LAPORAN PENUGASAN LITERATUR REVIEW

INFEKSI JANTUNG: MYOCARDITIS

BLOK 3.1

Kelompok 5:

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Myocardium adalah lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas
jaringan otot jantung yang sangat khusus. Myocardium ini dapat mengalami
peradangan, pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit infeksi, tetapi
dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toxin bahanbahan kimia dan radiasi.
Myocarditis

menjadi

penyebab

paling

umum

terjadinya

cardiomyopathy dan diduga menjadi penyebab utama kematian. Pada beberapa

kasus, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat
subklinis, asimtomatik dan bisa sembuh sendiri (self limited). Karena sifatnya
yang asimtomatik ini, sering kali penderita tidak menyadari bahwa terdapat
myocarditis dalam tubuhnya sehingga tidak mendapatkan treatment yang tepat.
Ada beberapa treatment pada myocarditis yang sudah dikembangkan
sejauh ini, seperti penggunaan agen immunosuppressive, agen antiviral, IVIG
dan juga obat-obat tradisional. Dengan adanya berbagai treatment myocarditis
tersebut, maka kelompok kami mengambil jurnal berjudul Myocarditis untuk
mengetahui treatment mana yang lebih efektif untuk digunakan pada masingmasing myocarditis.

B. Rumusan Masalah
1.

Apa pengaruh tiap treatment yang diintervensikan kepada penderita

myocarditis?

2.

Bagaimana keefektivitasan tiap treatment dalam menekan perkembangan

virus myocarditis ataupun mengurangi tanda gejala yang dialami
penderita?

C. Tujuan
1.

Untuk mengetahui pengaruh tiap treatment yang diintervensikan kepada

penderita myocarditis.

2.

Untuk

mengetahui

efektivitas

tiap

treatment

dalam

menekan

perkembangan virus myocarditis ataupun mengurangi tanda gejala yang

dialami penderita.

D. Manfaat
1. Agar mahasiswa dan perawat dapat mengetahui pengobatan yang sesuai
untuk miokarditis sesuai dengan lama pasien menderita miokarditis.
2. Agar mahasiswa dan perawat

dapat mengetahui perbandingan antara

treatment yang satu dengan treatment yang lain.

3. Menambah referensi mahasiswa tentang pengobatan untuk viral miokarditis.

E. Metode Penelitian
Jenis peserta penelitian
Pasien pria atau wanita, dari beberapa usia dan ras atau suku, yang
mengalami viral myokarditis (akut ataupun kronis). Viral myokarditis
didiagnosis berdasarkan : sejarah anteseden seperti syndrom flu yang disertai
gejala panas, arthralgia, dan malaise, disertai dengan tanda dan gejala klinis
gagal jantung dan dilatasi ventricular, berdasarkan hasil laboratorium,
ditemukannya

leukositosis,

tingkat

sedimentasi

tinggi,

eosinofilia,

elektrokardiogram menunjukkan aritmia ventrikel, dan termasuk penyebab

disfungsi jantung secara global.
Sebanyak 1463 peserta dengan miokarditis viral dimasukkan dalam 14
percobaan. Proporsi peserta laki-laki adalah 35,2% (515/1463). Delapan
percobaan termasuk pasien rawat inap (Tan YB 2003; Zheng R 2003; Wang Y
2005; Yao BJ 2005; Li L 2006; Li M2006; Yang YX 2008; Wu JW 2009), lima
uji coba termasuk pasien rawat inap dan rawat jalan (Peng Q 2005; Zheng RF
2005; Chen PY 2006; Zhang ZZ 2006; Zhou Y 2006) dan satu percobaan akan
tetapi tidak menentukan pengaturan studi (Zhou YW 2008). Ukuran rata-rata
dari percobaan adalah 105 peserta (berkisar 40-218 peserta per trial).
Jenisintervensi
Kami mendefinisikan obat-obatan herbal

dalam tinjauan ini sebagai

produk turunan dari tanaman atau bagian tanaman misalnya daun, batang,
tunas, bunga, akar, atau bonggol, yang digunakan sebagai pengobatan penyakit.
Obat-obatan herbal yang digunakan dalam intervensi ini adalah obat-obatan
cina, berupa rebusan, cairan oral, tablet, kapsul, pil, serbuk, granul, injeksi,
atau plester ( penggunaan eksternal dressin yang dibuat dari ekstrak herbal).
Kami melakukan uji coba obat-obatan herbal ditambah dengan intervensi

konvensional dibandingkan dengan intervensi konvensional saja. Intervensi

control termasuk placebo, pengobatan non-spesifik seperti pemberian vitamin
atau suplemen gizi, terapi suportif seperti diuretik, beta-blocker, maupun terapi
antiviral. Pengobatan diberikan dalam jangka waktu 7 hari meskipun informasi
tentang durasi pemberian obat dalam literature ini kurang. Shor term selama 7
hari dan long term selama 3 minggu atau lebih. Durasi pemberian obat akan di
jabarkan pada analisis masing-masing sub kelompok.
Ada variasi yang besar dalam formulasi, dosis, administrasi, durasi
pengobatan, dan control intervensi dalam percobaan termasuk di antaranya
obat herbal yang diuji.
Secara total, obat-obatan herbal yang berbeda diuji.
1. Astragalus membranaceus diuji dalam enam percobaan (Tan YB 2003;
Zheng R 2003; Zhang ZZ 2006; Zhou Y 2006; Yang YX 2008; Wu JW 2009).
2. Xinshu Kapsul diuji dalam satu percobaan (Chen PY 2006).
3. Empat decoctions herbal termasuk Qingxin Kangyan Yin rebusan,
Shengyang Yixin rebusan, Qi Lu rebusan dan Qingxin Huoming rebusan diuji
dalam empat uj icoba (Yao BJ 2005; Li L 2006; Li M 2006; Zhou YW 2008).
4. Dua formulasi (oral cairan dan injeksi) dari Shengmai yang masing-masing
diuji dalam dua percobaan (Peng Q 2005; Zheng RF 2005),
5.Injeksi short scape fleabane (ramuan ekstrak) yang diuji dalam satu
percobaan (Wang Y 2005)
6. Pil senyawa Qiangqi (campuran herbal) telah diuji dalam satu percobaan
(Zheng RF 2005).
Lamanya pengobatan bervariasi dari 14 hari sampai 30 hari (sebagian
besar dari 14 sampai 21 hari).
Terapi suportif meliputi infuse glukosa, ATP, co-enzim Q10 A atau,
inosin, vitamin C, B, E, insulin, sitokrom C, KCl, FDP, dll co-intervensi
termasuk obat anti-arrhythmic, kortikosteroid, dan terapi antivirus seperti
ribavirin atau interferon.

Kriteria outcome
Hasil utama :
1. Mortalitas ( yang disebabkan dan terkait dengan myocarditis)
2. Insiden komplikasi (gagal jantung dan aritmia)
Hasilsekunder :
1. Fungsi jantung
2. Respons biokimia, yang didefinisikan sebagai penurunan maupun
normalisasi dari tingkat serum enzim.
3. Jumlah dan jenis efek samping
4. Kualitas hidup yang dinilai dengan skala yang sudah divalidasi
5. Ekonomi (seperti biaya intervensi dan lamanya tinggal di rumah sakit )

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Miokarditis adalah inflamasidariotojantungdanperadangan jantung yang
tidak berkaitan dengan penyakit arteri koroner atau infark miokard. Miokarditis
paling sering terjadi akibat infeksi virus pada miokardium, infeksi bakteri atau
jamur yang sering diduga adalah infeksi coxsackievirus.Tetapi dapat juga
disebabkan

oleh

responimunilogik,

ataudisebabkanefekdariradiasi,

toksinatauobat-obatan.Penyakit sistemik seperti lupus eritematosus juga dapat

menimbulkan gangguan ini.
Miokarditis menyebabkan kelemahan otot jantung dan penurunan
kontraktilitas jantung. Jantung menjadi lembek dan melebar, dengan banyak
fokus

pendarahan

berbintik

yang

terbentuk

dilapisan

endokardium,

miokardiium, dan epikardium. Miokarditis adalah alasan utama tindakan

transplantasi jantung di Amerika.

B. Insidendan risk faktor

Miokarditis bias menyerang semua umur, dan biasanya lebih sering
pada laki-laki dibanding perempuan. Factor yang mengubah respon imun
(misalnya malnutrisi, pecandu alcohol, obat imuno supresive, terpapar radiasi,
stress, dan lanjut usia) meningkatkan resiko dari miokarditis. Ini juga
komplikasi umum dari demam rheumatic dan pericarditis.
Faktor lain yang menyebabkan myocarditis, antara lain interleukin-2
yang dapat mengakibatkan eosinophilic myocarditis serta katekolamin yang
dapat menyebabkan akut myocarditis disertai dengan necrosis myocardial,
inflamasi, takikardi, dan aritmia. Selain itu, myocarditis juga dapat terjadi
disebabkan oleh invasi dari larva. Hal ini akan mengakibatkan adanya lukapada
myocardial termasuk adanya granuloma dan infiltrasi inflamasi yang lama
(disertai eosinophil) serta adanya foci pada necrosis otot.

C. Patofisiologis

Proses infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, jamur, parasit,

protozoa dan spinoseta atau adanya keadaan hipersensitivitas (demam rematik)
merupakan penyebab terjadinya miokarditis. Miokarditis dapat terjadi pada
pasien dengan infeksi akut yang menerima terapi imunosupresif atau yang
menderita endokarditis infeksi. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi
jantung, trombus dalam dinding jantung infiltrasi sel darah yang beredar di
pembuluh koroner diantara serabut otot dan degenerasi serabut otot.
Di miokarditis, sel miokardial rusak akibat dari proses inflamasi yang
menyebabkan pembengkakan local atau menyebar dan merusak. Agen
infeksius masuk kedalam jaringan interstisiil, membentuk abses. Kerusakan
autoimun dapat terjadi ketika imun system rusak tidak hanya menyerang
pathogen tapi juga sel miokardial. Perluasan dari kerusakan otot cardiac
akhirnya menentukan panjangnya penyakit. Miokardial viral biasanya terbatas,
tapi bias menjadi kronik, menyebabkan dilatasi cardiomiopati. Miokarditis
yang parah dapat menyebabkan gagal jantung.

D. Manifestasi
Manifestasi dari miokarditis tergantung pada derajat kerusakan
miokardial dan sangat bervariasi mulai dari asimtomatis (self limited disease)
hingga syok kardiogenik. Manifestasi yang non spesifik dari inflamasi seperti
demam, fatigue, general malaise, dyspnea, jantungberdebar, dan arthralgia
mungkin ditemukan. Penyakit febrile nonspesifik atau infeksi pernafasan atas
sering mengawali gejala miokarditis. Gejala miokarditis dipengaruhi oleh jenis
infeksi, derajat kerusakan jantung dan kemampuan miokardium untuk
memulihkan diri. Bunyi jantung yang abnormal seperti muffled s1, s3, murmur,
dan gesekan friksi pericardial mungkin terdengar. Di beberapa kasus,
manifestasi dari infraksi miokardial, termasuk nyeri dada, dapat menyerang.
Sebagian besar pasien tidak memiliki keluhan kardiovaskular yang spesifik
namun dapat memiliki kelainan segmen ST dangan gelombang T pada EKG.
Nyeri dada dapat berupa iskemia yang biasanya menunjukan perikarditis yang
terkait, namun terkadang dikarenakan ada iskemia miokard. Adanya
pemeriksaan klinis dapat membantu dalam memeriksa ada atau tidak
pembesaran pada jantung, suara jantung tambahan, irama gallop dan bising
sistolik. Biasanya terdengar friction rub pericardial bila pasien mengalami
perikarditis juga. Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler

antara denyut kuat dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia
sering ditemukan sebagai gejala yang menyebabkan gagal jantung kongesti.

E. Interdisiplin care
Pengobatan miokarditis focus pada penanganan proses inflamasi untuk
mencegah kerusakan yang lebih jauh dari miokardium. Pasien dapat diberikan
pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya dan dapat
dibaringkan di tempat tidur untuk mengurangi beban jantung sengan cara
merubah posisi pasien untuk mempercepat penyembuhan. Berbaring juga
membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis. Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu di evaluasi untuk
menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal
jantung kongestik. Bila terjadi disritmia pasien harus dirawat di unit yang
mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel
dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa. Bila
telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberi obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas. Stoking elastik
dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan karena embolisasi dari trombus
vena.
Pasien dengan miokarditis sangat sensitif terhadap digitalis, maka
pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya toksisisitas digitalis atau dapat
dilihat dengan adanya disritmia, anoreksia, nausea, muntah, bradikardia, sakit
kepala dan malaise.
Studi diagnosis mungkin diminta untuk membantu mendiagnosa
miokarditis:

Elektrokardiografi

mungkin

menunjukkan

ST-segmen

sementara

dan

perubahan gel-T, baik itu disritmia dan kemungkinan blok jantung.

Cardic markers, seperti keratinin kinase, troponin T, dan troponin I, mungkin

meningkat, mengindikasi kerusakan sel miokardial.

Biopsy endomiocardial untuk menguji sel miokardial berguna untuk

menegakkan diagnosa, sel nekrosis sebagian dan proses inflamasi dapat
diidentifikasi.

F. Nursing care
Asuhan keperawatan bertujuan menurunkan kerja miokardial dan
mempertahankan cardiac output. Istirahat fisikal dan emosional keduanya
terindikasi, karena kecemasan meningkatkan penggunaan oksigen miokardial.
Parameter hemodinamik dan EKG harus benar-benar dimonitor, khususnya
selama fase akut dari penyakit. Toleransi aktifitas, urine output, dan bunyi
jantung dan pernafasan sering dikaji untuk menifestasi dari gagal jantung.
Diagnose keperawatan untuk pasien dengan miokarditis:

Activity Intolerance berhubungan dengan kerusakan fungsi otot jantung

Decreased Cardiac Output berhubungan dengan inflmasi miokardial

Fatigue berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan cardiac output

Anxiety berhubungan dengan kemungkinan efek jangka panjang dari

disorder

Excess Fluid Volume berhubungan dengan mekanisme kompensatori

untuk menurunkan cardiac output

BAB III
PEMBAHASAN

A. Definisi
Miokarditis adalah uatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan
pada otot jantung yang terletak di lapisan tengah (miokardium) dinding
jantung. Di negara maju, infeksi virus merupakan penyebab terbanyak
terjadinya miokarditis. Selain disebabkan karena infeksi virus, miokarditis juga
dapat disebabkan oleh infeksi bakteri dan protozoa, toksin, reaksi obat,
penyakit autoimun,dll.

B. Angka Kejadian
Berdasarkan peneletian yang dilakukan pada tikus,hasil menunjukkan
bahwa miokarditis lebih banyak terjadi pada tikus jantan. Pada tikus betina
hormon estrogen dapat melindungi terhadap viremia dan mengurangi potensi
respon inflamasi yang membahayakan miokard. Sebaliknya, testosteron telah
terbukti memiliki efek yang merugikan melalui penghambatan respon
antiinflamasi pada tikus jantan.
Pada manusia, populasi yang paling sering terkena adalah pada dewasa
muda. Usia rata-rata pasien dengan miokarditis sel raksasa (GCM) adalah 42
tahun, sedangkan usia rata-rata pasien dewasa dengan miokarditis lain telah
dilaporkan pada kisaran 20-51 tahun. Pada studi otopsi pada pasien berusia
kurang dari 40 tahun, anggota militer, dan atlet muda, miokarditis menjadi
penyebab kematian mendadak hingga 12 %
Kadang, miokarditis terjadi bersamaan dengan kardiomiopati lain dan
dapat mempengaruhi hasil. Apabila penderita mengalami miokarditis yang
disertai dengan kardiomiopati atau sebaliknya, maka angka kematian akan
menjadi lebih tinggi.
C. Gambaran Klinis
Gambaran klinis miokarditis akut pada orang dewasa sangat bervariasi,
mulai dari penyakit subklinis gagal jantung fulminan. Sebuah prodrome virus
seperti demam, ruam, mialgia, arthralgia, kelelahan, dan gejala pernapasan atau
pencernaan, namun tidak selalu mendahului timbulnya miokarditis oleh

beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien mungkin hadir dengan nyeri
dada, dyspnea, palpitasi, kelelahan, penurunan toleransi latihan, atau sinkop.
Nyeri dada di miokarditis akut dapat meniru angina yang khas dan terkait
dengan perubahan elektrokardiografi, termasuk elevasi segmen ST. Jarang,
nyeri dada yang berhubungan dengan vasospasme arteri koroner dapat terjadi
pada pasien dengan miokarditis. Atau, nyeri dada mungkin lebih khas untuk
perikarditis, menunjukkan keterlibatan perikardial. Gangguan irama jantung
yang tidak biasa dan mungkin termasuk aritmia atrium atau ventrikel juga
terjadi. Dari 3055 pasien dewasa dengan dugaan miokarditis akut atau kronis
yang disaring dalam Studi Eropa Epidemiologi dan Pengobatan Penyakit
Jantung inflamasi, 72% memiliki dyspnea, 32% mengalami nyeri dada, dan
18% memiliki aritmia. Pasien dengan miokarditis fulminan biasanya hadir
dengan gejala gagal jantung parah yang mungkin cepat menyebabkan syok
kardiogenik, sedangkan pasien dengan GCM biasanya hadir dengan gejala
gagal jantung yang tanpa henti dan biasanya akan berujung pada kematian
meskipun pengobatan yang optimal.
D. Diagnosis
Electrocardiogram
Meskipun

banyak

digunakan

sebagai

alat

skrining,

sensitivitas

Electrocardiogram (EKG) untuk myocarditis yaitu hanya 47%. Yang paling

umum temuan EKG adalah perubahan gelombang T nonspesifik. Kadang,
perubahan EKG mungkin meniru infark miokard akut atau perikarditis dengan
ST-segmen elevasi, depresi segmen ST, depresi PR, dan gelombang Q
patologis. Dalam populasi rujukan, aritmia supraventricular atau ventrikel
terjadi pada sampai 55% pasien. Kehadiran kompleks QRS normal, barat laut
deviasi aksis, atau baru left bundle branch block dikaitkan dengan tingkat
kematian yang lebih tinggi atau transplantasi jantung.
Chest x-ray
Rontgen dada dapat menunjukkan kardiomegali karena dilatasi ruang,
efusi perikardial, atau keduanya. Temuan tambahan mungkin termasuk
penyumbatan paru vena, infiltrat interstisial dan efusi pleura.
Laboratory

Penanda serum nonspesifik peradangan, termasuk laju endap darah,

protein C-reaktif, dan jumlah leukosit, sering diangkat tetapi tidak digunakan
untuk membuat diagnosa miokarditis akut. Peningkatan kadar serum Fasdan
ligan Fas pada presentasi awal yang dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
pada pasien dengan miokarditis akut, sedangkan kadar serum interleukin-10
memprediksi prognosis buruk pada pasien dengan miokarditis fulminan.
Biomarker jantung cedera miokard tidak meningkat pada kebanyakan
pasien dengan miokarditis tetapi, jika diangkat, mungkin akan membantu untuk
mengkonfirmasi diagnosis. Peningkatan konsentrasi serum troponin I (TnI)
atau troponin T (TnT) lebih sering terjadi daripada peningkatan kadar kreatinin
kinase atau kreatinin kinase-MB pada orang dewasa dan anak dengan
miokarditis akut. Tingginya tingkat TnT telah terbukti menjadi penanda
prognostik untuk hasil yang buruk pada pasien dewasa yang mengalami
miokarditis akut. Troponin I memiliki kekhususan tinggi (89%) dan sensitivitas
rendah (34%) pada orang dewasa yang mengalami miokarditis akut, sedangkan
pada anak, TnT telah dilaporkan memiliki spesifisitas 83% dan sensitivitas
71%.
Echocardiography
Echocardiography berguna untuk mengevaluasi ukuran ruang jantung,
ketebalan dinding, sistolik dan fungsi diastolic. Peran paling penting adalah
untuk menyingkirkan penyebab lain gagal jantung. Disfungsi sistolik ventrikel
kiri adalah umum, sedangkan disfungsi ventrikel kanan relatif jarang. Pola
diastolik yang abnormal pada kebanyakan pasien, dengan pola restriktif sering
hadir. 25% pasien tercatat mengalami trombus ventrikel. Pasien dengan
myocarditis fulminan cenderung hadir dengan ruang jantung kecil dan dinding
menebal, sedangkan mereka dengan myocarditis akut telah ditandai pelebaran
ventrikel kiri dan ketebalan dinding normal.
Cardiac MRI
MRI digunakan untuk penilaian noninvasif pasien yang diduga
miokarditis. Dengan penggunaan gambar T1dan T2, jantung MRI dapat
mengevaluasi 3 penanda cedera jaringan, yaitu intraseluler dan interstitial
edema, hiperemia dan kebocoran kapiler, dan nekrosis dan fibrosis.

International Consensus Group on Magnetic Resonance di Kardiovaskular

Miokarditis menyatakan bahwa studi MRI jantung harus dilakukan pada pasien
dengan gejala kecurigaan klinis miokarditis di antaranya hasil MRI akan
memengaruhi

manajemen

klinis.

Tiga

kriteria

pencitraan

untuk

mengkonfirmasikan diagnosis miokarditis ("Danau Louise Kriteria") oleh

jantung MRI telah diusulkan (Tabel 1). Bila 2 atau lebih dari 3 kriteria yang
positif, peradangan miokard dapat diprediksi dengan akurasi diagnostik 78%,
jika hanya tertunda, postgadolinium pencitraan tambahan dilakukan, akurasi
diagnostik turun menjadi 68%.
Kontras jantung MRI dapat digunakan untuk mengarahkan EMB. Dalam
sebuah studi oleh Mahrholdt et al, evaluasi histopatologi biopsi spesimen
disutradarai oleh kontras MRI jantung dengan peningkatan tertunda
mengungkapkan miokarditis aktif di 19 dari 21 pasien. Sebaliknya, ketika
biopsi tidak dapat diperoleh dari daerah peningkatan kontras, miokarditis aktif
ditemukan hanya 1 dari 11 pasien.
Tabel 1.
Usulan kriteria diagnostik MRI jantung untuk miokarditis
A. Dalam pengaturan klinis dicurigai miokarditis, temuan MRI jantungadalah
konsisten dengan peradangan miokard jika setidaknya 2 darikriteria berikut :
1. Sinyal miokard meningkatkan intensitas regional atau global dalam
gambar T2
2. Peningkatan rasio peningkatan awal miokard global antara miokardium
dan otot rangka gadolinium ditingkatkan dalam gambar T1
3. Ada setidaknya 1 lesi fokal dengan distribusi regional non iskemik
dalam pemulihan inversi disiapkan gadolinium ditingkatkan dalam gambar
T1 (peningkatan tertunda)
B. Jantung studi MRI konsisten dengan cedera miosit dan / atau bekas luka
yang disebabkan oleh peradangan miokard jika kriteria 3 hadir
C. Sebuah studi MRI jantung ulangi antara 1 sampai 2 minggu setelah awal
studi MRI jantung dianjurkan jika

Tak satu pun dari kriteria ini, namun timbulnya gejala sangat baru,

dan ada bukti klinis yang kuat untuk peradangan miokard

Salah satu kriteria hadir

D. Kehadiran disfungsi ventrikel kiri atau efusi perikardial memberikan bukti

pendukung tambahan untuk miokarditis

Endomyocardial biopsy
Peran EMB dalam evaluasi diduga miokarditis baru-baru ini dibahas
dalam sebuah pernyataan ilmiah oleh American College of Cardiology dan
Masyarakat Kardiologi Eropa. Empat belas skenario dijelaskan, hanya 2 yang
menerima kelas I rekomendasi untuk EMB. Yang pertama dari 2 skenario
menggambarkan presentasi klasik miokarditis fulminan, yaitu, gejala gagal
jantung dijelaskan kurang dari 2 minggu di durasi berhubungan dengan
ventrikel kiri. Skenario kedua menggambarkan gambaran klinis khas yang
terkait dengan GCM, yaitu, dijelaskan gejala gagal jantung 2 minggu sampai 3
bulan.
Peran EMB pada pasien yang tidak hadir dengan skenario klinis tidak
mapan. Pasien dengan 1 dari 2 Indikasi dijelaskan di atas harus menjalani EMB
di sebuah pusat medis dengan keahlian khusus dalam prosedur ini. Meskipun
tingkat komplikasi rendah, kematian dapat terjadi bahkan tangan yang paling
berpengalaman.
E. Etiologi dan Patofisiologi
Patogenesis miokarditis telah diteliti sebelumnya pada model hewan .
Virus masuk ke miosit jantung dan makrofag melalui reseptor spesifik , yang
menimbulkan efek sitotoksik . kejadian myocarditis sulit untuk diketahui.
Namun satu penelitian menunjukkan bahwa myocarditis adalah penyebab
kematian jantung yang mendadak dalam 8,6 % kasus dan diidentifikasi
meningkat hingga 9 % dari pemeriksaan postmortem rutin. Sebagian besar dari
studi penelitian miokarditis melaporkan laki-laki sedikit mendominasi .
Meskipun penyebab dalam kasus-kasus individu myocarditis sering tidak
teridentifikasi , penyebab spesifik harus diselidiki termasuk infeksi , penyakit
autoimun sistemik, dan hipersensitif terhadap obat-obatan tertentu . Selain itu,
human immunodeficiency virus , penyakit Chagas , dan penyebab gizi harus
diselidiki dalam pengaturan klinis yang tepat .

Studi Seroepidemiological telah menghubungkan enterovirus dengan

miokarditis melalui co-occurrence terjadinya peningkatan Enterovirus titers
dan sindrom klinis gagal jantung akut . Jarang , virus dapat dikultur dari
jaringan jantung pasien dengan myocarditis akut fatal. Karena perkembangan
teknik molekuler untuk memeriksa jaringan endomyocardial , banyak virus lain
dan koinfeksi virus telah dikenali. Berdasarkan hasil penelitian coinfections
virus dengan lebih dari 2 virus telah ditemukan >25 %. Pada penelitian serologi
di Jepang telah menghubungkan virus hepatitis C dengan Myocarditis dan
Dilated Cardiomyopathy (DCM). Pada pasien HIV dengan Cardiomyopathy
mungkin disebabkan oleh coinfection obat antiretroviral atau inhibisi cardiac
contractility

oleh HIV type 1 glycoprotein 120. Sejak dikenalnya terapi

HAART atau highly active antiretroviral , insidensi myocarditis dapat menurun

tetapi mengingat keterbatasan terapi HAART di negara berkembang
kemungkinan insidensi myocarditis terus meningkat.
Karena kemampuan mendiagnosis infeksi virus telah meningkat dengan
munculnya teknik-teknik biologi molekuler , laporan kasus dan telah dikaitkan
dengan DCM sekitar 20 virus . Sebagai prevalensi enterovirus menurun ,
prevalensi adenovirus dan enterovirus termasuk coxsackie virus meningkat
berdasarkan penelitian di eropa barat dan Amerika utara . Baru-baru ini ,
parvovirus B 19 dan human herpes virus-6 merupakan genom virus paling
sering terdeteksi dalam sampel endomyocardial biospsy (EMB). Virus-virus
lain seperti Cytomegalovirus, hepes Simplex, dan Epstein-Barr lebih sedikit
frekuensinya.
Induksi bakteri jauh lebih sedikit dari pada induksi virus. Produksi
toksin bakteri seperti clostridium dan diphtheria, dapat menyebabkan
kerusakan miokard. Patogen yang paling umum yaitu meningococcus,
steptococcus dan listeria.
Peradangan miokard dapat disebabkan oleh obat-obatan baik toxic
langsung pada jantung atau induksi reaksi hypersensitivitas. Toksisitas
Anthrachycline relatif dan cocaine meningkat pada myocarditis akut. Dan
masih banyak obat-obatan lain yang dapat menyebabkan kardiotoksisitas
seperti cyclophosphamide, phenytoin,zidovudine, dan amphetamine. Induksi
obat reaksi hypersensitivitas dapat menyebabkan eosinophilic myocarditis.

Syndrome churg-strauss, cancer, dan hypereosinophilic serta certain

protozoal, helminthic, dan parasit infections merupakan penyakit

sistemik

yang juga menginduksi eosinophilic myocarditis. Manifestasi klinis dari

eosinophilic myocarditis seperti CHF, constitutional symptoms, ruam,
batuk,endocardial dan valvular fibrosis serta endocardial thrombi. Idopatik
GCM adalah bentuk autoimmune myocarditis, penyakit ini biasanya terjadi
pada orang dewasa muda dan membawa resiko kematian tinggi.
Spektrum klinis kardiomiopati virus dapat diklasifikasikan sebagai
fulminan , akut , atau kronis. Viremia diikuti oleh infeksi kardiomiosit. Pada
fase pertama , infeksi akut cardiac myocyte menghasilkan kematian miosit dan
aktivasi innate immune respon , termasuk interferon gamma , natural killer
cells dan nitric oxide . Sel antigen-presenting phagocytize mengeluarkan
partikel virus dirilis dan cardiac protein dan bermigrasi dari hati ke regio nodus
lymph. Kebanyakan pasien sembuh , tapi subset memiliki perkembangan ke
tahap kedua , terdiri dari respon imun adaptif . Dalam respon ini , antibodi
terhadap protein virus , dan beberapa cardiac protein (termasuk cardiac myosin
dan 1 atau reseptor muscarinic ) , diproduksi , dan sel T efektor berpoliferasi.
Pada fase ketiga , respon imun menjadi down-regulated dan fibrosis
menggantikan seluler menyusup di miokardium . Di bawah stimulasi
neurohumoral dan tekanan hemodinamik , ventrikel dilatasi , menyebabkan
kardiomiopati kronis. Selain itu, dalam fase ketiga , genom virus dapat
bertahan di jantung atau inflamasi mekanisme dapat bertahan dan berkontribusi
terhadap disfungsi ventrikel .
F. Pengobatan
Untuk membahas mengenai pengobatan ini, kami membandingkan
jurnal utama kami yang berjudul Myocarditis dan jurnal pendukung yang
berjudul Treatment of viral myocarditis caused by coxsackievirus B. Berikut
ini adalah beberapa obat yang dibahas dalam kedua jurnal.
1. Terapi Gagal Jantung
Pada jurnal pertama disebutkan bahwa sebagian besar pasien
dengan myokarditis akut disertai dengan DCM, merespon dengan baik
terhadap terapi gagal jantung yang diberikan. Terapi gagal jantung ini
meliputi pemberian diuretik, angiotensin-converting enzyme inhibitor atau
angiotensin reseptor antagonis, -blockers. Pada pasien yang mengalami
viral myokarditis, digoxin harus digunakan dengan hati hati dan dengan

dosis yang sangat rendah karena jika digunakan dengan dosis yang tinggi
dapat meningkatkan resiko kematian .

Selain digoxin, obat yang

digunakan untuk terapi gagal jantung adalah amlodipine dan nifedipine.

Pada suatu percobaan yang dilakukan pada seekor tikus, penggunaan
amlodipine dapat kelangsungan hidup, ratio berat jantung, dan nilai
histopatologi lesi miokard. Sedangkan nifidepine menurunkan aktivasi
sitokin proinflamatory. Pasien dengan tekanan pengisian yang tinggi, dapat
diberikan vasodilator intravena, sedangkan pasien yang hadir dengan
gejala yang parah mungkin memerlukan obat inotropik intravena. Selain
itu, pasien juga harus menghentikan konsumsi alkohol, obat-obatan
cardiotoxic dan menghindari agen penyebab.
2. Obat Nonsteroidal Antiinflamasi
Pengobantan menggunakan obat nonsteroidal antiinflamasi, tidak
menunjukkan hasil yang efektif, bahkan penggunaan obat ini harus benarbenar dihindari karena pada percobaan yang dilakukan pada tikus sebagai
model miokarditis virus akut mengakibatkan peningkatan peradangan dan
kematian.
3. Obat Antiviral
Dalam jurnal pertama disebutkan bahwa pemberian obat antiviral
pada penderita miokarditis yang disebabkan oleh adanya infeksi virus,
mungkin akan bermanfaat.

Data mengenai pengobatan menggunakan

antiviral pada miokarditis jumlahnya terbatas dan kasus yang terjadi pada
manusia juga hanya sedikit, tetapi hasil yang ditunjukkan menjajikan.
Terapi antiviral dengan ribavirin atau interferon pada tikus yang
mengalami miokarditis virus dapat mencegah serangan kardiomiopathy,
megurangi keparahan penyakit dan menurunkan angka kematian. Tetapi,
terapi antiviral ini tidak menunjukkan hasil yang baik pada miokarditis
fulminan. Sedangkan pada pasien dengan DCM kronik terapi dengan
interferon dapat mengeliminasi genome virus dan meningkatkan fungsi
ventrikel kiri.
Dalam jurnal kedua,

disebutkan bahwa interferon efektif

digunakan untuk infeksi coxsackievirus B3 dalam sel miokard. Daliento et

al.27 melaporkan dua kasus sukses pengobatan miokard Infeksi
enterovirus (dikonfirmasi oleh polymerase chain reaction[PCR]) dengan
interferon alfa-2a. Satu pasien dirawat dengan 6 juta unit s.c. setiap hari
selama 6 bulan, dan yang lain diperlakukan dengan 4,5 juta unit s.c. setiap

hari selama 6 bulan. Pada 12 bulan, kedua pasien tanpa gejala, PCR
negatif untuk genom enterovirus, dan peradangan miokard telah benarbenar diselesaikan. Dalam sebuah studi Tahap II, 22 pasien dengan
disfungsi ventrikel kiri persisten dan dikonfirmasi Enterovirus atau
adenovirus infeksi diobati dengan interferon-beta. Pasien awalnya
menerima 2 juta unit s.c. tiga kali satu minggu pada hari yang bergantian.
Dosis meningkat menjadi 12 juta unit pada minggu 2 dan 18 juta unit pada
minggu 3. Terapi dilanjutkan selama 24 minggu. Hasil percobaan
menujukkan manfaat interferon-beta pada miokarditis virus.
4. Pengobatan Imunosupresif
Pada jurnal pertama, disebutkan bahwa berdasarkan percobaan
kontrol yang dilakukan secara acak pada pasien dengan miokarditis akut
dan

idiopatik

DCM

menunjukkan

hasil

yang

mengecewakan.

Imunosupresif yang digunakan seperti prednisone, cyclosporin, dan

azathioprine menunjukkan sedikit bahkan tidak ada pengaruh. Sebaliknya,
imunosupresi mungkin bermanfaat dalam mengobati pasien dengan DCM
kronis virus-negatif. Seperti yang dijelaskan dalam studi Theraphy in
Inflammatory Dilated Cardiomyopathy dan studi yang dilakukan oleh
New York Heart Association bahwa penggunaan azathioprine dan
prenisone dapat meningkatkan fungsi ventrikel kiri.
Pada jurnal kedua, mempelajari khasiat terapi imunosupresif di
111 pasien dengan histopathology yang disebabkan moikarditis.
Responden dibagi dalam tiga kelompok : kelompok 1 menerima
azathioprine (1 mg / kg p.o. dua kali sehari selama 24 minggu) dan
prednison ( 1,25 mg/kg p.o. sehari), kelompok 2 menerima siklosporin
(5mg/kgp.o.dua kali sehari ,selama 24 minggu) dan prednison ( 1,25 mg/
kg p.o. sehari dalam dosis terbagi) , dan kelompok 3 menerima
imunosupresif terapi. Semua tiga kelompok menerima pengobatan
konvensional untuk gagal jantung . Hasilnya menunjukkan bahwa rutinitas
penggunaan agen imunosupresif di pengelolaan myocarditis adalah tidak
dibenarkan karena penggunaan terapi imunosupresif mungkin memiliki
efek merusak.

5. Immunoglobulin Intravena
Imunoglobulin Intravena (IVIG) memiliki kedua efek dari antivirus
dan imunomodulasi. Sidang terakhir Immune Modulation for Acute

Cardiomyopathy, pasien dewasa dengan miokarditis atau DCM yang

diobati dengan IVIG tidak menunjukkan kemajuan. Penggunaan IVIG
secara rutin pada orang dewasa tidak direkomendasikan.
Pada jurnal kedua, dijelaskan bahwa munoglobulin intravena
(IVIG) menekan respon imun. Selainitu, IVIG dapat mengganti antibodi,
meningkatkan viralclearance, dan menetralisir patogen. Dalam jurnal
kedua ini tidak disebutkan studi penggunaan IVIG pada orang dewasa,
tetapi terdapat studi yang dilakukan pada anak-anak. Studi ini
menunjukkan hasil bahwa penggunaan IVIG pada anak-anak dapat
meningkatkan kelangsungan hidup dan meningkatkan fungsi ventrikel kiri.
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa IVIG mungkin memiliki
tempat dalam terapi untuk pasien dengan miokarditis infeksi akut dan tidak
miokarditis pada umumnya . Namun demikian , masih perlu dilakukan
penelitian lebih lanjut lagi.
6. Obat Aritmia
Tachicardy dapat diobati dengan tepat dan pemasangan alat pacu
jantung sementara sesuia kebutuhan. Aritmia biasanya hilang dalam
beberapa minggu. Pasien yang mengalami gejala dan tachicardy ventrikel
yang berkelanjutan memerlukan terapi aritmia atau mungkin implan
cardioverter-defribilator atau transplantasi jantung jika aritmia bertahan
setelah fase inflamasi akut.
7. Obat herbal
Dalam jurnal kedua juga membahas mengenai obat herbal yang
digunakan untuk mengobati miokarditis virus. Jenis obat herbal yang
disebutkan yaitu Astragalus membranaceus dan Ardisia chinensis.
Astragalus membranaceus dapat merangsang kekebalan, antioksidan, dan
efek antivirus. Ramuan ini juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan
fungsi jantung, mungkin melalui efek diuretik. Tetapi belum ada dasar
ilmu yang jelas yang menunjukkan manfaat kedua obat herbal itu bagi
kesehatan jantung.
8. Aktivitas Fisik
Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa latihan aerobik
yang berkelanjutan selama miokarditis virus akut menyebabkan kematian
meningkat. Berdasarkan hasil tersebut dan pengetahuan bahwa miokarditis
merupakan penyebab kematian mendadak pada pasien atlet muda dengan
miokarditis akut disarankan untuk menarik diri dari olahraga kompetitif

dan excercise kuat lainnya hingga 6 bulan atau lebih setelah timbulnya
gejala, dengan panjang penyembuhan yang dibutuhkan berdasarkan
pemulihan fungsi ventrikel kiri .

Dari uraian di atas telah dijelaskan mengenai beberapa terapi yang

digunakan dalam pengobatan miokarditis virus. Dari keterangan yang
didapatkan dari jurnal utama dan jurnal pendukung, antiviral terapi adalah
terapi yang paling efektif digunakan, karena antiviral terapi dapat
mengeliminasi genome virus yang menjadi penyebab utama terjadinya
miokarditis virus. Salah satu jenis terapi antiviral yang digunakan adalah
interferon. Ethel Slonane dalam bukunya Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula
menyebutkan bahwa interferon merupakan suatu protein antivirus yang
disintesis oleh sel hospes sebagai respon terhadap infeksi virus, stimulasi imun,
atau berbagai stimulasi kimia. Interferon bekerja dengan menghalangi
multiplikassi virus. Interferon-alfa, interferon-beta, interferon-gama adalah
protein yang diperoleh dari DNA rekombinan. Interferon buatan ini khususnya
berfungsi sebagai obat pembantu untuk infeksi berat pada penyakit kronis
tertentu seperti akut miokarditis virus (Tjay, Tan Hoan. Rahardja,Kirana).

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penelitian menunjukkan bahwa myocarditis adalah penyebab kematian
jantung yang mendadak dalam 8,6 % kasus dan diidentifikasi meningkat
hingga 9 % dari pemeriksaan postmortem rutin. Sejak dikenalnya terapi
HAART atau highly active antiretroviral ,insidensi myocarditis dapat menurun
tetapi mengingat keterbatasan terapi HAART di negara berkembang
kemungkinan insidensi myocarditis terus meningkat. Peradangan miokard
dapat disebabkan oleh obat-obatan baik toxic langsung pada jantung atau
induksi reaksi hypersensitivitas.
Manifestasi

klinis

dari eosinophilic myocarditis

seperti

CHF,

constitutional symptoms, ruam, batuk,endocardial dan valvular fibrosis serta

endocardial thrombi. Idopatik gcm adalah bentuk autoimmune myocarditis,
penyakit ini biasanya terjadi pada orang dewasa muda dan membawa resiko
kematian tinggi.
Berdasarkan jurnal yang kami dapatkan, pengobatan yang dilakukan
untuk menangani masalah miokarditis antara lain :
a.

Terapi gagal jantung (pemberian diuretik, angiotensin-converting

enzyme inhibitor atau angiotensin reseptor antagonis, -blockers)

b.

Obat nonsteroidal antiinflamasi

c.

Obat antiviral

d.

Obat imunosupresif

e.

Immunoglobulin intravena

f.

Obat aritmia

g.

Obat herbal
Dari beberapa pengobatan di atas, antiviral terapi adalah terapi yang

paling efektif digunakan, karena antiviral terapi dapat mengeliminasi genome

virus yang menjadi penyebab utama terjadinya miokarditis virus.
B. Saran
a.

Bagi Mahasiswa

Mahasiswa harus lebih memahami tentang tanda dan gejala serta asuhan
keperawatan yang dapat diberikan kepada penderita miokarditis sehingga
dapat ikut serta dan bersikap kritis dalam tindakan kolaboratif dengan tim
medis yang lain.
b.

Bagi Tenaga Kesehatan Profesional

Agar lebih mengerti tentang tanda, gejala, dan pengobatan yang lebih
efektif untuk penderita miokarditis agar penyakit lebih cepat ditangani.

c.

Bagi Masyarakat
Agar lebih tanggap mengenai tanda, gejala, dan pengobatan efektif untuk
penyakit miokarditis.

DAFTAR PUSTAKA

Burke Pearson (Prentice Hall) , KAREN. 2008. Medical Surgical Nursing

Pearson International Edition, Priscilla Le More 4th edition 9 (Critical
Thingking in Client Care)
BraunwaldZipes Libby, Saunders. 2001. Heart Disease 6th Edition tekxtbook of
Cardiovascular Medicine.
Slonane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta. EGC

Tjay, Tan Hoan.

Rahardja,Kirana. 2007. Obat-obat penting: khasiat,

penggunaan dan efek-efek sampingnya. Jakarta. Gramedia

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi