BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan intrakranial adalah akumulasi patologis darah dalam kubah

tengkorak. Kondisi ini dapat dikategorikan menurut tempat asal perdarahan
(dalam beberapa kasus, perdarahan intrakranial mungkin melibatkan beberapa
kompartemen), sebagai berikut

A. Perdarahan epidural menunjukkan adanya darah antara tengkorak dan luar

dura mater
B. Perdarahan subdural menunjukkan adanya darah antara dura dan mater
arachnoid
C. Perdarahan subaraknoid menunjukkan adanya darah antara arachnoid dan
pia mater
D. Perdarahan intraventrikular menunjukkan adanya darah dalam ventrikel
E. Perdarahan intraparenkimal mengacu darah dalam otak itu sendiri

Insidensi sebenarnya dari perdarahan intrakranial perinatal tidak

diketahui. Seri klinis tidak mengidentifikasi kelompok bayi yang tidak hadir
dengan kejadian klinis, dan seri otopsi yang condong ke bayi dengan hasil
terburuk. Studi berdasarkan otopsi-besar melaporkan subdural kecil,
subarachnoid, dan perdarahan intracerebral di 20-30% dari kelahiran hidup.
Perdarahan fossa posterior dan intraventrikular yang lebih besar yang kurang
umum dalam studi ini, yang mewakili 10-15% dari kelahiran hidup. Namun,
penelitian ini merupakan kohort yang lalu, dan insiden telah menurun. [1]

Gejala perdarahan intrakranial pada neonatus jangka penuh jauh kurang

umum, di kisaran 4 per 10.000 kelahiran hidup. [2] Insiden lebih tinggi, namun,
dalam kelahiran diinstrumentasi. [3]
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Perdarahan intrakranial adalah akumulasi patologis darah dalam kubah

tengkorak. Kondisi ini dapat dikategorikan menurut tempat asal perdarahan
(dalam beberapa kasus, perdarahan intrakranial mungkin melibatkan beberapa
kompartemen), sebagai berikut: [1]

F. Perdarahan epidural menunjukkan adanya darah antara tengkorak dan luar

dura mater
G. Perdarahan subdural menunjukkan adanya darah antara dura dan mater
arachnoid
H. Perdarahan subaraknoid menunjukkan adanya darah antara arachnoid dan
pia mater
I. Perdarahan intraventrikular menunjukkan adanya darah dalam ventrikel
J. Perdarahan intraparenkimal mengacu darah dalam otak itu sendiri

2. Epidemiologi

Insidensi sebenarnya dari perdarahan intrakranial perinatal tidak

diketahui. Seri klinis tidak mengidentifikasi kelompok bayi yang tidak hadir
dengan kejadian klinis, dan seri otopsi yang condong ke bayi dengan hasil
terburuk. Studi berdasarkan otopsi-besar melaporkan subdural kecil,
subarachnoid, dan perdarahan intracerebral di 20-30% dari kelahiran hidup.
Perdarahan fossa posterior dan intraventrikular yang lebih besar kurang umum
dalam studi ini, yang mewakili 10-15% dari kelahiran hidup. Namun, penelitian
ini merupakan kohort yang lalu, dan insiden telah menurun. [1]
 Studi berbasis pencitraan yang terbaru menunjukkan hubungan terbalik
antara usia kehamilan saat lahir dan kejadian perdarahan intraventrikular
(IVH), mulai dari 40-50% dari neonatus pada usia kehamilan kurang dari 26
minggu menjadi kurang dari 5% dari neonatus lebih dari 32 minggu kehamilan.
Sebuah pencitraan resonansi magnetik (MRI) studi neonatus jangka penuh
ditemukan sekitar kejadian 25% dari perdarahan intrakranial tanpa gejala
setelah persalinan pervaginam. [1]

Gejala perdarahan intrakranial pada neonatus sesuai masa kehamilan, di

[2]
kisaran 4 per 10.000 kelahiran hidup. Insiden lebih tinggi, namun, dalam
kelahiran diinstrumentasi. [3]

3. Etiologi

Etiologi perdarahan intrakranial pada bayi bervariasi sesuai dengan

lokasi perdarahan dan usia kehamilan bayi. Selain itu, dalam banyak kasus,
lebih dari satu kompartemen mungkin terlibat. [2]

A. Bayi prematur

Pada bayi prematur usia kehamilan kurang dari 32 minggu, sumber yang
paling umum dari perdarahan intrakranial adalah matriks germinal. Secara
supratentorial, garis matriks germinal ventrikel lateral; dengan demikian,
germinal matriks perdarahan (GMH) dapat menyebabkan perdarahan
intraventrikel (IVH), perdarahan intraparenkimal, atau keduanya.

1. Faktor risiko

Studi telah mengidentifikasi banyak faktor risiko untuk

pengembangan perdarahan intrakranial pada bayi prematur, seperti
usia gestasional rendah (LGA) dan berat lahir, korioamnionitis ibu
 dan infeksi lain atau peradangan, kurangnya paparan steroid
antenatal, hipotensi, hipoksemia, hiperkapnia, pneumotoraks,
sindrom distress pernapasan, dan banyak lainnya.[4, 5, 6]
Dalam
semua kasus, GMH hasil dari kombinasi kerapuhan intrinsik dari
matriks pembuluh darah germinal, gangguan aliran darah otak, dan
gangguan koagulasi. [4]

Mikrovaskular dari matriks germinal lemah karena banyaknya

neovaskularisasi. Pembuluh darah baru ini memiliki beberapa
perisit mendukung, lamina basal dewasa, dan kekurangan protein
asam glial fibrilar (GFAP) di penutupan ujung tungkai astrosit[7].
Tingginya level faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF) dan
angiopoietin-2 mengaktifkan angiogenesis cepat dalam matriks
germinal. [6]

Banyaknya faktor pertumbuhan ini dapat dianggap berasal dari

hipoksia relatif matriks germinal, mungkin dihasilkan dari aktivitas
metabolisme tinggi dan konsumsi oksigen dalam sel progenitor
saraf. [7] Kelemahan struktural microvaskular ini mudah rentan
terhadap perubahan hemodinamik signifikan yang terjadi dalam
pengaturan hipoksia perinatal dan predisposisi GMH. [6]

2. Faktor genetik molekuler

Diperkirakan bahwa beberapa faktor genetik mungkin

berkontribusi pada pengembangan GMHs, meskipun asosiasi sering
tidak konsisten dan tidak jelas. Ada kemungkinan bahwa kondisi
seperti trombofilia dapat menyumbat pembuluh darah beberapa
germinal, sehingga menyebabkan pembuluh darah pecah atau
infark. Penelitian telah menunjukkan bahwa kejadian GMH lebih
tinggi pada pembawa faktor V atau mutasi gen G20210A
 protrombin. [8] Apa yang mendasari gangguan koagulasi genetik
juga dapat meningkatkan risiko perdarahan intrakranial. [7]

B. Bayi Aterm

Perdarahan epidural relatif jarang terjadi pada bayi baru lahir, karena
arteri meningeal media, robek yang robek merupakan penyebab biasa
perdarahan epidural, bergerak bebas jauh dari perpindahan tengkorak dalam
kelompok usia ini. Perdarahan subdural lebih umum dan terjadi ketika
molding vertikal tengkorak selama persalinan menyebabkan robeknya
pembuluh darah tentorial. perdarahan subarachnoid adalah jenis yang
paling umum pada neonatus jangka dan hasil dari merobek menjembatani
pembuluh darah atau sinus dural selama persalinan. [3]

Tingkat perdarahan intrakranial lebih tinggi di antara bayi yang

membutuhkan pengiriman diinstrumentasi atau operasi caesar selama
persalinan dibandingkan antara bayi disampaikan secara spontan. Tingkat
antara bayi yang dilahirkan dengan operasi caesar sebelum persalinan tidak
lebih tinggi, yang menunjukkan bahwa faktor risiko umum untuk
perdarahan persalinan abnormal. [3]

Pada bayi matur, IVH cukup langka, sebagian karena kematangan dari
sistem saraf pusat (SSP). Matriks germinal, koleksi kaya vaskularisasi dari
sel prekursor saraf-glial ditemukan di otak berkembang, telah sebagian
besar mundur pada bayi cukup bulan; Oleh karena itu, hanya sebagian kecil
dari perdarahan timbul dari daerah matriks kecil sisa germinal dekat nucleus
caudatus. IVH biasanya timbul dari pleksus koroid atau memanjang dari
pendarahan thalamic. [2]

Perdarahan intraparenchymal juga relatif jarang dan mungkin akibat

dari trauma yang berhubungan dengan kelahiran, berkaitan dengan
koagulopati atau dari cedera iskemia-reperfusi. [3]
 Di otak kecil, sel-sel prekursor ditemukan di lapisan luar dari korteks
serebelar. Dengan demikian, perdarahan serebelum prematur lebih dangkal.
[3]

Faktor risiko

Selain faktor-faktor risiko perinatal, faktor risiko ibu (misalnya,

penggunaan narkoba, kehamilan-induced hipertensi, solusio plasenta,
kelainan autoimun, dan alloimmunization trombosit) dapat berkontribusi
pada pengembangan perdarahan intrakranial. [5]

Faktor bawaan, seperti trombositopenia, koagulopati, dan peningkatan

tekanan vena serebral juga dapat menempatkan bayi pada risiko tinggi
untuk perdarahan. Trombositopenia merupakan faktor risiko yang paling
umum bawaan untuk perdarahan intrakranial pada neonatus jangka;
genetik, imunologi, obat-induced atau faktor infeksi dapat mendasari
perkembangannya. Dalam banyak kasus, etiologi perdarahan tidak
diketahui. [2]

4. Tampakan klinis dan Pencitraan serta diagnosis

Gejala-gejala ICB tidak khas, dan umumnya sukar didiagnosis jika tidak
didukung oleh riwayat persalinan yang jelas. Gejala-gejala berikut dapat
ditemukan : [5]
Fontanel tegang dan menonjol oleh kenaikan tekanan intrakranial,
misalnya pada perdarahan subaraknoid.
Iritasi korteks serebri berupa kejang-kejang, irritable, twitching,
opistotonus. Gejala-gejala ini baru timbul beberapa jam setelah lahir dan
menunjukkan adanya perdarahan subdural, kadang-kadang juga
perdarahan subaraknoid oleh robekan tentorium yang luas.
 Mata terbuka dan hanya memandang ke satu arah tanpa reaksi. Pupil
melebar, refleks cahaya lambat sampai negatif.Kadang-kadang ada
perdarahan retina, nistagmus dan eksoftalmus.
Apnea: berat dan lamanya apnea bergantung pada derajat perdarahan
dan kerusakan susunan saraf pusat. Apnea dapat berupa serangan
diselingi pernapasan normal/takipnea dan sianosis intermiten.
Cephalic cry (menangis merintih).
Gejala gerakan lidah yang menjulur ke luar di sekitar bibir seperti lidah
ular (snake like flicking of the tongue) menunjukkan perdarahan yang
luas dengan kerusakan pada korteks.
Tonus otot lemah atau spastis umum. Hipotonia dapat berakhir dengan
kematian bila perdarahan hebat dan luas. Jika perdarahan dan asfiksia
tidak berlangsung lama, tonus otot akan segera pulih kembali. Tetapi
bila perdarahan berlangsung lebih lama, flaksiditas akan berubah
menjadi spastis yang menetap. Kelumpuhan lokal dapat terjadi misalnya
kelumpuhan otot-otot pergerakan mata, otot-otot muka/anggota gerak
(monoplegi/hemiplegi) menunjukkan perdarahan subdural/ parenkim.
Gejala-gejala lain yang dapat ditemukan ialah gangguan kesadaran
(apati, somnolen, sopor atau koma), tidak mau minum, menangis lemah,
nadi lambat/cepat, kadang-kadang ada hipotermi yang menetap.
Apabila gejala-gejala tersebut di atas ditemukan pada bayi prematur
yang 24--48 jam sebelumnya menderita asfiksia, maka PI dapat
dipikirkan. Berdasarkan perjalanan klinik, ICB dapat dibedakan 2
sindrom yaitu :
a. Saltatory syndrome: gejala klinik dapat berlangsung berjam-
jam/berhari-hari yang kemudian berangsur-angsur menjadi baik.
Dapat sembuh sempurna tetapi biasanya dengan gejala sisa.
 b. catastrophic syndrome, gejala klinik makin lama makin berat,
berlangsung beberapa menit sampai berjam-jam dan akhirnya
meninggal.
Fitur klinis dan pencitraan dari perdarahan intrakranial perinatal dibagi ke
dalam untuk bayi prematur dan bayi jangka. [3]

A. Bayi Prematur

Kebanyakan neonatus prematur didiagnosis pada hari pertama kehidupan,

dan sekitar 90% didiagnosis di 4 hari pertama. [8]

1. Presentasi

Germinal matriks perdarahan (GMH) biasanya tanpa gejala dan

didiagnosis pada pemeriksaan rutin. Beberapa kasus menyajikan
perlahan, sedangkan yang lain sangat cepat. Kasus yang hadir secara
cepat melibatkan perdarahan sangat besar dan bayi yang terkena
telah mengalami perubahan kesadaran, kelainan jantung dan
pernapasan, kelainan metabolik (misalnya, asidosis dan glukosa
darah perubahan), ubun-ubun menonjol, temuan abnormal pada
pemeriksaan neurologis (misalnya, hipotonia, gerakan mata
abnormal, dan perubahan respon pupil), atau kejang. [8]

2. Studi Radiologis

Modalitas pencitraan tradisional untuk mendiagnosis GMH sudah

menjadi ultrasonografi kranial karena ketersediaan, biaya rendah,
dan resolusi tinggi untuk perdarahan. Doppler ultrasonografi dapat
digunakan untuk menilai aliran pembuluh darah; Namun, jarang
digunakan dalam pengaturan klinis, karena kegunaannya tidak jelas.

Computed tomography (CT) scan memiliki peluang yang sedikit

karena efek radiasi sistem saraf pusat (SSP) imatur yang tidak
 diketahui. Magnetic resonance imaging (MRI) sering dapat
mendeteksi perdarahan petekie dan lesi yang lebih kecil; Namun,
penggunaannya dibatasi oleh biaya tinggi, masalah transportasi, dan
kekhawatiran atas sedasi bayi. [8]

Dalam beberapa tahun terakhir, spektroskopi inframerah-dekat

(NIRS) telah menjadi semakin populer untuk memantau aliran darah
SSP dan perfusi oksigen karena ketersediaan samping tempat tidur,
mengurangi invasif, dan biaya rendah. [8]

3. Grading dari GMH prematur

GMH yang dinilai sesuai dengan tingkat keparahan, seperti yang

ditunjukkan pada Tabel 1, di bawah ini.

Grade Karakteristik Temuan radiografi

Terbatas ke matriks germinal di
I Pendarahan subependymal mana ia berasal

Perdarahan di ventrikel nondistended

pendarahan intraventricular (mengisi darah <50% dari diameter
II
tanpa dilatasi ventrikel ventrikel)

ventrikel lateral buncit dengan darah

pendarahan intraventricular (darah mengisi> 50% dari diameter
III
dengan dilatasi ventrikel ventrikel)

pendarahan intraventricular
Perdarahan ke parenkim sekitarnya
IV dengan pendarahan
parenkim
Tabel 1. Grading dari Germinal Matrix Perdarahan di prematur Neonatus
B. Bayi aterm

Mayoritas neonatus dengan perdarahan intrakranial tidak memiliki gejala

[1]
klinis, termasuk beberapa dengan moderat untuk perdarahan parah.
Neonatus yang secara klinis gejala mungkin hadir dengan salah satu dari
sejumlah gejala neurologis, tunggal atau kombinasi, termasuk penurunan
tingkat kesadaran, umum hypotonia, dan kejang. [2] Namun, manifestasi ini
tidak spesifik untuk perdarahan intrakranial. [9]

Presentasi gejala juga bervariasi sesuai dengan jenis perdarahan yang

mempengaruhi otak, yang mungkin sulit dibedakan secara klinis dari
encephalopathies atau lesi otak lainnya. Oleh karena itu, mendapatkan
sejarah yang akurat dan rinci sangat penting untuk menilai faktor risiko dan
memutuskan intervensi yang tepat. [9]

1. Studi Radiologis

Pada bayi cukup bulan, seperti pada bayi prematur,

ultrasonografi kranial secara luas digunakan untuk diagnosis
perdarahan intrakranial. Hal ini dapat digunakan untuk
memvisualisasikan iskemik dan hemoragik lesi, serta pembesaran
ventrikel dan kelainan pleksus koroid. CT scan memiliki resolusi
yang lebih baik dan dapat membantu dalam diagnosis perdarahan
subarachnoid, cedera parenkim luas, dan perdarahan
intraventrikular kecil. MRI juga digunakan secara klinis untuk
mendiagnosa perlahan-lahan maju perdarahan, serta perdarahan
ekstraserebral atau infratentorial. [2]
 2. Grading dari perdarahan intrakranial sesuai massa kehamilan

Perdarahan intrakranial pada neonatus sesuai massa kehamilan

dinilai atas dasar keparahan, seperti yang dirangkum dalam Tabel 2,
di bawah ini.

Grade Karakteristik
Hanya kompartemen atau 1 lobus terlibat; pergeseran garis tengah
Ringan
kurang dari 0,5 cm; atau
perdarahan intraventrikular hanya 1 ventrikel tanpa hidrosefalus
Hanya 1 kompartemen atau 1 lobus terlibat dengan pergeseran garis
Sedang
tengah; atau
perdarahan intraventrikular lebih dari 1 ventrikel tanpa hidrosefalus
Berat Lebih dari 1 lobus dan lebih dari 1 kompartemen yang terlibat; atau
perdarahan intraventrikular dengan hidrosefalus
Tabel 2. Grading dari intrakranial perdarahan di neonates sesuai massa
kehamilan

5. Patofisiologi

Pada trauma kelahiran, perdarahan terjadi oleh kerusakan/robekan

pembuluh darah intrakranial secara langsung. Pada perdarahan yang bukan
karena trauma kelahiran, faktor dasar ialah prematuritas. Pada bayi-bayi
tersebut, pembuluh darah otak masih embrional dengan dinding tipis, jaringan
penunjang sangat kurang dan pada beberapa tempat tertentu jalannya berkelok-
kelok, kadang-kadang membentuk huruf U sehingga mudah sekali terjadi
kerusakan bila ada faktor pencetus (hipoksia/iskemia). Keadaan ini terutama
terjadi pada perdarahan intraventrikuler/periventrikuler. [10]
Perdarahan epidural/ ekstradural terjadi oleh robekan arteri atau vena
meningika media antara tulang tengkorak dan duramater. Keadaan ini jarang
ditemukan pada neonatus. Tetapi perdarahan subdural merupakan jenis ICB
yang banyak dijumpai pada BCB. Di sini perdarahan terjadi akibat pecahnya
vena-vena kortikal yang menghubungkan rongga subdural dengan sinus-sinus
pada duramater. [10]
Perdarahan subdural lebih sering pada bayi yang lahir cukup umur
daripada bayi yang prematur sebab pada bayi prematur vena-vena superfisial
belum berkembang baik dan mulase tulang tengkorak sangat jarang terjadi.
Perdarahan dapat berlangsung perlahan-lahan dan membentuk hematoma
subdural. Pada robekan tentorium serebeli atau vena galena dapat terjadi
hematoma retroserebeler. Gejala-gejala dapat timbul segera dapat sampai
berminggu-minggu, memberikan gejala kenaikan tekanan intrakranial. Dengan
kemajuan dalam bidang obstetri, insidensi perdarahan subdural sudah sangat
menurun. [11]
Pada perdarahan subaraknoid, perdarahan terjadi di rongga subaraknoid
yang biasanya ditemukan pada persalinan sulit. Adanya perdarahan
subaraknoid dapat dibuktikan dengan fungsi likuor. [8]
Pada perdarahan intraserebral/intraserebeler, perdarahan terjadi dalam
parenkim otak, jarang pada neonatus karena hanya terdapat pada trauma kepala
yang sangat hebat (kecelakaan). Perdarahan intraventrikuler dalam kepustakaan
ada yang gabungkan bersama perdarahan intraserebral yang disebut perdarahan
periventrikuler. Dari semua jenis ICB, perdarahan periventrikuler memegang
peranan penting, karena frekuensi dan mortalitasnya tinggi pada bayi prematur.
Sekitar 75--90% perdarahan periventrikuler berasal dari jaringan subependimal
germinal matriks/jaringan embrional di sekitar ventrikel lateral. [8]
Pada perdarahan intraventrikuler, yang berperanan penting ialah
hipoksia yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak dan kongesti
vena. Bertambahnya aliran darah ini, meninggikan tekanan pembuluh darah
otak yang diteruskan ke daerah anyaman kapiler sehingga mudah ruptur. Selain
hipoksia, hiperosmolaritas pula dapat menyebabkan perdarahan
intraventrikuler. Hiperosmolaritas antara lain terjadi karena hipernatremia
 akibat pemberian natrium bikarbonat yang berlebihan/plasma ekspander.
Keadaan ini dapat meninggikan tekanan darah otak yang diteruskan ke kapiler
sehingga dapat pecah. [8]

6. Diagnosa banding

Di antara kondisi yang dipertimbangkan dalam diagnosis banding dari

perdarahan intrakranial perinatal adalah infeksi herpes simplex virus, hipoksia-
iskemik ensefalopati, dan sinus trombosis vena. [7]

Tampakan kasar dan mikroskopis

Dalam hal tampilan kasar, epidural, subdural, dan perdarahan

subarachnoid pada bayi adalah sama dengan yang ada pada anak-anak lebih tua
dan orang dewasa. Keparahannya yang utama adalah bahwa perdarahan
epidural (dan fraktur tengkorak) mungkin terlewatkan pada bayi jika dura mater
tidak dilucuti dari tengkorak. [7]

Tampilan kasar germinal matriks perdarahan (GMH) pada bayi

prematur bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan (grade) dari perdarahan
tersebut. Perdarahan yang mungkin terbatas pada matriks germinal (grade I),
atau mungkin meluas ke ventrikel (grade II atau III) atau materi putih (grade
IV).
Tampakan kasar grade I pendarahan matriks germinal (GMH).

Tampakan kasar grade III pendarahan matriks germinal (GMH). Darah dapat
terlihat mendistensi ventrikel lateral dan ketiga.

Di grade IV infark hemoragik periventrikel, area unilateral besar

hemoragik nekrosis dapat dilihat dorsolateral ke ventrikel lateral. Dalam
beberapa kasus, ini adalah perdarahan besar memanjang dari lobus frontal ke
oksipital. Dalam kasus ini, etiologi yang dicurigai adalah infark vena sekunder
akibat obstruksi pembuluh darah terminal dengan perdarahan intraventrikular
besar daripada perpanjangan langsung dari GMH. [9]

Pemeriksaan mikroskopis dari perdarahan dapat membantu dengan

dating, terutama dalam kasus-kasus perdarahan subdural. Bukti perdarahan
kecil dapat ditimbulkan dengan bantuan noda besi, yang dapat membantu
menyoroti makrofag hemosiderin-laden. [9]

Dalam beberapa kasus, GMH grade I yang kecil atau perdarahan lapisan
granular eksternal serebellum dapat dilihat secara mikroskopis yang ada pada
pemeriksaan kasar. Selanjutnya, bukti GMHs tua dapat ditemukan dalam
bentuk kista matriks germinal yang melapisi ventrikel lateral. [11]
Tampakan mikroskopis grade I pendarahan matriks germinal (GMH).

Tampakan mikroskopis pendarahan lapisan sel granular eksternal serebral pada

bayi preterm.

Tampakan mikroskopik kista germinal matriks membatasi ventrikel lateral.

Temuan ini konsisten dengan pendarahan matriks germinal (GMH) yang
mendasari sebelumnya.
7. Prognosis

Prognosis perdarahan germinal matriks (GMH) tergantung pada

keterlibatan parenkim. Kehadiran periventrikel hemoragik infark (PVHI),
periventrikular leukomalacia (PVL), perdarahan serebelar, batang otak atau lesi
hippocampal, atau mengalami penurunan poin volume otak untuk prognosis
yang lebih buruk. Aktivitas kejang juga dapat mempengaruhi hasil dengan
mengubah aktivitas sistem saraf pusat (SSP) dan bahkan dapat menyebabkan
defisit neurologis jangka panjang. [8]

Bayi dengan perdarahan kelas I dan II umumnya sembuh dengan baik,

tetapi mereka berada pada batas risiko untuk masalah neurologis utama (relatif
terhadap bayi tanpa pendarahan). Namun, perdarahan kelas yang lebih tinggi
sangat terkait dengan hasil neurologis yang buruk. [8]

Setelah GMH yang terkomplikasi sebagai PVHI, banyak bayi menderita

cerebral palsy spastik, epilepsi, defek lapang pandang, atau keterlambatan
perkembangan. Komplikasi GMH disertai dengan hidrosefalus
posthemorrhagic termasuk keterlambatan perkembangan mendalam dengan
cerebral palsy quadriplegia. Komplikasi hemoragik serebelum menyebabkan
defisit motorik, serta gangguan fungsional sosial dan kognitif. [8]

Pengobatan konservatif umumnya menghasilkan hasil yang sangat baik

untuk bayi sesuai masa kehamilan. Ventilasi yang memadai, kontrol proses
metabolisme (misalnya, asidosis) dan pengendalian aktivitas kejang dengan
fenobarbital dianjurkan. Intervensi bedah saraf jarang diperlukan. Seperti bayi
prematur, tingkatan, keparahan, dan durasi perdarahan semua mempengaruhi
hasil jangka panjang. Epilepsi, keterlambatan perkembangan, defisit motorik,
dan kondisi lain mungkin akibat dari kerusakan jaringan dan dapat bertahan
selama bertahun-tahun pada pasien. [2]
 BAB III
KESIMPULAN

Perdarahan intrakranial adalah akumulasi patologis darah dalam kubah

tengkorak. Kondisi ini dapat dikategorikan menurut tempat asal perdarahan
(dalam beberapa kasus, perdarahan intrakranial mungkin melibatkan beberapa
kompartemen), perdarahan epidural menunjukkan adanya darah antara
tengkorak dan luar dura mater, perdarahan subdural menunjukkan adanya darah
antara dura dan mater arachnoid, perdarahan subaraknoid menunjukkan adanya
darah antara arachnoid dan pia mater, perdarahan intraventrikular menunjukkan
adanya darah dalam ventrikel, perdarahan intraparenkimal mengacu darah
dalam otak itu sendiri.

Etiologi perdarahan intrakranial pada bayi bervariasi sesuai dengan

lokasi perdarahan dan usia kehamilan bayi. Penjelasan terhadap orang tua
bertujuan memberikan keyakinan bahwa pemantauan sedini mungkin sangat
penting dalam mendeteksi adanya pendarahan intracranial pada neonatus yang
dapat dilakukan baik secara klinis, laboratoris, maupun dengan pemeriksaan
penunjang radiologis.

Pengobatan konservatif umumnya menghasilkan hasil yang sangat baik

untuk bayi sesuai masa kehamilan. Ventilasi yang memadai, kontrol proses
metabolisme (misalnya, asidosis) dan pengendalian aktivitas kejang dengan
fenobarbital dianjurkan. Intervensi bedah saraf jarang diperlukan. Seperti bayi
prematur, tingkatan, keparahan, dan durasi perdarahan semua mempengaruhi
hasil jangka panjang. Epilepsi, keterlambatan perkembangan, defisit motorik,
dan kondisi lain mungkin akibat dari kerusakan jaringan dan dapat bertahan
selama bertahun-tahun pada pasien. [2]
 DAFTAR PUSTAKA

1. Looney CB, Smith JK, Merck LH, Wolfe HM, Chescheir NC, Hamer RM, et
al. Intracranial hemorrhage in asymptomatic neonates: prevalence on MR
images and relationship to obstetric and neonatal risk factors.Radiology. 2007
Feb. 242(2):535-41.

2. Gupta SN, Kechli AM, Kanamalla US. Intracranial hemorrhage in term

newborns: management and outcomes. Pediatr Neurol. 2009 Jan. 40(1):1-12.

3. Towner D, Castro MA, Eby-Wilkens E, Gilbert WM. Effect of mode of

delivery in nulliparous women on neonatal intracranial injury. N Engl J Med.
1999 Dec 2. 341(23):1709-14.

4. McCrea HJ, Ment LR. The diagnosis, management, and postnatal prevention of
intraventricular hemorrhage in the preterm neonate. Clin Perinatol. 2008 Dec.
35(4):777-92, vii.

5. Merhar SL, Tabangin ME, Meinzen-Derr J, Schibler KR. Grade and laterality
of intraventricular haemorrhage to predict 18-22 month neurodevelopmental
outcomes in extremely low birthweight infants.Acta Paediatr. 2012 Apr.
101(4):414-8.

6. Soraisham AS, Trevenen C, Wood S, Singhal N, Sauve R. Histological

chorioamnionitis and neurodevelopmental outcome in preterm infants. J
Perinatol. 2013 Jan. 33(1):70-5.

7. Ballabh P. Intraventricular hemorrhage in premature infants: mechanism of

disease. Pediatr Res. 2010 Jan. 67(1):1-8.
8. Bassan H. Intracranial hemorrhage in the preterm infant: understanding it,
preventing it. Clin Perinatol. 2009 Dec. 36(4):737-62, v.

9. Hefti MM, Trachtenberg FL, Haynes RL, Hassett C, Volpe JJ, Kinney HC. A
Century of Germinal Matrix Intraventricular Hemorrhage in Autopsied
Premature Infants: A Historical Account. Pediatr Dev Pathol. 2015 Sep 15.

10. Radic JA, Vincer M, McNeely PD. Outcomes of intraventricular hemorrhage

and posthemorrhagic hydrocephalus in a population-based cohort of very
preterm infants born to residents of Nova Scotia from 1993 to 2010. J
Neurosurg Pediatr. 2015 Jun. 15 (6):580-8.

11. Radic JA, Vincer M, McNeely PD. Temporal trends of intraventricular

hemorrhage of prematurity in Nova Scotia from 1993 to 2012. J Neurosurg
Pediatr. 2015 Jun. 15 (6):573-9.