococcal adalah praktek standar, walaupun pengobatan mungkin berhubungan dengan resistensi mikroba,interaksi hepatotoksisitas, dan obat. Tabel 14 pengobatan antibiotik endokarditis infektif karena Staphylococcus spp.

31

e. Enterococcus spp. IE Enterococcal terutama disebabkan oleh Enterococcus faecalis (90% dari kasus) dan, lebih jarang, oleh Enterococcus faecium atau spesies lain. Mereka menimbulkan dua masalah utama. Pertama, enterococci sangat toleran untuk antibiotik-induced killing, dan terapi memerlukan perpanjangan (sampai 6 minggu) dengan kombinasi sinergis antara bakterisida inhibitor dinding sel (seperti penicillin, ceftriaxon) dengan aminoglikosida Kedua, mereka mungkin resisten terhadap beberapa obat, termasuk aminoglikosida, blaktam dan vankomisin. Untuk strain yang sepenuhnya rentan penisilin diobati dengan penisilin G atau ampisilin (atau amoxicillin) dikombinasikan dengan gentamisin. Ampisilin (atau amoksisilin) mungkin lebih disukai. Pemberian gentamisin berkepanjangan

membutuhkan pemantauan berkala dari tingkat serum obat ,fungsi ginjal dan fungsi vestibular. keadaan resistensi terhadap gentamisin level tinggi sering terjadi di kedua E. Faecalis dan E. faecium. Streptomisin dapat tetap aktif dalam kasus tersebut dan merupakan alternatif yang bermanfaat. Keadaan resistensi b-Lactam dan vankomisin terutama diamati pada E. faecium. Karena resistensi ganda jarang terjadi, b-laktam dapat digunakan terhadap strain resisten vankomisin dan sebaliknya.
TABLE 11. Therapy for Native or Prosthetic Valve Enterococcal Endocarditis Caused by Strains Susceptible to Penicillin, Streptomycin, and Vancomycin and Resistant to Gentamicin Regimen Ampicillin sodium or Aqueous crystalline penicillin G sodium plus Streptomycin sulfate Dosage* and Route 12 g/24 h IV in 6 equally divided doses 24 million U/24 h IV continuously or in 6 equally divided doses 15 mg/kg per 24 h IV/IM in 2 equally divided Doses Pediatric dose: ampicillin 300 mg/kg per 24 h therapy recommended IV in 46 equally divided doses; penicillin 300 000 U/kg per 24 h IV in 46 equally divided doses; streptomycin 2030 mg/kg per 24 h IV/IM in 2 equally divided doses 30 mg/kg per 24 h IV in 2 equally divided doses 15 mg/kg per 24 h IV/IM in 2 equally divided Doses Pediatric dose: vancomycin 40 mg/kg per 24 h Duration 46 46 46

Vancomycin hydrochloride plus Streptomycin sulfate

6 6

32

IV in 2 or 3 equally divided doses; streptomycin 2030 mg/kg per 24 h IV/IM in 2 equally divided doses

TABLE 12. Therapy for Native or Prosthetic Valve Enterococcal Endocarditis Caused by Strains Resistant to Penicillin, Aminoglycoside, and Vancomycin Regimen Dosage* and Route Duration E faecium Linezolid 1200 mg/24 h IV/PO in 2 equally divided doses 8 or Quinupristin-dalfopristin 22.5 mg/kg per 24 h IV in 3 equally divided doses 8 E faecalis Imipenem/cilastatin plus Ampicillin sodium or Ceftriaxone sodium plus Ampicillin sodium

2 g/24 h IV in 4 equally divided doses 12 g/24 h IV in 6 equally divided doses

8 8 8 8

4 g/24 h IV/IM in 2 equally divided doses 12 g/24 h IV in 6 equally divided doses Pediatric dose: Linezolid 30 mg/kg per 24 h IV/PO in 3 equally divided doses; quinupristin-dalfopristin 22.5 mg/kg per 24 h IV in 3 equally divided doses; imipenem/cilastatin 60100 mg/kg per 24 h IV in 4 equally divided doses; ampicillin 300 mg/kg per 24 h IV in 46 equally divided doses; ceftriaxone 100 mg/kg per 24 h IV/IM in 2 equally divided doses

f. Gram-negative bacteria Spesies HACEK

Basil HACEK Gram-negatif adalah organisme yang membutuhkan penanganan khusus karena mereka tumbuh perlahan-lahan. Beberapa basil kelompok HACEK menghasilkan b-laktamase, dan Oleh karena itu ampisilin tidak lagi menjadi pilihan lini pertama. Sebaliknya, mereka rentan terhadap ceftriaxone, atau sefalosporin generasi ketiga lainnya, dan kuinolon. Pengobatan standar adalah ceftriaxone Jika mereka tidak menghasilkan blaktamase, ampisilin intravena ditambah gentamisin selama 4 minggu adalah pilihan. Ciprofloxacin juga bisa menjadi pilihan.

33

TABLE 13. Therapy for Both Native and Prosthetic Valve Endocarditis Caused by HACEK* Microorganisms Regimen Dosage* and Route Duration Ceftriaxone sodium 2 g/24 h IV/IM in 1 dose 4 or Ampicillin- sulbactam 12 g/24 h IV in 4 equally divided doses 4 or Ciprofloxacin 1000 mg/24 h PO or 800 mg/24 h IV in 2 4 equally divided doses Pediatric dose_: Ceftriaxone 100 mg/kg per 24 h IV/IM once daily; ampicillin-sulbactam 300 mg/kg per 24 h IV divided into 4 or 6 equally divided doses; ciprofloxacin 2030 mg/kg per 24 h IV/PO in 2 equally divided doses

spesies non HACEK

Pengobatan yang dianjurkan adalah operasi awal ditambah terapi jangka panjang ( 6 minggu) dengan kombinasi bakterisida b-laktam dan aminoglikosida, kadang-kadang dengan tambahan kuinolon atau kotrimoksazol. f. endokarditis infektif kultur darah negative

h. fungi Jamur merupakan yang paling sering ditemukan pada PVE dan di IE mempengaruhi IVDAs dan pasien immunocompromised. Candida dan Aspergillus spp. mendominasi, yang terakhir mengakibatkan kultur negatif. kematian karena fungi sangat tinggi (>50%),

34

dan pengobatan memerlukan antijamur ganda dan juga penggantian katup. Kebanyakan kasus diobati dengan berbagai bentuk amfoterisin B dengan atau tanpa azoles, meskipun laporan kasus baru-baru ini menggambarkan sukses terapi dengan echinocandin caspofungin baru, pengobatan supresif dengan azol oral sering dipertahankan jangka panjang dan kadang-kadang seumur hidup.

3. Terapi Pembedahan Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena

hemodinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah : a. gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan, b. septikemia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, c. perluasan infeksi intrakardiak, d. endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan e. endokarditis karena jamur. Tiga indikasi utama untuk operasi awal pada endokarditis infektif adalah HF, infeksi tidak terkendali , dan pencegahan kejadian emboli. Tabel 4. Indikasi dan waktu operasi pada endokarditis infektif katup asli sisi kiri

35

1. gagal jantung (heart failure) Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari EI dan mewakili Indikasi yang paling sering untuk operasi di EI. Gagal jantung diamati pada 50-60% kasus secara keseluruhan dan lebih sering hadir ketika EI mempengaruhi aorta (29%) daripada katup mitral (20%) valve. Gagal jantung dapat disebabkan oleh aorta atau insufisiensi mitral berat, intracardiac fistula, atau, lebih jarang, oleh obstruksi katup, yaitu ketika vegetasi besar sebagian menghalangi lubang katup.Manifestasi klinis gagal jantung yaitu dispnea berat, edema paru, dan syok kardiogenik. Selain temuan klinis, TTE sangat penting untuk evaluasi awal dan tindak lanjut. Selain pada gagal janutung, pembedahan juga diindikasikan pada pasien dengan regurgitasi aorta atau mitral akut tanpa klinis gagal jantung tetapi dengan tanda-tanda echocardiographic yaitu peningkatan tekanan end diastolic ventrikel kiri (penutupan dini katup mitral), tekanan atrium kiri tinggi, atau hipertensi pulmonal sedang atau berat. 2. Infeksi tidak terkontrol Infeksi yang tidak terkendali adalah penyebab paling sering kedua untuk pembedahan dan meliputi infeksi persisten (>7-10 hari), infeksi akibat organisme yang resisten, dan infeksi lokal tidak terkendali. Tanda-tanda infeksi yang tidak terkontrol lokal ini termasuk peningkatan ukuran vegetasi, pembentukan abses, false aneurisma atau pembentukan fistulae, demam persistent juga biasanya hadir, dan pembedahan dianjurkan sesegera mungkin. a) infeksi persisten Demam persisten merupakan masalah yang sering diamati selama pengobatan dari IE. Biasanya, suhu menjadi normal dalam 5-10 hari di bawah terapi antibiotik tertentu. Demam persisten mungkin berhubungan dengan beberapa alasan, termasuk terapi antibiotik yang tidak memadai, organisme resisten, katup yang terinfeksi, infeksi lokal yang tidak terkontrol, komplikasi emboli atau adanya infeksi ekstrakardiak. penanganan demam persisten meliputi penggantian infus, ulangi pengukuran laboratorium, kultur darah dan ekokardiografi, dan penelitian untuk fokus infeksi intrakardiak atau extracardiac. Pembedahan diindikasikan bila demam dan kultur darah positif bertahan selama beberapa hari (>7-10 hari) meskipun regimen antibiotik sudah tepat dan ketika ada abses ekstrakardiak (limpa, tulang belakang, otak, atau ginjal) dan penyebab lain dari demam telah disingkirkan.

36

b) Ekstensi perivalvular pada endokarditis infektif Ekstensi perivalvular pada EI merupakan penyebab paling sering dari infeksi tidak terkontrol dan dikaitkan dengan prognosis buruk dan tinggi serta membutuhkan tindakan pembedahan. Komplikasi perivalvular ekstensi ini termasuk pembentukan abses, pseudoaneurisma, dan fistula. Faktor risiko komplikasi perivalvular yang paling penting adalah katup buatan, lokasi aorta, dan infeksi SSP. Komplikasi akibat ekstensi lainnya namun kurang sering adalah defek septum ventrikel (VSD ) , atrioventrikular blok derajat tiga, dan sindrom koroner akut (SKA). c) Infeksi oleh mikroorganisme yang jarang Pembedahan diindikasikan pada jamur, untuk organisme multiresisten, misalnya MRSA atau resisten vankomisin ,enterococci, dan juga di infeksi langka yang disebabkan oleh bakteri gram negative. Dalam NVE disebabkan oleh S. aureus, operasi diindikasikan jika respon awal yang menguntungkan terhadap antibiotik tidak dicapai. 3. Pencegahan emboli sistemik Kejadian emboli pada endokarditis infektif adalah komplikasi yang sering dan mengancam kehidupan terkait dengan migrasi vegetasi jantung . Otak dan limpa adalah organ yang paling sering terjadi karena emboli di IE sisi kiri, sementara emboli paru sering terjadi di EI katup asli sisi kanan dan. Stroke merupakan komplikasi berat dan berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. kejadian emboli mungkin tidak terdeteksi dalam 20 % pasien dengan IE ,hal ini dapat didiagnosis dengan pencitraan non - invasif . Echocardiography memainkan peran penting dalam memprediksi peristiwa emboli. Beberapa faktor yang dikaitkan dengan peningkatan risiko emboli , termasuk ukuran dan mobilitas vegetasi , lokasi vegetasi pada katup mitral , peningkatan atau penurunan ukuran vegetasi dibawah terapi antibiotic, emboli sebelumnya , multivalvular, serta keterkaitan mikroorganisme tertentu (staphylococci ,

Streptococcus bovis , Candida spp . ) Risiko emboli yang tertinggi adalah selama 2 minggu pertama terapi antibiotik dan jelas berhubungan dengan ukuran dan mobilitas vegetasi. Risiko meningkat dengan besar pada vegetasi (> 10 mm) dan khususnya lebih tinggi pada vegetasi yang sangat mobile dan lebih besar (> 15 mm). Keputusan untuk tindakan

37

pembedahan awal untuk mencegah emboli adalah sulit dan spesifik bagi pasien. Faktor pertimbangan meliputi ukuran dan mobilitas vegetasi, emboli sebelumnya, jenis mikroorganisme, dan durasi terapi antibiotik. 4. Morbiditas, mortalitas dan komplikasi pasca-operasi. Saat ini, mortalitas operasi pada EI berkisar antara 5 dan 15% ketika operasi harus dilakukan dalam minggu pertama dibawah terapi antimikroba, penelitian terbaru menunjukkan bahwa angka kematian di rumah sakit adalah 15%, dengan risiko kekambuhan dan disfungsi katup non-infeksi pasca-operasi yaitu 12 dan 7%. Penyebab kematian sering multifaktorial, tapi alasan utama adalah kegagalan multiorgan, gagal jantung (HF), sepsis , koagulopati, dan stroke. J. Komplikasi Komplikasi yang paling sering disebabkan oleh endokarditis adalah gagal jantung yang disebabkan oleh vegetasi yang melibatkan katup aorta atau mitral. Emboli sistemik juga merupakan komplikasi dari endokarditis yang sering kali bersama dengan manifestasi sistem saraf sentral. Berikutnya adalah emboli paru dapat menyerang anak-anak dengan VSD atau tetralogi fallot. Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah aneurisma mikotik, robekan sinus valsalva, penyumbatan katup akibat vegetasi yang besar, terjadinya blokade jantung pada kelanian VSD akibat dari keterlibatan sistem hantaran khusus. Emboli Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll. Komplikasi neurologis Peristiwa neurologis berkembang pada 20-40% dari semua pasien dengan IE dan terutama hasil dari vegetasi embolism. Manifestasi klinis komplikasi ini luas, termasuk iskemik atau stroke hemoragik, transient ischemic attack (TIA), emboli serebral, aneurisma dengan atau tanpa gejala, abses otak, meningitis, ensefalopati toksik, dan kejang.

38

Staphylococcus aureus menyebabkan tingkat komplikasi neurologis yang lebih tinggi, mortalitas, terutama dalam kasus stroke. Diagnosis cepat dan pemberian antibiotik yang tepat adalah sangat penting untuk mencegah komplikasi neurologis pertama atau berulang. Setelah dampak neurologis, sebagian besar pasien memiliki setidaknya satu indikasi untuk operasi jantung. Gambar 3 strategi Terapi untuk pasien dengan endokarditis infektif dan komplikasi neurologis.

komplikasi neurologi dapat terjadi melalui 3 cara, yaitu: penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia , reaksi immunologis Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan : infark atau infark berdarah , pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural , proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma , serta perubahan fungsi otak karena berbagai factor. Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan: Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah Bila mengenai lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi. Hal tersebut mengakibatkan: septik atau septic meningitis , absces, mikro absces otak , meningoencephalitis

39

Tabel 15 Pengelolaan komplikasi neurologis

Tidak ada indikasi pemberian obat antitrombotik (obat trombolitik, antikoagulan atau terapi antiplatelet) selama fase aktif dari IE. Pada pasien yang sudah mengkonsumsi antikoagulan oral, terdapat risiko perdarahan intrakranial yang tampaknya menjadi lebih tinggi pada pasien dengan S. aureus PVE dan orang-orang dengan dampak neurologis sebelumnya. Komplikasi lain (aneurisma, ARF, komplikasi reumatik, abses limpa, miokarditis, perikarditis) aneurisma infeksi Infeksi (mikotik) aneurisma (IAS) adalah hasil dari emboli septik arteri ke ruang intraluminal atau vasa vasorum, atau dari penyebaran infeksi melalui tunika intima sehingga terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif . Berbagai faktor yang dapat menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan, pengaruh toksis dari infeksi sistemik, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah, proliferatif endarteritis. Presentasi klinis berupa defisit neurologis, sakit kepala, konfusi, kejang dan pencitraan harus dilakukan untuk mendeteksi IAS intrakranial dalam setiap kasus IE dengan gejala tersebut . pengobatan antibiotik dapat mengatasi banyak IAS unruptur.

40

Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure) Gagal ginjal akut adalah komplikasi umum dari EI yang terjadi pada 30% dari pasien dan memprediksi prognosis yang buruk. Penyebab gagal ginjal akut adalah multifaktorial: kompleks Imun dan glomerulonefritis vaskulitis infark ginjal Gangguan hemodinamik dalam kasus-kasus dengan HF atau sepsis berat,atau setelah operasi jantung Toksisitas antibiotik (nefritis interstitial akut), terutama terkait aminoglikosida, vankomisin (toksisitas sinergis dengan aminoglikosida),dan bahkan penisilin dosis tinggi Nephrotoksik agen kontras yang digunakan untuk tujuan pencitraan. Hemodialisis mungkin diperlukan pada beberapa pasien, tetapi gagal ginjal akut sering reversibel. Untuk mencegah komplikasi ini, dosis antibiotik harus disesuaikan dengan klirens kreatinin, disertai dengan pemantauan tingkat serum (aminoglikosida dan vankomisin).Pencitraan dengan agen kontras nefrotoksik harus dihindari pada pasien dengan gangguan hemodinamik atau insufisiensi ginjal sebelumnya. komplikasi rematik Gejala muskuloskeletal (arthralgia, myalgia, back pain) sering dialami selama IE, dan komplikasi rematik mungkin menjadi manifestasi yang pertama dari penyakit. Arthritis perifer terjadi pada14% dan spondylodiscitis di 3-15% kasus. Terapi antibiotik jangka panjang umumnya diperlukan dalam pasti spondylodiscitis. Abses limpa Meskipun emboli limpa umum terjadi, namun abses limpa jarang terjadi. Demam berulang atau persisten dan bakteremia menunjukkan diagnosis ini, dan pasien ini harus dievaluasi oleh CT scan abdomen, MRI, atau USG. Pengobatan terdiri dari rejimen antibiotik yang sesuai.Splenektomi dapat dipertimbangkan pada ruptur limpa atau abses besar yang merespon buruk terhadap antibiotik saja, dan harus dilakukan sebelum operasi katup kecuali ruptur limpa mendesak.

41

Miokarditis, perikarditis Gagal jantung juga mungkin terjadi bersama miokarditis yang sering terkait dengan pembentukan abses. Infark miokard regional mungkin disebabkan oleh emboli koroner atau kompresi. aritmia ventricular mungkin menunjukkan keterlibatan miokard dan menunjukkan prognosis yang buruk. Hal ini dapat dinilai menggunakan TTE. Pericarditis dapat berhubungan dengan abses, miokarditis, atau bakteremia yang sering sebagai akibat infeksi S. aureus. Pericarditis purulen langka dan mungkin memerlukan drainage. Jarang, pseudoaneurysms pecah atau fistula dapat

berkomunikasi dengan perikardium, dengan konsekuensi yang berat dan sering fatal. K. Prognosis Angka kematian di rumah sakit pasien dengan EI bervariasi dari 9,6 sampai 26%, namun berbeda antara pasien ke pasien. Prognosis pada EI dipengaruhi oleh empat faktor utama: karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan nonjantung, organisme penyebab infeksi, dan temuan echocardiographic. Risiko pasien dengan sisi kiri EI telah secara resmi dinilai menurut variable ini. Pasien dengan heart failure, komplikasi periannular, dan / atau infeksi S. Aureus berada pada risiko kematian tertinggi dan kebutuhan untuk operasi di fase aktif . Jika ketika tiga faktor ini hadir, risiko mencapai 79% . Oleh karena itu, pasien ini harus di follow up erat dan dirujuk ke pusat-pusat perawatan tersier dengan fasilitas bedah. Adanya co-morbiditas, diabetes insulin-dependent, disfungsi ventrikel kiri, dan adanya stroke juga prediktor buruk keluar dari di rumah sakit. Saat ini 50% pasien menjalani operasi selama rawat inap. Pada pasien yang membutuhkan operasi mendesak, infeksi persisten dan gagal ginjal merupakan predictor mortality. Bisa diperkirakan, pasien dengan indikasi untuk operasi yang tidak bisa melanjutkan karena resiko pembedahan terlalu tinggi memiliki prognosis terburuk.

42

Tabel 16 Prediktor hasil yang buruk pada pasien dengan EI

L. Pencegahan Profilaksis/ Pencegahan Endokarditis Infektif Endokarditis infektif adalah penyakit serius yang berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Pencegahan dengan penggunaan antibiotik yang sesuai sebelum prosedur diharapkan dapat menghasilkan manfaat untuk mencegah bakteremia yang serius. Penelitian eksperimental telah menyatakan bahwa kerusakan endotel menyebabkan akumulasi trombosit dan deposisi fibrin serta pembentukan lesi trombotik endokardium nonbacterial. Dengan adanya bakteremia, organisme dapat memenuhi lesi ini dan berkembang biak di dalam kompleks platelet-fibrin, menyebabkan vegetasi infektif. Katup dan kelainan jantung kongenital, terutama yang berkaitan dengan high velocity jet, dapat mengakibatkan kerusakan endotel, platelet-fibrin deposisi, dan kecenderungan untuk kolonisasi bakteri. Sejak tahun 1955, AHA telah membuat rekomendasi untuk pencegahan endokarditis infektif dengan antimikroba profilaksis sebelum tindakan gigi yang spesifik, gastrointestinal (GI), dan genitourinari (GU) serta prosedur pada pasien dengan risiko yang tinggi. Indikasi untuk pemberian antibiotik profilaksis endokarditis menurut ACC/AHA guidelines 2008 adalah :

43

1 . Profilaksis terhadap endokarditis infektif adalah beralasan untuk pasien berikut pada risiko tertinggi untuk hasil yang merugikan dari endokarditis infektif yang menjalani prosedur gigi yang melibatkan manipulasi baik jaringan gingiva atau daerah periapikal gigi atau perforasi mukosa mulut:

Pasien dengan katup jantung prostetik atau atau pasien menggunakan bahan prostetik untuk perbaikan katup jantung . Resipien transplantasi jantung dengan katup regurgitasi atau struktur katup abnormal. Pasien dengan endokarditis infektif sebelumnya . Pasien dengan PJB (CHD) . Penyakit jantung kongenital sianotik (cacat lahir dengan kadar oksigen rendah dari normal), yang belum diperbaiki sepenuhnya, termasuk anak-anak yang memiliki shunt bedah dan saluran.
Tetralogi of Fallot Transposisi dari pembuluh darah besar anomali Ebstein atresia trikuspid Total anomalous pulmonary Pulmonary valve atresia Koarktasio aorta Hypoplastic left heart syndrome stenosis pulmonal Critical pulmonary valvular stenosis Interrupted arkus aorta

venous return Truncus arteriosus

PJB complete repaired, dengan bahan prostetik atau perangkat , baik yang ditempatkan oleh operasi atau kateter intervensi , selama 6 bulan pertama setelah prosedur .

PJB repaired dengan defek residual di sisi yang sakit atau defek yang berdekatan dengan lokasi prostetik palsu atau perangkat palsu (yang menghambat endotelisasi) (Profilaksis wajar karena endothelialisasi bahan prostetik terjadi dalam waktu enam bulan setelah prosedur.)

Tidak dianjurkan (sekarang hanya untuk penyakit jantung sianotik resiko tinggi kompleks yang memerlukan jangkauan; penyakit jantung sianotik risiko sedang saat ini dianggap tidak memerlukan jangkauan antibiotik profilaksis)

44

2. Profilaksis terhadap endokarditis infektif tidak direkomendasikan untuk prosedur nondental (seperti transesophageal echocardiogram, esophagogastroduodenoscopy, atau kolonoskopi, bronkoskopi) dengan ketiadaan infeksi aktif.

Selain pada prosedur gigi, pasien berisiko tinggi juga diberi antibiotik profilaksis endokarditis pada beberapa prosedur Gastrointestinal (GI) dan prosedur yang melibatkan saluran kemih Genitourinary (GU). Namun pada pasien berisiko tinggi hal ini ditujukan untuk mencegah infeksi luka atau sepsis. Untuk pasien berisiko tinggi yang berencana cystoscopy elektif atau manipulasi saluran kemih (GU) lainnya yang berisiko terjadi infeksi saluran kemih enterococcal atau kolonisasi, maka terapi antibiotik diberikan untuk membasmi enterococci dari urin sebelum prosedur.

Tabel 17. Prosedur gigi yang Membutuhkan Cakupan Antibiotik menurut AHA guidelines 2007
1.Semua manipulasi prosedur jaringan gigi yang melibatkan Prosedur gigi yang TIDAK Membutuhkan atau daerah profilaksis: 1.Suntikan anestesi lokal melalui jaringan yang tidak terinfeksi (nonintraligamentary) gingiva

periapikal gigi atau perforasi dari mukosa ora 2. pengangkatan jahitan 3. ekstraksi gigi

4.Prosedur periodontal (scaling, root planing, 2. Perawatan endodontik intrakanal probing, operasi, recall maintenance) 3. Rubber dam placement

5.Penempatan implan dan remimplantation 4.perawatan fluoride avulse gigi 6.Instrumentasi endodontik 5. Mengambil foto radiografi 6. Penempatan atau pengangkatan peralatan

7.Penempatan subgingival dari serat antibiotik ortodontik atau peralatan prostetik atau strip 8. suntikan anestesi lokal Intraligamentary 7. penempatan brackets ortodonti 8. Penyesuaian peralatan ortodontik

9. profilaksis membersihkan gigi atau implan 9. Perdarahan dari trauma pada bibir atau membersihkan profilaksis gigi atau implan 10. biopsi 11.Penempatan ortodontik band mukosa

45

Tabel 18. Rejimen Antibiotik profilaksis EI untuk Prosedur Gigi menurut AHA guidelines 2007
Situation Agen RegimenSingle Dose 30-60 minutes before procedure adults children 2g 50 mg/kg 2 g IM or IV* 1 g IM or IV 50 mg/kg IM or IV 50 mg/kg IM or IV 50 mg/kg 20 mg/kg 15 mg/kg

oral Unable to take oral medication

Amoxicillin Ampicillin OR Cefazolin or ceftriaxone Cephalexin** OR Clindamycin OR Azithromycin or clarithromycin Cefazolin or ceftriaxone OR Clindamycin

Allergic to penicillins or ampicillin Oral regimen Allergic to penicillins or ampicillin and unable to take oral medication

2g 600 mg 500 mg

1 g IM or IV 600 mg IM or IV

50 mg/kg IM or IV 20 mg/kg IM or IV

* IM-intramuskular, intravena IV-. ** generasi pertama atau kedua lainnya cephalosporin oral pada dosis setara dewasa atau pediatrik. Cephalosporins tidak boleh digunakan dalam individu dengan riwayat anafilaksis, angioedema atau urtikaria dengan penisilin atau ampisilin. Gastrointestinal / Genitourinary prosedur: Antibiotik profilaksis Semata-mata untuk mencegah EI tidak lagi direkomendasikan untuk pasien yang menjalani prosedur saluran pencernaan atau saluran kemih, termasuk pasien dengan risiko tertinggi dengan outcome yang buruk karena EI. The American Heart Association telah menciptakan sebuah wallet card dalam bahasa Inggris dan Spanyol. Orang-orang yang menderita EI telah diberitahu bahwa mereka perlu mengambil antibiotik , mereka harus selalu membawa wallet card.8

46

BAB III KESIMPULAN

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Diagnosis endokarditis ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah, dan pemeriksaan penunjang elektrokardiograf. Pengobatan endokarditis adalah dengan antibiotik, bila terjadi gagal jantung bisa diberikan obat-obatan seperti digitalis, diuretika, dan Vasodilator.