REFERAT : ENDOKARDITIS

OLEH :
AHMAD GIFFAR DANTO PUTRO (1010313065)
AMALIA AMELINA AZMY (1010313022)
ARZIA RAHMI (101031102)
SYAFRIDA YULIA ROSA (1010311016)

PRESEPTOR :
Dr. Masrul Syafri, Sp.PD, Sp.JP (K)

BAGIAN ILMU JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Endokarditis infektif merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba
pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar yang ditandai
oleh adanya vegetasi. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat
juga terjadi pada defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural (Alwi et
al, 2009).
Insiden di Negara maju berkisar antara 5,9 - 11,6 per 100.000 populasi (Alwi
et al, 2009). Di Amerika Serikat pada tahun 2009 kejadian EI adalah sekitar 12,7
kasus per 100.000 orang per tahun. Angka ini telah meningkat secara signifikan
dari 5 dekade sebelumnya dimana 2-4 kasus per 100.000 orang per tahun
(Slipczuk et al, 2013). Endokarditis infektif lebih sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. Sekitar 36-75 % pasien
dengan endokarditis infektif katup asli memiliki faktor predisposisi seperti
penyakit jantung rematik, penyakit jantung kongenital, prolaps katup mitral,
penyakit jantung degeneratif, atau penyalahgunaan narkoba intravena (PNIV).
Sekitar 7-25 % kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat
diidentifikasikan pada 25-47 % pasien (Alwi et al, 2009).
Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh mikroorganisme seperti bakteri,
virus, ataupun fungi. Pada endokarditis katup asli dengan kerusakan atau
abnormal

katup

sebelumnya,

mikroorganisme

tersering

yang

menjadi

penyebabnya yaitu Streptococcus viridans (50-60%). Mikroorganisme lain yaitu

S.

Aureus,

Enterococci,

grup

HACEK

(Haemophilus,

Actinobacillus,

Cardiobacterium, Eikenella, and Kingella), Staphylococci coagulase-negative

(misalnya S. epidermidis) dan mikroorganisme lainnya meliputi bacilus gram

negatif dan fungi (Fauci et al, 2008).
Pada beberapa penderita sering ditemukan gejala-gejala yang nonspesifik dan
bahkan kadang-kadang sampai tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan adalah
demam yang hiang timbul dan menggigil dengan keluhan yang paling sering
seperti

anoreksia,

penurunan berat

badan,

lemas,

pusing

myalgia,

berkeringat pada malam hari, batuk dan nyeri dada. Kemudian adanya tanda
kelainan vaskular seperti ptechiae, splinter hemorrhages, osler node, dan janeway
lesion (Alwi et al, 2009).
Penatalaksanaan kasus endokarditis infektif biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi
empiris dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut (Riensya,
2013).
Prognosis pada endokarditis infektif dipengaruhi oleh empat faktor utama,
yaitu karakteristik pasien, ada atau tidak adanya komplikasi jantung dan nonjantung, organisme penginfeksi, dan temuan ekokardiografi (ESC, 2012). Angka
mortalitas mencapai 100% pada pasien yang tidak tertangani dengan baik dan 2025% pada pasien dengan penatalaksaan yang komprehensif (Lilly, 2011).
Berdasarkan uraian diatas, sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang
mengakibatkan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan. Riwayat perjalanan
penyakit dan manifestasi klinis endokarditis infektif sangat bervariasi sesuai
dengan mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung
sebelumnya. Dengan mengetahui profil endokarditis infektif diharapkan dapat

ditegakkan diagnosis lebih dini sehingga dapat ditatalaksana dengan baik dengan
prognosis lebih baik.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,
tatalaksana, komplikasi, dan prognosis bagi penderita endokarditis infektif.
1.3 Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui dan memahami definisi, etiologi, patofisiologi, gejala
klinis, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis bagi penderita
endokarditis infektif.
1.4 Manfaat Penulisan
1. Memberikan pengetahuan dan pengetahuan dan pemahaman yang lebih luas
mengenai endokarditis infektif bagi penulis.
2. Memberikan pengetahuan kepada pembaca mengenai endokarditis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Endokarditis dfsinfektif merupakan penyakit yang disebabkan infeksi
mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel pembuluh darah besar yang
ditandai oleh adanya vegetasi. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun
dapat juga terjadi pada defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural
(Alwi et al, 2009).
2.2 Epidemiologi
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6 episode per 100.000
populasi. Endokarditis biasanya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
perempuan dengan rasio 1,6 sampai 2,5. (Sudoyo, 2010)
Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2
kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan
United States (Philadelphia), endocarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000
populasi pertahun. Setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan
obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka
kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun
setelah enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih
besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup (Harrison, 2003).
2.3 Etiologi
Berbagai jenis bakteri penyebab yang berbeda berhubungan dengan
manifestasi klinis yang juga berbeda. Hal ini terkait karena jalur dari masuknya
bakteri berbeda-beda. Rongga mulut, kulit dan saluran pernapasan merupakan
jalur masuk primer untuk streptococcus viridans, staphylococcus, dan organisme

HACEK

(Haemophilus,

Actinobacillus,

Cardiobacterium,

Eikenella,

and Kingella) yang menyebabkan native valve endokarditis.

2.4 Patofisiologi
Endokarditis dapat timbul pada katup yang semula normal, tetapi berbagai
kelainan jantung dan pembuluh darah dapat menjadi predisposisi untuk timbulnya
penyakit ini. Faktor pejamu, seperti immunodefisiensi, neutropenia, keganasan,
terapai immunosuspresan, diabetes melitus, dan penyalahgunaan alkohol atau obat
intravena juga berperan. Endapan fibrin trombosit steril yang menumpuk di
tempat yang terkena arus semburan darah akibat kelainan jantung atau kateter
vaskular tetap juga penting dalam terjadinya endokarditis. (Robbins, 2009)
Beberapa faktor hemodinamik yang mempermudah pasien mengalami
endokarditis adalah:
1. Arus semburan berkecepatan tinggi yang menyebabkan aliran darah
menjadi turbulen.
2. Aliran dari ruang bertekanan tinggi ke ruang bertekanan rendah
3. Lubang yang relatif sempit yang memisahkan kesuatu ruang dan
menciptakan gradien tekanan
Lesi pada endokarditis ini infektif ini cenderung terbentuk di permukaan
katup di ruang jantung dengan tekanan yang lebih rendah. Kerusakan endotel
akibat aliran darah turbulen menyebabkan terpaparnya protein matriks ekstrasel
dan hal ini mempermudah pengendapan fibrin dan trombosit, yang membentuk
vegetasi steril (endokarditis trombotik nonbakterial atau endokarditis marantik).
(Ganong, 2010)

Endokarditis terjadi ketika mikroorganisme mengendap di vegetasi steril

selama terjadinya bakterimia. Tidak semua bakteri dapat melekat erat pada
vegetasi ini. Contohnya, E. oli yang sering menyebabkan bakterimia, tetapi jarang
menjadi penyebab endokarditis. Sebaliknya, organisme virulen seperti S. aureus
dapat menginvasi endotel utuh, yang menimbulkan endokarditis meskipun tidak
terdapat kelainan katup sebelumnya. (Ganong, 2010)
Setelah terinfeksi, vegetasi ini terus menerus membesar melalui pengendapan
trombosit dan fibrin lebih lanjut dan menjadi tempat persembunyian bakteri dari
mekanisme pertahanan pejamu seperti leukosit polimorfonukleus dan komplemen.
Karena itu, jika infeksi telah terjadi, vegetasi tersebut akan terus menerus
membesar hampir tanpa hambatan. (Ganong, 2010)
2.5 Patogenesis
Endotel katup jantung secara alamiah resisten terhadap kolonisasi bakteri.
Infeksi diakibatkan kolonisasi bakteri yang beredar pada endotel katup jantung
yang rusak. Kerusakan endotel akibat jet lesions disebabkan oleh aliran darah
turbulen, atau dapat diprovokasi oleh elektroda, kateter, atau penyuntikan zat
padat intravena berulang pada pengguna obat terlarang. Infl amasi kronik,
misalnya pada penyakit jantung rematik kronik atau lesi degenerasi katup jantung,
dapat menyebabkan EI (Hoen, 2013).
2.6 Manifestasi Klinis
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada
endokarditis. Demam mungkin tidak ditemukan atau minimal pada pasien usia
lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitis berat, gagal ginjal kronik, dan

jarang pada endokarditis katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase

negatif. (Sudoyo, 2010)
Manifestasi kadang-kadang adanya penurunan berat badan, lesu, dan sindrom
mirip flu yang tidak spesifik. Sebaliknya, endokarditis akut memperlihatkan
awitan seperti badai dengan demam yang cepat meninggi, menggigil, kelemahan
otot, dan kelesuan. (Robbins, 2009)
Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien endokarditis katup asli,
pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada
endokarditis subakut. (Sudoyo, 2010)
Ptekie merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada
konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik
pada endokarditis. Splinter atau sububgual haemorrhages merupakan gambaran
merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau
jari, biasanya pada bagian proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari,
dan tidak patognomonis untuk endokarditis. Lesi janeway berupa eritema kecil
atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada telapak tangan atau kaki dan
merupakan akibat emboli septik. Roth spot, perdarahan retina oval dengan pusat
yang pucat jarang ditemukan pada endokarditis. (Sudoyo, 2010)
2.6 Diagnosis
Secara umum, kriteria Duke seharusnya terpenuhi untuk menegakkan
diagnosis endokarditis. Pemeriksaan darah seperti C-Reactive Protein (CRP) dan
procalcitonin tidak terlalu membantu untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis. Kriteria Duke pertama kali dikemukakan pada tahun 1994 oleh Duke
Endocarditis Service dan direvisi pada tahun 2000, kriteria Duke merupakan

kumpulan kriteria mayor dan minor yang digunakan untuk menegakkan diagnosis
endokarditis infektif. Menurut kriteria Duke, diagnosis EI dapat berupa diagnosis
pasti, kemungkinan, dan pasti bukan (J. S, et al, 2000).
Diagnosis endokarditis infektif (J.S, et al 2000) dikatakan pasti jika kriteria
patologis atau klinis berikut terpenuhi :
1. Salah satu dari kriteria patologis ini ditemukan :
- Histologi atau kultur vegetasi kardiak, vegetasi yang terembolisasi,
ditemukan mikroorganisme dari abses intrakardiak
- Endokarditis aktif (J. S, et al, 2000)
2. Salah satu kombinasi kriteria klinis ini ditemukan :
- 2 kriteria klinis mayor
- 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor
- 5 kriteria minor (J. S, et al, 2000)
Diagnosis endokarditis infektif dikatakan memungkinkan jika salah satu
kombinasi kriteria klinis berikut ditemukan :

1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor

3 kriteria minor terpenuhi (J. S, et al, 2000)

Kriteria Mayor
1. Kultur darah positif dengan mikroorganisme khas endokarditis infektif,
didefinisikan sebagai berikut :
o

Mikroorganisme khas sesuai dengan EI yang diperoleh dari 2

kultur darah yang terpisah, antara lain :

Viridans-group streptococci, atau

Streptococcus bovis including nutritional variant strains,

atau

Grup HACEK atau

Staphylococcus aureus, atau

Enterococci yang didapat dari lingkungan, apabila tidak ada

fokus primer (J. S, et al, 2000).

Mikroorganisme
diperoleh dari

sesuai

dengan

endokarditis

infektif

yang

kultur darah yang dilakukan berturut-turut,

didefinisikan sebagai berikut :

Dua kultur darah positif yang dilakukan terpisah > 12 jam,

atau

Semua dari 3 atau mayoritas 4 kultur darah terpisah

(dengan yang pertama dan terakhir terpisah 1 jam )

Coxiella burnetii ditemukan pada setidaknya satu kultur

darah positif atau titer antibodi IgG fase 1 demam Q
antigen > 1:800. (ini sebelumnya adalah kriteria minor) (J.
S, et al, 2000).

2. Bukti adanya

keterlibatan endokardial yang

ditunjukkan dengan

ekokardiogram positif didefinisikan sebagai berikut :

Massa intrakardiak yang berosilasi pada katup atau struktur

pendukung, pada jalur regurgitant jet, atau adanya materi tertanam
yang tidak bisa dijelaskan secara anatomis, atau

Abses, atau

Pembukaan luka operasi sebagian (dehiscence / eviscerasi) dari

katup buatan atau regurgitasi katup yang baru (pemburukan atau
perubahan murmur yang ada sebelumnya tidak cukup) (J. S, et al,
2000).

Kriteria Minor :
1. Faktor predisposisi : lesi kardiak yang diketahui, penyalahgunaan obat
suntik intravena
2. Demam > 38 C
3. Bukti embolisme : emboli arterial, infark pulmonal, Janeway lessions,
perdarahan konjungtival
4. Masalah imunologis : glomerulonefritis, Osler's nodes, Roth's spots, faktor
Rheumatoid
Bukti mikrobiologis : kultur darah positif (yang tidak memenuhi kriteria mayor)
atau bukti serologis akan adanya infeksi mikroorganisme sesuai dengan EI tapi
tanpa kriteria mayor yang memuaskan (J. S, et al, 2000).
2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan endokarditis telah dimudahkan, dikeluarkan beberapa
guidelines yaitu : American Heart assiciation (AHA) dan European Society of
Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada
prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukan bahwa terapi kombinasi penisilin
ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain:

1. Seftriakson 12 IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena

Streptococcus
2. Siprofloksasin 2750 mg dan rifampisin 2300 mg selama 4 minggu.
(Sudoyo, 2010).
2.7.1 Terapi Empiris
Dalam merencanakan dan memberikan terapi tanpa data kultur (yaitu sebelum
hasil kultur diketahui atau hasil kultur negatif), petunjuk klinis dan epidemiologi
terahadap penyebab harus dipertimbangkan, dan penyebab patogen yang
berhubungan dengan sindrom endokarditis spesifik dan bahaya dari terapi yang
suboptimal harus dipikirkan. Maka, terapi empiris untuk endokarditis akut pada
pengguna bentuk obat injeksi harus meliputi S. aureus yang resisten terhadap
methicillin dan basil gram negatif. Inisiasi pengobatan dengan vancomycin plus
gentamycin segera setelah darah diambil untuk kultur dapat menutupi hal ini
sebagaimana banyak penyebab potensial lainnya. Dalam mengobati kejadian
kultur negatif, endokarditis marantic tidak boleh dimasukkan dan organisme
fastidious diperiksa secara serologis (Andrew,2001), karena tidak adanya terapi
antibiotik utama, sedikit kemungkinan S. aureus, staphylokokus koagulasenegatif, atau infeksi enterokokus munsul dengan hasil kultur negatif. Jadi, pada
situasi seperti ini, oraganisme-organisme ini bukan merupakan terapi determinan
untuk endokarditis subakut. Endokarditis katup subakut asal, diobati dengan
ceftriaxone plus gentamicin; dua anti mikroba ini ditambah vancomicin sebaiknya
digunakan jika melibatkan katup prosthetik.

2.8 Komplikasi
Komplikasi Endokarditis dapat menyebabkan beberapa komplikasi utama
yaitu:
1. Stroke dan kerusakan organ. Pada endokarditis, gumpalan bakteri dan sel
fragmen (vegetasi) terbentuk pada jantung anda di area terjadinya infeksi.
Gumpalan ini dapat membebaskan diri dan melakukan perjalanan ke otak, paruparu, organ perut, ginjal atau bagian ekstremitas. Hal ini dapat menyebabkan
berbagai masalah, termasuk stroke atau kerusakan pada organ atau jaringan lain.
2. Infeksi di bagian lain tubuh anda. Endokarditis dapat menyebabkan anda
mengembangkan kantong nanah yang terkumpul (abses) di bagian lain dari tubuh
Anda, termasuk otak, ginjal, limpa atau hati. Abses dapat berkembang di otot
jantung itu sendiri, menyebabkan detak jantung yang abnormal. Abses yang parah
mungkin memerlukan operasi sebagai cara pengobatan.
3. Gagal jantung. Jika tidak diobati, endokarditis dapat merusak katup jantung
anda dan merusak lapisan dalam hati secara permanen. Hal ini dapat
menyebabkan jantung anda bekerja lebih keras untuk memompa darah, akhirnya
menyebabkan gagal jantung - suatu kondisi kronis di mana jantung tidak dapat
memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jika infeksi
berlangsung terus menerus dan tidak diobati, biasanya dapat berakibat fatal.
2.9 Prognosis
Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian
yang tinggi 40%, kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba
intravena. Endokarditis yang disebabkan oleh Streptococcus memiliki angka

kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung pada terjadi atau
tidaknya komplikasi yang menyertai. (Ismudiati, 2007)

DAFTAR PUSTAKA

1. Admin.

2016.

Endokarditis.

Diunduh

dari

http://www.dokterdigital.com/id/penyakit/258_endokarditis.html. Pukul 19.15 wib

tanggal 15 Agustus 2016.
2. Alwi, I., 2009. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST, dalam: Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, K.M., Setiati, S.editor. Buku Ajar Penyakit
Dalam Jilid II, edisi V, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK-UI,
Jakarta.
3. Andrews MM, Von Reyn CF: Patient selection criteria and management
guidelines for outpatient parenteral antibiotic therapy for native valve infective
endocarditis. Clin Infect Dis 33:203, 2001
4. Ganong, Mcphee, J Stephen. Patofisiologi Penyakit ed 5. EGC, Jakarta: 2010
5. Harrison. Principle of Internal Medicine 16th edition. 2003.
6. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The New England Journal of
Medicine 2013;368:15:1425-33.
7. Ismudiati, Rilantono Lily. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Interna Publishing; 2010