LAPORAN KASUS
DISUSUN OLEH:
N 111 16 088
PEMBIMBING:
RSU ANUTAPURA
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2016
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Y
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Ds. Betue, NAPU
Pekerjaan : Petani
Agama : Kristen
Status Perkawinan : Kawin
Warga Negara : Indonesia
Pendidikan : SD
Tanggal Pemeriksaan :18 Desember 2016
Tempat Pemeriksaan : Perawatan Bangsal Anggur Rumah Sakit Madani
Alloanamnesis di dapat dari
Nama : Tn. A, Ny.D, Tn. H
Hubungan dengan keluarga : Anak Pasien
LAPORAN PSIKIATRIK
I. Riwayat Psikiatri
A. Keluhan Utama
Bicara Tidak Nyambung
Hendaya / Disfungsi
1. Hendaya Sosial : (+)
2. Hendaya Pekerjaan : (+)
3. Hendaya Waktu senggang : (-)
- NAPZA (-)
- Merokok (-)
- Alkohol (-)
H. Situasi Sekarang
Pasien tinggal bersama istri dan 3 orang anaknya. Pasien
sering bicara tidak nyambung dan tampak kebingungan. Selain itu
pasien biasa lupa nama orang tapi masih mengingat wajahnya.
Pasien tidak bisa meyebutkan nama anaknya pada saat
pemeriksaan. Pekerjaan pasien masih dapat dilakukan tapi tidak
seperti dulu sebelum sakit.
C. Fungsi Intelektual
1. Taraf pendidikan, pengetahuan umum, dan kecerdasan : Buruk,
tidak sesuai pendidikan terakhir
2. Daya konsentrasi : Cukup
3. Orientasi (waktu, tempat dan Orang) : Buruk
4. Daya ingat : Buruk
5. Pikiran abstrak : Buruk
6. Bakat Kreatif : Tidak ada
7. Kemampuan menolong diri sendiri : Baik
D. Gangguan Persepsi
1. Halusinasi : Tidak ada
2. Ilusi : Tidak ada
3. Depersonalisasi : Tidak ada
4. Derealisasi : Tidak ada
E. Proses Berpikir
1. Arus Pikiran
a. Produktivitas : kurang ide
b. Kontinuitas : kadang irelevan
c. Hendaya Berbahasa : tidak ada
2. Isi Pikiran
a. Preokupasi : Tidak ada
b. Gangguan Isi Pikir : Tidak ada
G. Daya Nilai
1. Normo sosial : Baik
2. Uji daya Nilai : Baik
3. Penilaian Realitas : Baik
H. Tilikan
Derajat 1 : Derajat 1 : Pasien tidak mengakui bahwa dirinya sakit
I. Taraf Dapat Dipercaya
Dapat dipercaya
Thoraks
Paru : pergerakan dan ekspansi dinding dada simetris bilateral,
vesicular +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
Jantung : bunyi jantung I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Nyeri tekan (-), peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas
- Kekuatan otot 5,5,5,5 - Deformitas (-)
V. EVALUASI MULTIAKSIAL
1. AXIS I
Dari autoanamnesis didapatkan adanya gejala klinis yang
bermakna berupa sering lupa dan penurunan fungsi kognitif.
Keadaan ini menimbulkan distress bagi pasien, serta menimbulkan
disabilitas dalam social dan dalam menilai realitas, sehingga dapat
disimpulkan bahwa pasien mengalami Gangguan Jiwa.
Pada pemeriksaan status mental, tidak ditemukan hendaya
berat berupa halusinasi atau waham sehingga dapat digolongkan
sebagai gangguan jiwa non psikotik.
Berdasarkan riwayat penyakit, anamnesis dan pemeriksaan
status mental maka diagnosa yang diajukan adalah Demensia pada
penyakit alzheimer onset dini (F00.0)
2. AXIS II : sulit dievaluasi
3. AXIS III : Asam Urat
4. AXIS IV : Tidak ada diagnosis
5. AXIS V : GAF Scale 50 41 gejala berat, disabilitas berat
VII. PROGNOSIS
Dubia ad malam
- Faktor pendukung : Kepatuhan mengkonsumsi obat, dukungan
keluarga
a. Factor Penghambat : Usia lanjut, penurunan fungsi kognitif
yang bermakna
VIII. RENCANA TERAPI
A. Perencanaan Terapi Farmakologis
- Haloperidol 2,5 mg S1-0-1
- Vit B6 tab 1 x 1
- Valisanbe 5 mg S 0-1-1
- Neurodex 1x1
B. Perencanaan Terapi Supportif
Terapi Psikososial
Menjelaskan secara gamblang sifat dan perjalanan penyakit
mereka, area fungsi manapun yang masih intak sebaiknya
dimaksimalkan, dan klinisi dapat membantu pasien menemukan
cara mengatasi fungsi ego defektif seperti mencatat terjadinya
problem orientasi dalam kalender, membuat jadwal untuk
membantu aktivita dan membuat catatan untuk problem memori.
Epidemiologi
Demensia pada umumnya merupakan penyakit kaum lansia.
Menurut American Psychiatric Association (APA), awitan penyakit ini
umumnya paling kerap terjadi pada usia 60-an, 70-an, 80-an keatas.
Namun pada kasus yang jarang gangguan ini muncul pada usia 40-an
dan 50-an (demensia awitan dini). Hipertensi merupakan predisposisi
terhadap demensia vaskular.
Etiologi
Demensia memiliki banyak penyebab, namun demensia tipe
Alzheimer dn demensia vascular secara bersama-sama mencakup
hingga 75 persen kasus.
a. Fakor Genetis
Meski kausa demensia tipe Alzheimer tetap tidak diketahui,
telah dicapai kemajuan dalam memahami basis molecular adanya
deposit amyloid yang merupakan penanda utama neuropatologi
gangguan ini. Sejumlah studi mengindikasikan bahwa sebanyak 40
persen pasien memiliki riwayat keluarga dengan demensia tipe
Alzheimer. Oleh karena itu, factor genetik dianggap memainkan
peran dalam munculnya gangguan ini, setidaknya pada beberapa
kasus.
b. Protein Prekursor Amiloid
Gen untuk protein precursor amyloid terdapat pada lengan
psnsng kromosom 21. Melalui proses peyambungan diferensial,
terdapat empat bentuk protein precursor amyloid. Protein /A4,
konstituen utama plak senilis adalah peptide asam amino-42 yang
merupakan produk pecahan protein amyloid. Masih belum
diketahui apakah pemrosesan protein precursor amyloid abnormal
merupakan penyebab kausatif primer yang signifikan pada
penyakit Alzheimer , namun banyak kelompok riset yang
mempelajari baik pemrosesan metabolic normal protein precursor
amyloid maupun pemrosesannya pada pasien dengan demensia
tipe Alzheimer sebagai upaya untuk menjawab pertanyaan ini.
c. Gen E4 Multipel
Pada sebuah studi, gen E4 dikaitkan sebagai sumber etiologi
penyakit Alzheimer . orang dengan satu salinan gen tersebut akan
mengalami penyakit Alzzheimer tiga kali lebih sering daripada
mereka yang tidak mempunyai gen E4, dan orang dengan dua gen
E4 akan mengalami penyakit delapan kali lebih sering daripada
mereka yang tidak memiliki gen E4. Uji diagnostic unruk gen ini
sekarang tidak direkomendasikan karena gen tersebut ditemukan
pula pada orang tanpa demensia dan tidak dditemukan pada semua
kasus demensia.
d. Neuropatologi
Gambaran kasar neuroanatomi yang klasik otak pasien
penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan sulkus korteks yang
mendatat dan ventrikel serebri yang melebar . Temuan
mikroskopik klasik dan patognomonik berupa plak senelis,
kekusutan neurofibriler, hilangnya neuron (teruma di korteks dan
hipokampus), hilangnya sinaps (mungkin hingga 50 persen di
korteks), serta degenerasi granulovakuolar pada neuron.
Plak senilis disebut juga plak amyloid. Lebih indikatif terhadap
penyakit Alzheimer, meski ditemukan juga pada sindrom Down
dan pada tingkat tertentu, /A4, astrosit, proses neuronal distrofik,
dan mikroglia.
e. Neurotransmiter
Neurotransmitter yang paling sering disangkutpautkan dalam
patofisiologi penyakit Alzheimer adalah asetilkolin dan
norepinefrin, yang keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif
pada penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya
deficit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah data yang
menunjukkan penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin
asetiltransferase di otak. Kolin asetiltransferase merupakan enzim
kunci untuk sintesis asetilkolin dan penurunan konsentrasi kolin
asetiltransferase memberi kesan berkurangnya jumlah neuron
kolinergik yang tersedia. Tiga neurotransmitter lain yang dikaitkan
dengan patofisiologi penyakit Alzheimer adalah glutamate dan
peptide neuroaktif somatostatin dan kortikotropin. Penurunan
konsentrasi masing-masing neurotransmitter tersebut dilaporkan
terjadi pada penderita penyakit Alzheimer.
Diagnosis
Kriteria diagnosis DSM IV untuk demensia vaskular
A. Perkembangan defisit kognitif multiple yang dimanifestasikan
dengan baik.
1. Gangguan daya ingat (gangguan kemampaun untuk
mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi
yang telah dipelajari sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif dibawah ini :
a) Afasia (gangguan bahasa)
b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motorik utuh)
c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik masih utuh)
d) Gangguan dalam melakukan fungsi eksekutif (merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan dan abstrak)
B. Defisit kognitif pada kriteria A1 dan A2 masing-masing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau
pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari
tingkat fungsi sebelumnya.
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan
penurunan kognitif yang terus menerus
D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu
berikut;
1. Kondisi system saraf pusat lain yang menyebabkan deficit
progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit
serebrovaskuler, pemyakit Parkinson, penyakit Huntington,
hematoma subdural, hidrosefalus tekanan normal, tumor otak.
Dengan gangguan perilaku; Jika gangguan kognitif disertai
gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya
keluyuran, agitasi)
2. MRI
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel
berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan
status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas
pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn
pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk
demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran
atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi
hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan
fissura sylvii.
Penatalaksanaan
Farmakoterapi :
Tindakan preventif penting dilakukan terutama pada demensia
vaskular. Tindakan tersebut mencakup perubahan diet, olahraga, serta
pengendalian diabetes dan hipertensi. Obat farmakologis dapat
mencakup obat antihipertensi, antikoagulan, atau antiplatelet. Obat
ACEI dan diuretik tidak dikaitkan dengan hendaya kognitif yang lebih
berat dan dianggap dapat menurunkan tekanan darah tanpa
mempengaruhi aliran darah serebral. Sedangkan obat penyekat
dikaitkan dengan dengan hendaya kognitif yang lebih besar.
Klinisi juga dapat meresepkan benzodiazepin untuk insomnia
dan ansietas, antidepresan untuk depresi, dan obat antipsikotik untuk
waham dan halusinasi.
Donepril (Aricept), rivastigmin (Exelon), galantimin (reminyl)
dan takrin (cognex) adalah penghambat kolinesterase yang digunakan
dalam pengobatan hendaya kognitif ringan-sedang pada penyakit
alzheimer. Obat tersebut mengurangi inaktivitas neurotrasnmiter
asetilkolin sehingga menghasilkan perbaikan sedang pada memori dan
pikiran yang bertujuan.
Terapi Psikososial
Pasien diuntungkan melalui psikoterapi suportif dan
edukasional yang menjelaskan secara gamblang sifat dan perjalanan
penyakit mereka, Area fungsi manapun yang masih intak sebaiknya
dimaksimalkan dengan cara membantu pasien menemukan cara
mengenali aktivitas yang memungkinkan fungsinya berjalan dengan
sukses. Klinisi dapat membantu pasien menemukan cara mengatasi
fungsi ego defektif seperti mencatat terjadinya problem orientasi
dalam kalender, membuat jadwal untuk membantu aktivita dan
membuat catatan untuk problem memori
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR WAWANCARA
Keterangan
D :Dokter Muda
P : Pasien
I : Istri pasien
Anamnesis
D : Selamat pagi pak. Perkenalkan saya dokter muda windy.
P: Hanya diam namun mengangguk.
D: Apa yang dikeluhkan pak?
I : Ini dok, suami saya sering lupa. Ini baru yang kedua kali kami datang.
D: Sejak kapan mulai sering lupa bu?
I : sekitar 1 minggu yang lalu. (pasien hanya diam)
D: Apa lagi yang dikeluhkan pak?
P: pasien hanya diam. Istrinya menjawab sulit tidur dan pernah sakit kepala. Lalu
pasien mengikuti jawabannya.
D. Pak umurnya sekarang berapa?
P: Berapa e. 55 tahun
I: Bukan itu ( sambil tertawa). 45 tahun dia dok. Lalu pasien mengulang jawaban
seperti itu.
D : Bapak pernah terbentur kepalanya baru-baru ini?
P: Tidak ada dok ( Istrinya membenarkan)
D. Pernah kena stroke pak?
P: Tidak pernah dok.
I: Cuma dia ada tekanan darah tinggi dok (istrinya menambahkan)
D: Bapak ada masalah dalam keluarga ? maupun di tetangga?
P: Tidak dok semuanya baik-baik saja (istrinya membenarkan)
D: Bapak merokok?
P: iya . (istrinya menambahkan merokok 3 tahun terakhir)
D: berapa banyak merokok dalam satu hari?
P: sudah lupa dok
D: bisa 1 bungkus/hari?
P: iya dok
D: Kalau konsumsi minuman beralkohol atau obat terlarang?
P: saya tidak pernah menyentuh itu dok (istrinya membenarkan)
D: Bapak tinggal dengan orang tua waktu kecil? Dimana?
P: Iya dok. (dengan menyebutkan nama tempat)
D: Bapak terakhir sekolah tingkat apa?
P: SMP dok.
D: Bagaimana waktu sekolah dulu?
P: hanya diam seperti berpikir dan menjawab sudah lupa
I: dia pintar waktu sekolah lalu dok sering juara
D: Kenapa tidak lanjut SMA?
P: Diam berpikir
D: Masalah ekonomi?
P: iya dok
Alloanamnesis :
D : Ibu bagaimana sebenarnya pertama kali bapak mulai lupa?
I: tiba-tiba dok. pertama waktu selesai kasih makan itiknya dok
D: Ooh lupanya itu bagaimana?
I: Dia pernah lupa muka dan namaq dok. Waktu anaknya pulang sekolah dia tanya
siapa itu orang?
D: lupanya terus-menerus ibu?
I: Pernah dia ingat dok tapi setelah itu lupa lagi
D: terus apa lagi bu yang biasa bapak lupa?
I: Ini dok, dia suka marah katanya tidak dikasih makan padahal baru habis makan
belum lama.
Itiknya juga pernah dia bilang sudah dikasih makan padahal belum.
D: Bapak memang punya kebiasaan lupa sebelumnya bu?
I: Tidak ada dok, makanya saya dan anak-anak kaget dia mulai sering lupa
D; bapaknya pernah keluar rumah? Kalau keluar pernah tersesat?
I: keluar dok kayak pergi pasar. Tapi kalau pulang sering pergi ke rumah kakaknya
jadi harus saya
jemput lagi.
D: Ibu sebenarnya bapak ini punya kepribadian seperti apa?
I: Dia orangnya tertutup dok kalau ada masalah tidak mau cerita sama orang baru
cepat marah
D: Iya benar begitu pak?
P: Tidak juga biasa saya cerita