BAB 1.

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi permukaan endokardium jantung,

dapat mengenai satu atau lebih katup jantung, mural endokardium, atau defek
septum. Efeknya terhadap jantung dapat berupa insufi siensi katup, gagal
jantung dan abses miokardium (Michael, 2015). Endokarditis disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katup jantung, nama lain endokarditis
infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada endokarditis
infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard
dan pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung
yang mengalami kerusakan.

Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan

akan tetapi pada katub yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada
penyalahgunaan narkotik intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut,
sub akut, atau kronik bergantung pada virulensi mikroorganisme dan imunitas
pasien. Endokarditis infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan
sampai dua tahun, sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak
dikenal, karena pasien telah meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh
sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena infeksi timbul, walapun pada
autopsis jelas terlihat vegetasi infeksi pada endokard dan katub jantung.
Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu
pasien masih hidup karena gejala khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala
infeksi aja.

Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada

system kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan
menyusun makalah ini. Dan sebagai mahasiswa program S-1 keperawatan
dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan terhadap pasien dengan penyakit
system kardiovaskuler khususnya endokarditis.

1
1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa pengertian endokarditis?

1.2.2 Apa penyebab endokarditis?

1.2.3 Bagaimana tanda dan gejala endokarditis?

1.2.4 Bagaimana pathway henti jantung?

1.2.5 Bagaimana pemeriksaan diagnostik pada henti jantung?

1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan henti jantung?

1.2.7 Bagaimana asuhan keperawatan pada henti jantung?

1.3 Tujuan

1.3.1 Mengetahui pengertian endokarditis.

1.3.2 Mengetahui penyebab endokarditis.

1.3.3 Mengetahui tanda dan gejala endokarditis.

1.3.4 Mengetahui pathway endokarditis.

1.3.5 Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada endokarditis.

1.3.6 Mengetahui penatalaksanaan endokarditis.

1.3.7 Mengetahui asuhan keperawatan pada endokarditis.

2
 BAB 2. TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung

yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain yang
menyebabkan deformitas bilah katup. Endokarditis infektif adalah infeksi
endokardium dan katub-katub jantung. Kuman penyebab utama adalah
Hemolytic streptococcus, Sthapylococcus aureus, dan Enterococcus (Baradero,
2008).

Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan endotel

jantung. Endokarditis bisa bersifat rematik dan endokaditis infeksi.
Endokarditis rematik disebabkan oleh demam rematik yang merupakan
penyakit sistemik karena infeksi Streptococcus. Endokarditis infeksi atau
endokarditis bakterial adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung
bakteri atau organisme lain, sehingga menimbulkan deformitas bilah katub
(Arif, 2009).

2.2 Epidemiologi

Insidens endokarditis infektif diperkirakan 3-9 kasus per 100.000 penduduk di

negara maju. Perbandingan pria dan wanita sekitar 2:1. Insidens gangguan
neurologis pada endokarditis infektif terjadi pada 12,5% kasus; 3% kasus gejala
primer yang dijumpai hanya gangguan neurologis. Penelitian lainnya melaporkan
15-30% penderita endokarditis infektif mengalami gangguan neurologis (Michael,
2015).

Sebanyak 60-80% memiliki kelainan sebelum terjadinya endokarditis

infektif seperti: penyakit jantung reuma, kelainan kongenital (misalnya katub
aorta bikuspid, VSD), penyakit degeneratif (sklerosis katub aorta dan mitral),
prolaps katup mitral dan katup prostetik. Di negara maju frekuensi terjadinya
endokarditis mengalami peningkatan. Hal ini terjadi akibat semakin banyaknya
jumlah orang lanjut usia dengan penyakit katup degeneratif, semakin
banyaknya penyalahgunaan obat IV, dan semakin banyaknya pasien dengan

3
katup prostetik. Endokarditis jarang terjadi pada usia anak-anak. Terjadi
terutama pada usia >50 tahun. Endokarditis infektif paling sering mengenai
katup mitral dan aorta. Pada pengguna obat IV sebanyak 50%, katup yang
sering terkena adalah katup trikuspidalis. Sebanyak 15% terjadi pada pasien
yang mempunyai riwayat perawatan gigi sebelumnya. Endokarditis menpunyai
masa inkubasi 2-6 minngu (Mandal, 2006).

2.3 Etiologi

Endokarditis dikelompokkan sesuai dengan organisme penyebabnya,

kecuali pada keadaan tertentu. Berasal dari flora normal yang ada pada
permukaan tubuh, dan masuk ke dalam aliran darah. Endokarditis infektif juga
dapat diakibatkan oleh prosedur-prosedur invasif, seperti pemasangan kateter
uretra, pemeriksaan gineklogik, pembedahan minor, dan ekstraksi gigi.
Sumber-sumber terjadinya endokarditis diantaranya:

a) Orofaring, endokarditis sering diakibatkan oleh bakteri dengan

permukaan yang lengket. Mempunyai pili atau kapsul yang terbentuk
baik. Termasuk di dalmnya Streptococcus viridans yang merupakan
bagian besar flora mikrobial normal dari orofaring.

b) Kulit, masuknya berbagai stafilokokus dan jamur seperti Candida yang

secara normal ditemukan di kulit. Masuk ke dalam pembuluh darah
melalui inersi kanula atau injeksi vena.

c) Traktus gastroinstestinal dan urinarius. Streptococcus faecalis secara

normal ditemukan dalam usus besar dan dapat menyebabkan infeksi
traktus urinarius. Pada waktu dilakukan sistokopi atau prostatektomi,
organisme dapat tersebar masuk dalam pembuluh darah sehingga
menyebabkan endokarditis.

2.4 Tanda dan Gejala

Awitan perlahan keluhan pasien umu, seperti tidak enak, sakit seluruh
tubuh, dan demam. Selain itu akan muncul tanda dan gejala secara spesifik
diantaranya:

4
 a. Artralgia (rasa nyeri pada sendi-sendi).

b. Artritis (peradangan pada sendi-sendi yang dikarakteristkkan dengan

pembengkakan dan nyeri).

c. Tenosinovitis (peradangan pada tendon).

d. Mialgia (nyeri pada otot-otot).

e. Nyeri dada dan punggung bagian bawah.

f. Berat badan menurun.

g. Demam (biasanya derajat rendah) dan berkeringat (drenching sweat).

h. Jari tabuh (clubbing finger

i. Adanya nodus Osler, benjolan kevil berwarna ungu atau kemerah-

merahan, sakit apabila ditekan, dan terdapat pada telapak kaki atau
tangan.

j. Anemia.

k. Perubahan bising jantung.

l. Lesi kulit vaskulit.

m. Adanya embolisme mayor, infark terdapat pada sisi pulmonal.

n. Adanya petekie pada konjungtiva, mulut, dan ekstremitas.

2.5 Patofisiologi

Endokarditis rematik yang disebabkan oleh demam rematik, akibat infeksi

Streptococcus A. Demam rematik mempengaruhi persendian sehingga
menyebabkan poliartritis. Endokarditis rematik secara anatomis di
manisfestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang
menyerupai manik dengan ukuran sebesar jarum pentul. Manik-manik kecil
tadi tidak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katub, namun
yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius. Menjadi awal terjadinya
suatu proses yang bertahap menebalkan bilah-bilah katub, menyebabkan

5
menjadi memendek dan menebal di dinding dengan bilah katub yang normal,
sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah
kebocoran. Pada klien lain, tepi bilah katub yang meradang menjadi lengket
satu sama lain mengakibatkan stenosis katub, yaitu penyempitan lumen katub.
Sebagian kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi
oleh gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien
dengan kondisi seperti ini harus di rawat di ruang perawatn intensif.

Endokarditis infeksi atau bakterial diawali dengan katup jantung yang

mengalami kerusakan akan membuat aliran darah yang melalui katup
terganggu (turbulen) dan bakteri dapat tinggal di bagian katup yang tekanannya
rendah. Bakteri yang tinggal di bagian katup stenosik membentuk gumpalan-
gumpalan yang teridi dari trombosit-fibrin-bakteri pada katup. Gumpalan-
gumpalan dapat terbenam dalam katup dan menimbulkan jaringan parut atau
perforasi daun katup jantung. Akibat lain yang dapat timbul dari gumpalan-
gumpalan tersebut adalah terlepasnya gumpalan dan masuk ke dalam peredaran
darah dan menjadi emboli. Apabila emboli masuk ke dalam ginjal atau limpa
akan timbul abses pada organ tersebut (Baradero, 2008).

2.6 Komplikasi

a. Jantung

a) Abses jantung

b) Perforasi daun katup, ruptur korda tendinae atau otot papiler

c) Embolus arteri koroner

d) Gagal ventrikel akut atau subakut

b. Sitemik

a) Embolisme (koroner, karotis, limpa, ginjal, atau ekstremitas)

b) Aneurisma mikotik

c) Glomerulonefritis (fokal, difus, dan membranoproliferatif)

d) Ensefalopati

6
2.7 Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED
meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama
globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam
serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum
urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil
sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk
mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat.
biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil
sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.
b. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
a) Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar >5 mm
b) Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.
c) Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap
mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral).
d) Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif
katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian
katub.
2.8 Pengobatan
Endokarditis berpotensi dapat disembuhkan jika terapi diberikan lebih
awal seperti:

a. Antibiotik IV:

a) S. viridans: benzilpenisilin dan gentamisin (2 minggu)

b) S. aureus: flukloksasilin dan gentamisin (minimal 4 minggu)

c) E. faecalis: ampisilin dan gentamisin (minimal 4 minggu)

7
 d) S. epidermidis (katup prostetik): vankomisin dan antibiotik tambahan
yang tergantung dari pola sensitivitas (minimal 6 minggu)

b. Antibiotik oral (minimal 4 minggu) setelah pengobatan IV awal:

a) S. viridans: amoksilin

b) S. aureus: flukloksasilin

c) E. faecalis: amoksilin

c. Penentuan MIC/MBC organisme penting untuk menentukan regimen

antiobiotik dan dapat mempengaruhi lamanya pengobatan IV awal.

d. Titrasi-balik membantu mengkonfirmasi konsentrasi obat bakterisidal

yang efektif dalam serum.

e. Pembedahan mungkin dibutuhkan pada inkompotensi katup akut,

penyakit katup prostetik (untuk mengganti prostetis), abses jantung,
atau bila kultur tetap positif atau menjadi positif kembali walaupun
telah diberi terapi antibiotik yang optimal.

f. Tirah baring, obat antiaritmia dan antigagal jantung sesuai indikasi.

g. Rekurensi demam mengindikasikan abses miokard, hipersensitivitas

oabat, infeksi sekunder, atau diagnosis alternatif.

2.9 Pencegahan

a. Higiene oral yang baik.

b. Menghindari prosedur invasif untuk individu dengan gangguan katup

jantung.

c. Pengobatan yang cepat dan tepat untuk semua infeksi terutama yang
disebabkan Streptococcus.

d. Profilaksis: antibiotik apabila dilakukan ekstraksi gigi atau operasi

minor.

8
 BAB 3. PATHWAYS

Abses organ

Intoleransi Ketidakseimbangan
Perfusi
aktifitas suplai Oksigen &
jaringan
kebutuhan

Sesak Nafas

Demam rematik Perforasi daun

katup

Stenosis katup

Bakteriologi/infeksi
Streptococcus Turbulen
aliran darah

Operasi minor/
Ekstraksi gigi

9
 BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

4.1 Pengkajian

a. Identitas Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, agama, tanggal
MRS, no. register, dan diagnose medis.
b. Keluhan utama
Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan nyeri
tenggorokan. Sesuai perkembangan penyakit endokarditis yang
mengganggu katup jantung, keluhan sesak nafas dan kelemahan.

c. Riwayat penyakit sekarang

a) Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap infeksi

seperti pada klien HIV atau AIDS.

b) Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan.

c) Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara

intravena.

d) Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.

d. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan

mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan,
infeksi sinus akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang
terjadi di masa lalu. Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan
tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Sering kali klien tidak dapat
membedakan suatu alergi dengan efek samping obat.

e. Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga,

serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab
kematiannya juga di tanyakan.

10
 Pemeriksaan fisik:

Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6.

a. B1 (Breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat
sesak dan frekuensi nafas melebihi normal. Sesak nafas ini terjadi akibat
pengerahan tenaga dan kenaikan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri
yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Jika sudah parah, dispnea kardiak dapat timbul
pada waktu beristirahat.
b. B2 (Bleeding)
Inspeksi: Inspeksi adanya parut, keluhan lokasi nyeri di daerah
substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat
meluas di dada, terjadi nyeri, serta ketidakmampuan bahu dan
tangan.
Palpasi: Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9-40 derajat C),
dan menggigil.
Perkusi: Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut
pembesaran jantung.
Auskultasi: Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup. Gejala sistemik yang terjadi sesuai dengan virulensi
organisme yang menyerang. Jika ditemukan murmur pada
klien yang menderita infeksi sistemik maka harus dicurigai
adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang
progresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan
menunjukan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau
perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung
atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.
c. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, sakit tenggorokan, dan kemerahan pada
tenggorokan di sertai eksudat (awitannya mendadak) serta nyeri sendi dan
punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut terjadi mungkin karena

11
 Streptococcus. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala,
iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke yang mungkin di
akibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya
penurunan suplai darah ke ginjal yang merupakan manifestasi dari
penurunan perfusi perifer.
e. B5 (Bowel)
Klien biasanya di dapatkan mual dan muntah, tidak nafsu makan dan berat
badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar limfe, nyeri
abdomen (lebih sering pada anak).
f. B6 (Bone)
Aktivitas. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : takikardia, dispnea,
pada istirahat/aktivitas. Higiene : kesulitan melakukan tugas perawatan
diri.
4.2 Diagnosa Keperawatan
a. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangangan suplay oksigen dengan
kebutuhan ditandai dengan dispnea saat beraktivitas dan kelemahan fisik.
b. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b/d turbulensi aliran darah
ditandai dengan pasien mengtakan sesak nafas, perubahan suhu kulit, TD,
dan denyut nadi melemah.
c. Kurang pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) yang berhubungan
dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan,
dan terjadinya komplikasi.

12
 4.3 Intervensi

Tanggal Diagnosa Kriteria Hasil Intervensi

Selasa, Intoleransi Setelah dilakukan 1. Kaji tanda dan gejala

25 Juni aktivitas b/d tindakan intoleransi aktivitas
2015
ketidakseimbang keperawatan selama pasien
angan suplay 3x24 jam pasien
2. Beri terapi oksigen
oksigen dengan bertoleransi terhadap
jika perlu
kebutuhan aktivitas. Kriteria
ditandai dengan Hasil: 3. Observasi RR, TD

dispnea saat sebelum dan sesudah

1. Saturasi oksigen
beraktivitas dan aktivitas.
dalam rentang
kelemahan fisik. 4. Buat jadwal latihan
yang diharapkan
dalam respon aktivitas secara

aktivitas. bertahap untuk pasien

berikan periode
2. Pasien dapat
istirahat.
beraktivitas tanpa
sesak nafas. 5. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi
3. Keseimbangan
pilihan aktivitas
antara
istirahat/tidur dan 6. Monitor pola tidur

aktivitas. pasien

4. RR normal dalam
respon aktivitas.

5. Tekanan darah
normal dalam
respon aktivitas.
Selasa, Perfusi jaringan Setelah dilakukan 1. Evaluasi nadi perifer
25 Juni kardiopulmonal tindakan
2015 2. Monitor cairan masuk
tidak efekti b/d keperawatan selama
dan keluar
turbulensi aliran 3x24 jam tidak ada

13
 darah ditandai gangguan pada 3. Monitor TD, nadi, dan
dengan pasien perfusi jaringan RR
mengtakan perifer pasien
4. Monitor bunyi
sesak nafas, dengan indikator:
jantung
ketidakmampua
1. TD sistolik dan
n bahu dan 5. Monitor suhu tubuh
diastolik dbn
tangan pasien

perubahan suhu 2. Kekuatan nadi

6. Dorong latihan sesuai
kulit, TD, dan dbn
kemampuan
denyut nadi 3. Suhu kulit dbn
melemah.
4. Tidak ada nyeri
ekstremitas

5. Keseimbangan
intake dan output
Selasa, Kurang Setelah dilakukan 1. Jelaskan patofisiologi
25 Juni pengetahuan tindakan penyakit secara
2015
(mengenai keperawatan selama singkat dan jelas
kondisi dan 2x24 jam pasien
2. Jelaskan tanda dan
tindakan) yang mengetahui tentang
gejala komplikasi
berhubungan kondisi penyakit dan
dengan tindakan dengan 3. Jelaskan aturan, dosis,

kurangnya indikator: dan efek pengobatan

informasi 4. Jelaskan cara-cara

1. Mendeskripsikan
tentang proses mencegah terjadinya
faktor penyebab
penyakit, cara infeksi bakteri yang
pencegahan, dan 2. Menjelaskan
mengakibatkan
terjadinya gejala-gejala
endokarditis.
komplikasi. komplikasi dan
tanda-tanda
kepada petugas
kesehatan

14
 3. Mendeskripsikan
mengenai dosis,
aturan, dan efek
pengobatan.

4. Mengidentifikasi
tindakan-tindakan
mencegah
endokarditis.

4.4 Pelaksanaan

No Tanggal/pukul Implementasi Ttd

Dx

1. Selasa, 25 Juni 1. Mengkaji tanda dan gejala

2015 (10.00-11.00 intoleransi aktivitas pasien
WIB)
2. Meberikan terapi oksigen kepada
pasien

3. Mengukur TD sebelum

4. Menghitung RR pasien

14.30-15.00 WIB 1. Mengobservasi sesak nafas pada

pasienjadwal latihan aktivitas
secara bertahap untuk pasien
berikan periode istirahat.

2. Membantu pasien untuk

mengidentifikasi pilihan aktivitas

3. Membantu pasien membuat jadwal

rencana aktivitas ringan

4. Mengamati pola tidur/istirahat pada

pasien

15
 2. Rabu, 26 Juni 2015 1. Mengukur TD, suhu sebelum dan
(08.00-10.00 WIB) sesudah aktivitas

2. Menghitung RR (kekuatan nadi)

sebelum dan sesudah aktivitas

3. Auskultasi suara jantung sebelum

dan sesudah aktivitas

4. Melakukan latihan aktivitas

terjadwal

5. Mengidentifikasi aktivitas sesuai

kemampuan (mengatasi nyeri pada
ekstremitas atas)

3.
1. Mengobservasi pola istirahat/tidur
(15.00-15.30 WIB)
pasien

2. Menjelaskan patofisiologi
endokarditis secara singkat dan jelas

3. Menjelaskan aturan, dosis, dan efek

pengobatan

4. Menjelaskan latihan aktivitas sesuai

kemampuan

4.5 Evaluasi

No Dx Hari/Tanggal/Pukul Evaluasi
1. Rabu, 26 juni 2015 S : Pasien mengatakan sesak nafas
16.00 WIB berkurang

16
 O : RR dan TD masih mengalami
perubahan drastis ketika melakukan
aktivitas

A : Intoleransi aktivitas teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi 3 dan 4

2. Rabu, 26 juni 2015 S : Pasien mengatakan nyeri bagian
16.00 WIB ektremitas berkurang

O : kekuatan denyut nadi bertambah

Pasien mampu menggerakkan bahu dan

tangan

A : maslah teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi 3 dan 6

3. Rabu, 26 juni 2015 S : Pasien mampu menjelaskan
16.00 WIB patofisiologi penyakit secara singkat
dan jelas dan mampu menjelaskan
tanda dan gejala koplikasi

O : kooperative selama tindakan

A : masalah teratasi

P : intervensi dihentikan

BAB 5. PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid

17
biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini
didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan,
maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak
disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Adapun
implementasi pada penyakit ini antara lain melaksanakan intervensi sesuai
dengan rencana yang telah dilakukan konsulidasi. Ketrampilan interpersonal,
intelektual, teknikal dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang
tepat. Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus dilindungi.
Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap tindakan medis dan
keperawatan yang telah dilakukan.

5.2 Saran
Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya. Rencana pendidikan
kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan penyebab
penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan
cara-cara meminta bantuan orang lain serta identifikasi perkembangan infeksi.
Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena,
bagaimana menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi
pembekuan darah. Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara
tersebut sebelum keluar dari rumah sakit. Perawat menganjurkan klien untuk
memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien dianjurkan untuk
menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut
dengan air setelah sikat gigi.

Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya,

termasuk kebersihan gigi dan gusi, penggunaan kebutuhan antibiotik
propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas. Klien dapat
menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor
waktu pembekuan darah. Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk
mencegah komplikasi terjadinya gagal jantung dan gejala-gejala emboli. Klien
diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan mencatatnya selam enam
minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan, malas, berat
badan menurun atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang

18
 prima. Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada
lingkungan rumah. Ini akan menjadi lebih penting bagi klien.. 

DAFTAR PUSTAKA

Arif, Muttaqin. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

19
Baradero, Mary. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler: Seri Asuhan
Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Mandal, B.K. 2006. Penyakit Infeksi. Jakarta: Erlangga.

Underwood, J.C.E. 2000. Patologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Doengoes marilynn E.1999. Rencana asuhan keperawatan edisi 3. Jakarta : EGC

20