VALVULAR THROMBOENDOCARDITIS

Disusun

Oleh :

ZAINAL ABIDIN

1402101010098

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BANDA ACEH

2016
 BAB I

PENDAHULUAN

Endokarditis adalah peradangan dari lapisan dalam otot jantung, endokardium dan
biasanya melibatkan katup jantung, yang sering disebabkan oleh bakteri. Di manusia,
endokarditis bakteri dikaitkan dengan penyakit jantung bawaan, penyakit katup degeneratif,
katup buatan, hemodialisis, obat intravena penyalahgunaan dan bacteriaemia nosokomial
akibat bedah Prosedur (F.C. Velkersa et all, 2011).

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2 bagian besar yaitu endokarditis

infektif dan endokarditis noninfektif. Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi permukaan
endokardium jantung, dapat mengenai satu atau lebih katup jantung, mural endokardium, atau
defek septum. Efeknya terhadap jantung dapat berupa insuf siensi katup, gagal jantung dan
abses miokardium (Setiawan Michael, 2015). Endokarditis non infektif adalah penyakit yang
disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi.

Endokarditis trombosis nonbacterial, khususnya, sering ditemukan pada penyakit

mieloproliferatif, namun juga dapat ditemukan pada tumor solid. Manifestasi ini ditemukan
pada pasien kanker yang telah meninggal dengan insiden 0,9%-1,3%. Manifestasi klinis ini
merupakan hasil dari pembentukan vegetasi trombosit dan fibrin pada katup jantung (Andre
kurniawan, 2013). Telah dikenal adanya istilah sindrom Trousseaus yang digunakan untuk
memperlihatkan manifestasi tromboemboli yang terjadi pada pasien kanker. Hal ini meliputi
trombosis vena dan arteri, endokarditis trombosis nonbakterial, trombosis mikroangiopati,
dan penyakit veno oklusif (Andre kurniawan, 2013).

Istilah endokarditis atau Endokarditis infektif (IE) menjelaskan infeksi pada selaput
jantung, terutama katup katup. Endokarditis infektif (IE) disebabkan oleh mikroorganisme
adhising ke dan mengalikan pada aspek terdalam ruang jantung dan katup nya
(endocardium). Infeksi sering melibatkan katup jantung yang abnormal seperti satu
sebelumnya rusak akibat demam rematik, plak athisosclerotic, atau katup buatan (artificial).
Kurang sering, infeksi terjadi di lokasi bawaan kelainan jantung seperti defek septum atau
shunt arteri. Hal ini sangat penting untuk diingat infeksi yang dapat terjadi pada katup
jantung yang normal (Ridha Wahyutomo, 2013).
 BAB II

PEMBAHASAN

Suara jantung abnormal suara adventif - murmur jantung - yang suara yang
ditumpangkan di atas jantung yang normal terdengar. Murmur jantung mungkin begitu keras
bahwa murmur jantung menutupi bunyi biasa jantung atau begitu tenang bahwa murmur
jantung diabaikan dalam lingkungan yang bising. Murmur sebagian besar disebabkan oleh
kebocoran darah melalui ditutup tapi tidak kompeten katup, atau melalui lubang kongenital
antara bilik jantung. murmur lain disebabkan oleh keberadaan dan pergerakan cairan dalam
perikardium. Hal ini penting untuk mendeteksi, dengan auskultasi-hati melalui serangkaian
siklus jantung, sifat dan lokasi kelainan jantung yang menyebabkan murmur. cacat kecil dapat
menghasilkan cukup keras murmur. Murmur yang paling mungkin untuk didengar di sistol
ketika darah di jantung berada di bawah tekanan terbesar. Hal ini penting untuk memastikan
bahwa murmur terdengar yang timbul dari hati dan tidak dari sistem pernapasan. Gesekan
menggosok disebabkan oleh adhesi pleura mungkin keliru untuk normal bunyi jantung.
penyumbatan singkat dari lubang hidung akan menghilangkan pernapasan tapi tidak suara
jantung. Murmur dapat diklasifikasikan menurut bagian dari siklus jantung di mana mereka
dapat didengar. murmur Apansystolic meluas selama seluruh periode sistol. murmur tersebut
mungkin terdengar dalam kasus di mana ada inkompetensi katup atrioventrikular. murmur
diastolik kurang umum tetapi mungkin terdengar, misalnya, di mana ada ketidakmampuan
katup aorta: ini memungkinkan darah bocor kembali ke dalam hati dengan murmur dihasilkan
ketika katup Tutup. Dalam kasus patent ductus arteriosus (PDA) yang murmur, yang dari
berbagai intensitas, membentang di atas seluruh siklus jantung. (Peter G.G. Jackson, Peter D.
Cockcroft, 2004).

Radang adalah gangguan sering. Perikarditis, miokarditis, thromboendocarditis, dan

vaskulitis sebagian besar disebabkan oleh agen infeksi (banyak spesies bakteri, virus,
protozoa dan parasit) tapi vaskulitid dimediasi juga kebal terjadi. Thromboendocarditis dapat
diikuti tidak hanya oleh gagal jantung, tetapi juga oleh emboli dan infark. endokarditis mural
Sebuah peradangan necrotizing di atrium kiri dan aorta tepat di atas katup semilunar. Uremia
karena ginjal kronis ketidakcukupan (J.E. van Dijk, E. Gruys and J.M.V.M. Mouwen, 2007).

Beberapa hal dapat berkaitan dengan terjadinya endokarditis pada katub. Faktor
pertama yang penting adalah struktur abnormal jantung atau pembuluh darah dengan
perbedaan tekanan atau turbulensi bermakna yang menyebabkan kerusakan endotel, yaitu
mikrolesi pada endokardium, dan pembentukan platelet, fibrin, trombus. Faktor kedua adalah
bakteremia. Bakteremia dapat terjadi karena mikroorganisme di dalam darah menempel pada
mikrolesi sehingga menimbulkan proses peradangan selaput endokardium. Gejala klinis
endokarditis bervariasi. Demam pada endokarditis biasanya tidak terlalu tinggi dan lebih dari
satu minggu. Anoreksia, malaise, artralgia, nyeri dada, gagal jantung, splenomegali, petekie,
nodul Osler, Roth spot, lesi Janeway, dan splinter hemorrhage dapat dijumpai. Diagnosis
pasti ditegakkan dengan kultur darah yang positif atau terdapat vegetasi pada ekokardiograf
(Riska Habriel Ruslie, Darmadi, 2013).
 Penyebab utama terbentuknya trombus adalah karena adanya penumpukan lemak pada
pembuluh darah arteri. pada keadaan ini darah yang melewati pembuluh darah akan
terhambat dan trombus akan terbentuk, trombus akan menempel pada bagian endotel
pembuluh darah arteri. Lama kelamaan penumpukan tersebut akan terdorong oleh darah yang
melalui pembuluh darah tersebut, dan partakel kecil yang berasal dari trombus akan terbawa
aliran darah menuju pembuluh darah selanjutnya hingga ke jantung. Pembentukan trombus
dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada permukaan endotel pembuluh darah
atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan makin banyak trombosit tertimbun pada
daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini, trombosis dapat saling melekat sehingga
terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen. Pada saat tertentu,terutama jika aliran darah
cepat seperti dalam arteri, massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding
pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain.

Endotelium jantung yang intak merupakan stimulator yang buruk untuk terjadinya
koagulasi darah dan bakteri tidak mudah menempel. Endotelium yang rusak atau hilang
berpotensi menyebabkan trombogenesis dan membentuk sarang yang menjadi tempat
menempelnya bakteri dan membentuk vegetasi yang terinfeksi. Pada anak dengan penyakit
jantung berhubungan dengan adanya aliran darah bertekanan tinggi yang dapat merusak
endotelium. Trombogenesis terjadi pada tempat tersebut dan menyebabkan deposisi
trombosit, fibrin, sel darah merah dan membentuk endokarditis trombotik nonbakterial. Bila
terjadi bakteriemia maka bakteri akan melekat pada lesi endokarditis trombotik nonbakterial
tersebut. Trombosit dan fibrin akan terkumpul disekitar organisme dan menyebabkan
pembesaran vegetasi serta melindungi organisme tersebut dari sel fagositik dan mekanisme
pertahanan tubuh lain. Adanya pembengkakan, perdarahan atau perubahan warna, konsistensi
dan kontur dari gusi dapat mengakibatkan bakteriemi yang potensial menyebabkan
endokarditis infektif (Sri Endah Rahayuningsih, 2009).

Infeksi dapat menyebar dari katup ke organ lain melalui hematogen rute. Tanda-tanda
klinis endokarditis bakteri sapi adalah berbahaya karena gagal jantung hanya diamati pada
lanjutan tahap penyakit . katup insufisiensi karena penebalan katup yang berat bertanggung
jawab untuk regurgitasi darah, yang mengarah ke jantung dilatasi ruang dan konsekuen a
overload volume (S. Buczinski a, et all, 2012).

Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh
bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti
prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat
mencegah terbentuknya trombin. Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub
endotel akan terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan
dan trombosir akan melekat pada jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran
basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan
tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain yang masih beredar untuk berubah
bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem
pembekuan darah.
 Jadi penyumbatan katub jantung oleh thrombus terjadi karena ada peradangan pada
endokardium yang berasal dari pengumpalan atau penumpukan sel darah, fibrin, dan benda
asing seperti mikroorganisme patogen yang membentuk thrombus.

DAFTAR PUSTAKA

Andre kurniawan, 2013. Patogenesis, Diagnosis, dan Penatalaksanaan Tromboemboli

Vena pada kanker, Indonesian Journal of Cancer Vol. 7, No. 3 July -
September 2013 103 -110.

F.C. Velkers et all, 2011. Enterococcus hirae-associated endocarditis outbreaks in

broiler flocks: clinical and pathological characteristics and molecular
epidemiology. Veterinary Quarterly Vol. 31, No. 1, March 2011, 317.

J.E. van Dijk, E. Gruys and J.M.V.M. Mouwen, 2007. Color atlat of veteriner patology

Peter G.G. Jackson, Peter D. Cockcroft, 2004. Clinical Examination of Farm Animals.
Blackwell Science.

Ridha Wahyutomo, 2013. Endokarditis Infektif pada Laki-laki Berusia 60 Tahun di

RSUP Dr. Kariadi Semarang. Sains Medika, Vol. 5, No. 1, Januari - Juni
2013 : 45-49.

Riska Habriel Ruslie, Darmadi, 2013. Diagnosis dan Tata Laksana Tetralogy of Fallot .
CDK-202/ vol. 40 no. 3, th. 2013.

Setiawan Michael, 2015. Komplikasi Neurologis Endokarditis Infektif. Bagian

Neurologi RS Pluit, RSPI Puri Indah, Jakarta, Indonesia .CDK-228/ vol. 42
no. 5, th. 2015.

Sri Endah Rahayuningsih, 2009. Penatalaksanan Penderita Kelainan Kardiovaskular

pada anak anak dalam praktek dokter gigi.

S. Buczinski a, et all, 2012. The diagnostic criteria used in bovine bacterial

endocarditis: A meta-analysis of 460 published cases from 1973 to 2011.
The Veterinary Journal 193 (2012) 349357.