ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN INFEKSI JANTUNG : ENDOKARDITIS

Disusun Oleh :
Kelompok 9
Ns. Eva Rian Saputra, S.Kep
Ns. Khoerul Anwar, S.Kep
Ns. Julianto F. Laoli, S.Kep
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Infeksi Endokarditis (IE) merupakan infeksi yang terlokalisasi pada permukaan
endokardial. Paling banyak menyerang pada katup jantung. Sebagai hasilnya kerusakan
pada katup dan pembengkakan (Bjurman et al., 2012). Penyakit ini sebagian besar
disebabkan oleh bakteri yang menyerang serta menghancurkan jaringan. Vegetasinya
dapat memasuki sirkulasi dan berpotensi menyebabkan kematian (Rasmussen et al.,
2012). Endocarditis merupakan penyakit serius dengan gejala yang sedikit meskipun
pada dunia kesehatan dan terapi bedah telah berkembang. Perlunya diagnosa dengan
cepat dan akurat untuk menentukan terapi yang akan digunakan (Thuny et al., 2012).
Keterlambatan akan diagnosis akan menyebabkan keterlibatan organ lainya seperti
emboli cerebral dan sepsis sistemik (Dunne et al., 2014).

Pada saat ini insiden oleh Infeksi Endokarditis pada negara berkembang antara
1,9 hingga 10,0 tiap 100.000/tahun dan meningkat pada saat terjadi penurunan pada
berbagai penyakit katup. Di Denmark insiden terjadi pada 10 tiap 100.000/orang/tahun,
ekuivalen dengan 500 pasien/tahun (Rasmussen et al., 2012). Meskipun terjadi
perkembangan pada diagnosa dan metode terapeutik, kematian yang disebabkan oleh IE
mencapai 40% pada negara berkembang (Bjurman et al., 2012). Meskipun begitu
kejadian meningkat dengan peningkatan penggunaan intracardiac device implantation.
Infeksi endocarditis dapat menyerang setiap bagian pada endokardium tetapi yang lebih
karakteristik adalah pada katup jantung. Berdasarkan patologi Hallmark dari Infeksi
Endokarditis adalah vegetasi yang mengandung mikroorganisme.

Biasanya satu tipe, berada dalam fibrin, platelet dan berbagai host- derivate.
Berdasarkan percobaan pada hewan dengan infeksi katup jantung, terjadi
ketidaknormalan pada aliran darah hasil dari penyakit jantung atau device terpasang
pada jantung yang menyebabkan kerusakan endothelium dan mikrotrombus (Sandoe et
al., 2012).

Sejauh ini belum ada data epidemiologis penduduk tentang prevalensi atau
insidensi penyakit endokarditis di Indonesia. Prevalensi yang ada hanya tentang jumlah
perkiraan prevalensi endokarditis di masyarakat adalah sekitar 5/100.000 penduduk
pertahun, dan meningkat menjadi 150-200/100.000 penduduk pertahun pada
penyalahgunaan obat intravena. Endokarditis lebih sering terjadi pada orang dewasa.
Sekitar 50% kasus yang ada terjadi pada pasien dengan umur diatas 50 tahun (Ria et al.,
2012).

Karakteristik pasien Infeksi Endokarditis telah berubah secara signifikan sejak

tahun 1990. Dari 270 kasus yang dilaporkan selama 1965-1995 resiko Infeksi
Endokarditis terjadi pada laki-laki:wanita dengan perbandingan 2,2; rata-rata umur
44,3; pembedahan pada katup sebelumnya (54%); penggunaan antibiotik jangka
panjang (48%); reumatik jantung (24%); pengobatan dengan immunosuppressive
(17%); penggunaan obat secara intravena (13%) (Tattevin et al., 2014).

Beberapa tindakan medis dapat memicu terjadinya Infeksi Endokarditis jika

penanganan kurang. Tindakan medis seperti pembedahan, dental procedure,
respiratory track procedure, genitourinary and gastrointestinal track procedure (Jhons
et al., 2008). Gejala yang dapat ditimbulkan oleh pasien dengan Infeksi Endokarditis
seperti narthralgia, myalgia, emboli, pusing, sakit yang dirasakan pada dada, demam,
malaise, dan penurunan berat badan (Greenberg et al., 2005).

Diagnosis secara klinis sulit diketahui karena gejala yang tidak spesifik atau
pada komplikasi extra-cardia. Manifestasi klinis yang biasa terjadi adalah
haemorrhagic macular plaque, splinter haemorrhoge. Bakteri gram positif lebih
dominan sebagai penyebab infeksi seperti Streptococci dan Staphylococci (Sandoe et
al., 2012) Infeksi Endokarditis dapat disebabkan oleh berbagai macam dan jenis bakteri.
Infeksi Endokarditis yang disebabkan oleh C. Dipththeriae telah dilaporkan sebagai
penyakit agresif yang memerlukan pembedahan secara cepat (Muttaiyah et al., 2011).
Candida endokarditis sangat jarang tetapi satu yang sangat potensial menyebabkan
endokarditis. Candida sp. Biasanya memproduksi vegetasi yang besar pada katup
jantung dimana dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas (Patel et al., 2014).
Varietas yang besar telah dilaporkan, Staphylococcus lugdunensis menunjukkan
perkembangan yang signifikan dalam menebabkan endokarditis (Tsao et al., 2012).

Managemen secara pembedahan Infeksi Endokarditis mengurangi angka

mortalitas mendekati 20% pada penanganan awal dan memberikan kemajuan yang
signifikan. Penanganan Infeksi Endokarditis secara umum adalah dengan pembedahan.
85% pasien dilakukan dengan pembedahan sebagai penanganan Infeksi Endokarditis
dengan total 112 katup telah di tangani. 56% melibatkan multi-katup. Katup mitral
endokarditis adalah yang paling banyak pada kasus endokarditis (29 kasus, 34,1%) dan
 pada multi katup (24 kasus). Katup aortic adalah kedua terbanyak pada kasus
endokarditis dan multi-katup endokarditis (21 kasus) (Dunne et al., 2014). Terapi medik
dengan pembedahan menunjukan manfaat dalam jangka pendek dan panjang. Penelitian
sebelumnya dari tahun 1960 dan 1970 menunjukkan bahwa pembedahan meningkatkan
kelangsungan hidup dalam jangka panjang (Dunne et al., 2014). Bagi pasien yang
tidak bisa ditangani dengan pembedahan pergantian katup, direkomendasikan terapi
jangka panjang dengan fluconazole, 400-800 mg/hari (Tattevin et al., 2014).

Selain dengan proses pembedahan managemen terapi Infeksi Endokarditis

dilakukan dengan obat. Salah satunya terapi dengan menggunakan antibiotika. Secara
empiris penanganan Infeksi Endokarditis menggunakan antibiotik Gentamicin,
Vancomicin, Rrifampisin dan Flucloxacillin. Penggunaan antibiotik ini digunakan
selama empat minggu atau disesuaikan dengan keadaan pasien (Watkin et al., 2009).

Pada penelitian Mohiyiddeen et al., pasien dengan IE diberikan Gentamisin

intravena, Flucoxacilin, dan Teicoplanin. Setelah tiga minggu, kultur darah
menunjukkan tidak ada pertumbuhan koloni bakteri.. (Mohiyiddeen et al., 2008). Pada
penggunaan gentamisin dapat menyebabkan efek samping seperti nefrotoksisitas,
autotoksisitas, dan neurotoksisitas. Perlunya adanya managemen terapi yang sesuai
untuk mengurangi insiden terjadinya efek samping penggunaan gentamisin.
Penggunaan dosis tinggi dan tunggal pada terapi gentamisin lebih efektif dan kurang
toksik dibandingkan dosis rendah gentamisin yang diberikan dalam interval 12 jam
(Soegijanto et al, 2010)

Penyakit Infeksi Endokarditis merupakan penyakit yang memerlukan

penanganan cepat dan tepat untuk mencegah kondisi pasien semakin memburuk.
Penyakit ini banyak disebabkan oleh berbagi faktor resiko dan berpotensi untuk
menimbulkan berbagai komplikasi pada organ lainya. Terlebih, penyakit endocarditis
masih cukup jarang terjadi di Indonesia.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis merumuskan masalah Asuhan
Keperawatan pada pasien dengan infeksi jantung di RS Siloam Lippo Village.

1.3 Tujuan Penulisan

Mampu melakukan asuhan keperawatan pasien dengan penyakit infeksi jantung.
1.4 Manfaat Penulisan
Meningkatkan ilmu pengetahuan dan pengalaman praktek khususnya dalam memberi
asuhan keperawatan pasien penyakit infeksi jantung berdasarkan pendekatan proses
keperawatan yang diberikan secara sistematis dan terorganisir.
 BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1.1 Konsep
2.1.1 Pengertian
Endokarditis adalah inflamasi yang terjadi pada lapisan endothelial jantung.
(Marylinn E. Doengoes, 2000). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan
permukaan jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis infeksi dan endokarditis
rematik. Penyebab terjadinya endokarditis rematik disakibatkan langsung oleh demam
rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi streptokokus. Sedangkan
endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau jenis organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah
katup. (Muttaqin., 2009). Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung (Wajan Yuni Udjianti, keperawatan
kardiovaskuler). Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah
mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya
penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.
Perjalanan penyakit ini bisa berupa akut, sub akut, dan kronik, tergantung
pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu
menjadi fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita
meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir
tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (buku saku KMB burner &
suddart). Endokarditis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada
lapisan endotel jantung. ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup
jantung, namun dapat terjadi pada endokardium di tempat lain (Mansjoer, 2000).
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling
dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Biasanya
secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini
didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang
bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel inflamasi saling berkaitan
satu sama lain.

2.1.2 Etiologi
 Penyebab utama dari endokarditias infeksi (sekitar 80%) adalah jenis
mikroorganisme Streptococcus dan Staphylococcus. Proporsinya berbeda tergantung
katup jantung (asli atau buatan), sumber infeksi, usia, dan kondisi premorbid. Saat ini,
Staphylococcus yang paling sering diidentifikasi sebagai penyebab, mungkin karena
peningkatan proporsi kasus endokarditis infeksius yang berhubungan dengan tindakan
medis. Kasus endokarditias infeksius yang disebabkan oleh Streptococcus dalam rongga
mulut insidensnya menurun di negara-negara maju.
Jenis Endokarditis Infektif yang berbeda memiliki penyebab yang beragam dan
melibatkan patogen yang berbeda pula. Mikroorganisme yang dapat menimbulkan
penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut,
dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah
Streptococcus faecalis, streptokokus dan stafilokokus lain, bakteri gram negatif aerob
dan anaerob, jamur, virus, dan kandida. Faktor predisposisi endokarditis infeksius adalah
kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid,
prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom
Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada
saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung
bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian
nutrisi parenteral yang lama.
Pembagian penyebab bisa juga berdasarkan jenis katup dan kondisi tertentu seperti :
a. Endokarditis Pada Katup Buatan
Pada tahap awal endokarditis ini (biasanya setelah pembedahan), memiliki
gambaran bakteriologis dan prognosis yang berbeda dengan endokarditis pada katup
buatan tahap akhir, yang mirip dengan gambaran pada endokarditis subakut pada katup
asli (alami/bukan buatan). Infeksi yang terjadi pada katup buatan biasanya berhubungan
dengan abses lokal, pembentukan fistula, atau luka operasi yang membuka kembali
(eviscemsi/dishiscence). Hal ini dapat mengakibatkan syok, gagal jantung. block
jantung, pengalihan darah menuju atrium kanan, tamponade perikardium, dan emboli
perifer ke sistem saraf pusat atau tempat lainnya. Endokarditis katup buatan tahap awal
dapat disebabkan oleh beberapa macam patogen, antara lain Staphylococcus aureus dan
Staphylococcus epidermidis. Mikroorganisme nosokomial ini biasanya resisten terhadap
methicillin (MRSA). Secara keseluruhan Coagulase-Negative Staphylococcus adalah
penyebab tersering Endokarditis pada katup prostetik (30%). Staphylococcus aureus
menyebabkan 17% Endokarditis katup buatan tahap awal dan 12% tahap akhir.
Corynebacterium, nonenterococcal streptococci, fungi (Candida albicans, Candida
stellatoidea, aspergillus species). Legionella, Haemophilus aphrophilus Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens Kingella
kingae) merupakan mikroorganisme penyebab endokarditis katup buatan lainnya.

b. Endokarditis pada Katup Asli

Beberapa penyebab utama endokarditis pada katup alami antara lain:
• Penyakit Rematik Katup (30% dari kasus) utamanya melibatkan katup mitral diikuti
oleh katup aorta.
• Penyakit Jantung kongenital (15% dari kasus) antara lain patent ductus arteriosus
ventricular septal defect (VSD), tetralogi Fallot, atau lesi bawaan atau lesi bedah
beraliran tinggi.
• Prolaps katup mitral dengan murmur (pada 20% kasus).
• Penyakit Jantung degeneratif, termasuk di dalamnya stenosis aorta terklasifikasi
dikarenakan katup bikuspid, sindroma Marfan, atau penyakit sifilitik. Sekitar 70% dari
infeksi endokarditis jenis ini disebabkan oleh Streptococcus sp. termasuk Streptococcus
viridans, Streptococcus hovis, dan enterococci.

c. Endokarditis Infektif pada Penyalahgunaan Narkoba Intravena

Penegakan diagnosis untuk endokarditis pada penyalahgunaaan obat melalui
intravena biasanya sulit dan butuh tingkat kejelian yang tinggi. Dua dari tiga pasien
tidak memiliki riwayat terdahulu akan adanya penyakit jantung atau penemuan murmur
pada pemeriksaan sebelumnya. Murmur dapat tidak ditemukan pada pasien dengan
penyakit pada katub trikuspid, yang disebabkan pressure gradient yang relatif kecil pada
katup tersebut. Gejala paru sering ditemukan pada pasien dengan infeksi trikuspid,
sepertiga kasus memiliki nyeri dada pleura, dan 75% kasus menunjukkan kelainan
radiologis pada dada. Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum (< 50%
kasus) pada pasien endokarditis jenis ini. Penemuan MRSA meningkat pada infeksi
Staphylococcus Aureus dan biasanya berhubungan dengan riwayat opname sebelumnya,
kecanduan jangka panjang, dan penggunaan antibiotik yang tidak sesuai resep.
Streptococci dan enterococci grup A. C dan G juga ditemukan pada pasien endokarditis
tipe ini. Beberapa bakteri gram negatif juga menjadi penyebab namun lebih jarang,
contohnya Pseudomonas aeruginosa dan kuman kelompok HACEK (Haemophilus
aptrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingar).
d. Endokarditis Infektif Nosokomial
Penanganan endokarditis tertentu biasanya dilakukan dengan pendekatan
metode-metode terbaru yang melibatkan peralatan intravaskuler seperti kateter intravena
perifer, alat pacu irama jantung seperti pacemaker, defibrillator, kateter dan shunt
hemodialysis. Pasien yang terindikasi melakukan prosedur-prosedur ini biasanya
memiliki penyakit penyerta yang signifikan, umur yang lebih lanjut, dan mudah terpapar
infeksi Sthaphylococcus aureus. Angka kematian pada pasien kelompok ini tinggi.
Mikroorgansime yang paling umum menyebabkan endokarditis infektif nosokomial
(endokarditis yang terjadi saat pengobatan pada fasilitas pelayanan kesehatan) adalah
kuman coccus gram positif (Staphylococcus aureus, Coagulase-Negative
Staphylococcus, enterococci, streptococci nonenterococcal).
e. Fungi (Jamur)
Fungal endokarditis biasanya ditemukan pada penyalahgunaan obat melalui
intravena (suntikan) dan pasien di ruang intensif yang menerima antibiotik spektrum
luas. Kultur darah biasanya negatif, dan diagnosis kadangkala terjadi pada saat
pemeriksaan mikroskopis dari emboli yang besar, dan biasanya pada kasus endokarditis
infeksi subakut. Fungi yang paling umum menyebabkan endocarditis infeksi pada katup
buatan maupun katup alami adalah Candida albicans. Fungi yang ditemukan pada
endokarditis infektif akibat penyalahgunaan obat Intravena biasanya adalah Candida
parapsilosis atau Candida tropicalis.
f. Faktor Risiko Lain Endokarditis Infektif
Prinsip faktor risiko ini adalah dengan pertimbangan bahwa pada individu yang
sehat, bakteremia (kuman yang masuk ke aliran darah) dapat secara cepat tertangani
tanpa dampak yang merugikan. Walaupun demikian, jika suatu katup jantung
mengalami kerusakan, bakteri dapat menempel pada katup tersebut, yang akhirnya
menyebabkan El. Sebagai tambahan, seorang pasien dengan sistem imun yang melemah,
konsentrasi bakteri dalam darah dapat mencapai level yang cukup tinggi untuk
meningkatkan kemungkinan beberapa mikroorganisme menempel pada katup jantung.
Keadaan lain yang menyebabkan bakteri dengan jumlah yang tinggi memasuki aliran
darah antara lain kanker kolorektal (paling banyak Streptococcus bovis), infeksi saluran
kemih berat (paling banyak enterococci) dan injeksi obat (Staphylococcus aureus).
Dengan jumlah bakteri yang sangat tinggi, atau bakteri yang memiliki virulensi tinggi
seperti Staphylococcus aureus sebuah katup jantung yang sehat dan normal pun dapat
terinfeksi.
2.1.3 Patofisiologi
Perkembangan endokarditis infektif adalah proses kompleks yang memerlukan
terjadinya beberapa tahap infeksi. Pertama, terjadinya kerusakan endotel yang
memajankan dasar membran katup ke aliran darah turbulen. Endokard yang memiliki
permukaan tidak rata akan mudah terinfeksi oleh bakteri. Sehingga akan mudah terjadi
vegetasi atau penempelan bakteri yang terdiri dari trombosis dan fibrin. Kedua bekuan
ini atau vegetasi terpajan dengan bakteri melalui transport aliran darah, seperti yang
telah terjadi pada manipulasi gigi atau prosedur urologi. Endokardium yang memiliki
permukaan tidak rata akan mudah terinfeksi oleh bakteri. Sehingga akan mudah terjadi
vegetasi atau penempelan bakteri yang terdiri dari trombosis dan fibrin. Vaskularisasi
jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme
berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman
yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran.
Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau
aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur
yang mengakibatkan jantung bocor. Bakteri berpoliferasi pada vegetasi ini dengan dua
cara, yakni aliran darah turbulen yang melintasi katup membantu mengonsentrasikan
sejumlah bakteri dekat dengan vegetasi dan vegetasi itu sendiri menutup bakteri dengan
lapisan trombosit dan fibrin yang melindungi koloni bakteri dari mekanisme pertahanan
alami tubuh. Katup yang tidak berfungsi ini pada akhirnya menyebabkan gagal jantung
berat. Partikel dari vegetasi yang terinfeksi atau katup yang rusak berat dapat terlepas
dan dapat menyebabkan emboli perifer (Nodus Osler & Morton, 2011). Pembentukan
trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam.
Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh
darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat terangkut sampai di otak,
limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli
menyangkut di ginjal, akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli
pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
2.1.4 Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium
Biakan kuman dalam darah ditemukan positif pada kasus yang belum
mendapatkan antibiotika sebelumnya. Pemberian antibiotika sebelum dilakukan
pemeriksaan mengurangi kemungkinan hasil yang positf sampai 50-60 %.

b. Pemeriksaan Echocardiography

Hasil yang dapat ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi antara lain

ditemukannya massa intrakardiak yang bergerak atau berayun sesuai irama jantung
di daerah katup atau korda tendinea, tempat paparan jet regurgitan atau alat prostetik
yang ditanam intrakardiak atau intravascular, abses, new dehiscence of prosthetic
valve, regurgitasi katup yang sebelumnya tidak ada. Bila dengan ekokardiografi
transtorasik standar gambaran masih belum tampak jelas, diperlukan pemeriksaan
ekokardiografi transesofageal, misalnya pada pasien obesitas atau dengan otot yang
tebal, pasca operasi jantung, gangguan fungsi paru atau hiperinflasi paru. TEE dapat
memberikan hasil yang lebih baik untuk mengidentifikasi adanya vegetasi pada
katup buatan, mendeteksi endokarditis di jalan keluar ventrikel kiri (left ventricle
outflows tract) baik valvular maupun subvalvular serta untuk mendeteksi abses di
pangkal aorta (aortic root) dan sinus Valsava.

Tidak ditemukannya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi tidak begitu

saja menyingkirkan adanya endokarditis infektif atau negatif palsu. Vegetasi
seringkai tidak tampak baik pada pemeriksaan TTE maupun TEE bila vegetasi
sangat kecil atau sudah terlepas sebagai emboli. Pada keadaan ini sebaiknya
dilakukan pemeriksaan ulang ekokardiografi beberapa waktu kemudian. Dapat
terjadi false-positive diagnosis bila tampak massa ekogenik dari trombus steril, alat
prostetik intrakardiak yang steril, variasi anatomik normal, bentuk katup yang
abnormal tetapi tidak terinfeksi (jaringan parut, perubahan miksomatosa berat) atau
pengaturan mesin ekokardiografi yang tidak benar. Vegetasi pada pemeriksaan
ekokardiografi dapat tetap ada selama beberapa bulan atau bahkan tahun meskipun
secara bakteriologik sudah terobati atau sembuh. Dari hasil pemeriksaan
ekokardiografi, kasus dengan risiko tinggi atau indikasi pembedahan bila vegetasi
besar > 10 mm, regurgitasi katup berat, kavitas abses, pseudoaneurisma, perforasi
katup, dan gagal jantung kongestif tidak terkompensasi.

2.5 Penatalaksanaan
Kesuksesan terapi sangat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan penanganan
sesegera mungkin. Tujuan terapi adalah untuk membasmi mikroorganisme infektif
dan menangani seluruh komplikasi sekunder dengan menangani bakterimia,
menghilangkan sumber infeksi ekstrakardiak, mencegah kerusakan katup lebih lanjut,
menangani komplikasi kardiak seperti CHF atau aritmia, dan menangani komplikasi
ekstrakardiak. Terapi dilakukan secara intensif dengan obat-obat antimikroba dalam
waktu panjang dan didasarkan pada hasil uji sensitivitas. Untuk menangani infeksi
bakteri, pada penanganan awal dapat menggunakan antibiotik parenteral (secara IV)
agar konsentrasi antibiotik yang tinggi di dalam serum dicapai dengan cepat, selama
1-2 minggu. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadap penicillin
G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua
minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek
sinergis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu.
Kuman streptokokous fecalis (post operasi obgin) relatif resisten terhadap penisilin
sering kambuh dan resiko emboli lebih besar. Oleh karena itu digunakan penisilin
bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G
12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .
Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten
dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau
oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama
pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan
aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering
dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin.
Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan
flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atau kombinasi.
 Pada beberapa kasus, infektif endokarditis mungkin memerlukan penanganan
pembedahan dengan tujuan memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan
membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetaci ukuran kurang dari 1 cm
biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6 minggu. Sedangkan
untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian
antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukan terapi pembedahan. Terapi dan
prognosis pada endokarditis bergantung pada keadaan yang mendasari terjadinya
endokarditis dan sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu. Selain
pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai
seperti gagal Jantung, keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

2.2 Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
2.2.1.1 Data Subjektif
 Pola aktifitas istirahat : keletihan, kelemahan

 Sirkulasi : mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit

jantung, pernah operasi jantung dan sering berdebar.

 Pola eliminasi : riwayat ginjal atau gagal ginjal dan riwayat frekuensi
pemasukan urine menurun.

 Pola rasa nyaman : nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam ) sewaktu

inspirasi, batuk beraktifitas, berbaring : sakit berkurang bila duduk.

 Pola pernapasan : napas pendek memburuk pada malam hari (miokarditis)

 Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker
yang menyebar ke dada, penyakit baru di gigi, pernah dilakukan
endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim kekebalan contoh:
immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.

2.2.1.2 Data Objektif

  Pola aktifitas : takikardia, tekanan darah menurun, dan dispnoe saat
aktifitas

 Sirkulasi: takikardi, disritmia, friction rub perikardial, murmur, disfungsi

otot- otot papila, irama gallop s3/s4, edem, peningkatan vena jugularis,
ptekia ( konjungtiva dan membran muskus), perdarahan pada bagian
tertentu / nodes jari/ jari kaki, janesway lessions (telapak tangan . dan
kaki)

 Pola eliminasi : urin keruh atau pekat

 Pola rasa nyaman : gelisah

 Pola pernapasan : dyspnea, batuk, inspirasi wheezing, takipnea, crackles

dan ronchi lemah, respirasi lambat.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

 Nyeri akut berhubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium,

efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan miokardium.

 Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan/penumpukan cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi
katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel, dan degenerasi otot-otot jantung.

 Resiko gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tromboemboli atau

kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.

 Keterbatasan aktifitas berhubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel

otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output).

 Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) berhubungan dengan

kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya
komplikasi.

2.2.3 Rencana keperawatan

I. Nyeri akut berhubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium,

efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium).
Hasil yang diharapkan :
• Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
• Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
• Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang
diindikasikan untuk keadaan individual.

Tindakan keperawatan :

1. Observasi adanya nyeri dada , catat waktu , faktor – faktor penyulit /

pencetus, catat tanda – tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti
kelemahan, ketegangan otot dan menangis. Lokasi nyeri perikarditis pada
bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan
nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat
inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar
ke depan.
Rasional : Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis
tergantung adanya iskemi.
2. Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang.
3. Tindakan yang menyenangkan seperti perubahan posisi, beri kompres dingin
atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya.
Rasional : Tindakan – tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan
fisik dan emosional pasien.
4. Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen

Rasional : untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.

5. Kolaboratif dengan dokter untuk pemberian obat – obatan sesuai indikasi:

Nonsteroid, seperti: indometachin (indosin), ASA (aspirin).
Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.

II. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan

peningkatan/penumpukan cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi
katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel, dan degenerasi otot-otot jantung.
Hasil yang diharapkan :
• Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.
• Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan

1. Monitor jumlah dan irama nadi/jantung Takikardi

Rasional: disritmia dapat terjadi sebagai usaha jantung untuk meningkatkan

output sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan asidosis sehubungan
dengan iskemia.

2. Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 dan S4 Gallop Rasional :

Membantu deteksi dini adanya kompliksi seperti CHF dan kardiak tamponade.

3. Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler.

Rasional: Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan cardiac output

4. Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti perubahan posisi dan perubahan
aktifitas.

Rasional : Meningkatkan relaksasi dan memberikan perhatian.

5. Berikan tehnik manegament stres seperti latihan napas .

Rasional : Berguna untuk mengontrol kecemasan, meningkatkan relaksasi dan

mengurangi kerja jantung dan cardiac output.

6. Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, peningkatan CVP/JVD,

perubahan suara jantung, penurunan tingkat kesadaran.

Rasional : Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang mungkin terjadi pada
perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga perikardial mengurangi
pengisian jantung dan cardiac output.

7. Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, prepitasi, nyeri dada yang terus -
menerus. Catat adanya pertambahan suara pernapasan, demam.
Rasional : Manifestasi CHF akibat endokarditis (infeksi/disfungsi katub) atau
miokarditis (disfungsi otot-otot miokardial akut)
8. Kolaborasi dengan dokter Berikan terapi oksigen sesuai indikasi.Berikan terapi
sesuai indikasi seperti diuretika dan digitalis.Berikan antibiotika dan antimicroba
intravena.

Rasional : Meningkatkan penggunakan oksigen untuk fungsi miokardial dan

mengurangi efek metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai akibat dari
hipoksia dan asidosis Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi otot
jantung dan mengurangi kerja jantung yang berlebihan pada CHF (miokarditis).
9. Diberikan untuk patogen tertentu (pada endokarditis, perikarditis, miokarditis)
untuk mencegah kerusakan/gangguan lebih lanjut.
Penggantian katub perlu untuk memperbaiki cardiac output (perikarditis).
Perikardiaktomi mungkin juga dilakukan karena adanya akumulasi yang
berlebihan cairan perikardial atau adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi
jantung (perikarditis)

III. Potensial gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan trombuemboli atau

kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.
Hasil yang diharapkan :
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu
seperti kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi
perifer, keseimbangan intake dan output.

Tindakan keperawatan

1. Observasi dan Catat adanya hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan

tekanan darah.
Rasional : adanya emboli sistemik ke otak.

2. Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri
pleuritis, cyanosis. Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat
terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronik.
Rasional: Kongesti vena dapat menunjukan tempat trombus pada vena-vena
yang dalam dan emboli paru.
3. Observasi oedema pada ekstremitas. Catat kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-
tanda Homan positif.

Rasional: Inaktifitas / bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya

kongesti vena dan trombosis vena.

4. Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria.

Rasional: Indikasi adanya emboli ginjal

5. Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal,
abdominalngiditas

Rasional : Indikasi emboli kandung empedu

6. Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran Untuk

membantu mencegah peyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan
endokarditis.

Rasional : Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan
endokarditis dan miokarditis) beresiko untk mengalami tromboemboli.Q

7. Kolaborasi Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi menggunakan

sirkulasi perifer dan arus balik vena

Rasional : mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih

dalam.

8. Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumadin) Heparin dapat

digunakan secara propilaksi pada pasien dengan bedrest yang lama seperti
sepsis atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katub.
Catatan heparin merupakan kontradiksi pada perikarditis dan cardiac
tamponade.
Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan untuk setelah
penggatian katub atau pada emboli periferS
IV. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan imflamasi dan degenerasi sel-sel
otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)
hasil yang diharapkan :
•Peningkatan kemampuan aktifitas.
•Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai
• Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

Tindakankeperawatan :
1. Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan
seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas. Miokarditis
menyebabkan imflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang
dapat mengakibatkan CHF.

Rasional : Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan

terkumpul pada rongga perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya
endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katub dan kecendrungan
penurunan kardiak output.

2. Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah
pernapasan, sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan. Membantu
menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru.

Rasional : Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah indikasi

gangguan aktifitas jantung.

3. Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi. Kendalikan

perubahan infeksi selama fase akut pada erikarditis/endokarditis.

Rasional: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya

meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.
4. Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur. Memelihara
keseimbangan kebutuhan aktifitas jantung,

Rasional : meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping

emosional.

5. Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin

untuk turun dari tempat tidur. Catat respon gejala vital dan peningkatan
kemampuan beraktifitas.

Rasional : Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support.

Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat
kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik
ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan. Dukungan dan
support dibutuhkan untuk menghadapi kemungkinan frustasi karena hospitalisasi
yang lama.

6. Kolaborasi dengan dokter dengan Berikan terapi oksigen sesuai indikasi.

Rasional: Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis mengimbangi
peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.

V. Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) berhubungan

dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya
komplikasi.

Hasil yanga diharapkan:

• Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan
dengan kemungkinan komplikasi.
• Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya
komplikasi.

Tindakan keperawatan
1. Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung secara individual. Berikan
penjelasan mengenai gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda tersebut harus
segera dilaporkan pada petugas kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri dada
yang luar biasa, bertambahnya keterbatasan beraktifitas.
Rasional :Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya, pasien membutuhkan
pengertian tentang penyebab khusus, tindakan dan efek jangka panjang yang
mungkin terjadi pada kondisi inflamasi, baik tanda dan gejala atau
komplikasinya.

2. Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek

pengobatan, diit yang dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat dilakukan
Informasi dibutuhkan

Rasional : meningkatkan perawatan diri, untuk menambah kejelasan efektifitas

pengobatan dan mencegah komplikasi.

3. Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka panjang

Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di rumah sakit/di rumah

Rasional : mendapatkan hasil kultur darah yang negatif sebagai indikasi

sembuhnya/hilangnya infeksi.

4. Diskusikan mengenai prophylaksis penggunaan antibiotika . Pasien dengan

riwayat demam rematik termasuk resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis
antibiotik jangka panjang. Pasien dengan masalah-masalah katub tanpa riwayat
demam rematik membutuhkan antibiotika jangka pendek sebagai proteksi
terhadap tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan transitnya bakteri, seperti
pada gigi, tonsilektomi, pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran
pernapasan, broncoscopi, insisi, atau drainase infeksi jaringan dan tindakan
urologi atau gastrointestinal dan kelahiran.

5. Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti:

Perawatan gigi yang baik.
Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi saluran
pernapasan) Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut. Pada gusi dapat masuk
melalui sirkulasi sistemik.
Rasional : Perkembangan infeksi khususnya infeksi streptokokus dan
pnemokokus atau influensa meningkatkan kemungkinan resiko gangguan jantung.
 6. Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake makanan yang baik,
keseimbangan antara aktifitas dan istirahat, monitor status kesehatan dan adanya
infeksi.

Rasional : Meningkatkan sistem immun dan pertahanan terhadap infeksi.

Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai indikasi Mengurangi resiko
terjadinya infekasi yang dapat menyebabkan infeksi jantung.

7. Identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk

mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan.

Rasional : Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk

memenuhi kebutuhan sehari-hari

8. Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana pasien dapat mengontrol

seperti, penggunaan obat-obatan intravena (endokarditis) dan cara pemecahan
masalah

Rasional : Pasien dapat dimotivasi dengan adanya masalah-masalah jantung

untuk berusaha berhenti menggunakan obat-obat terlarang atau perilaku yang
merugikan.
DAFTAR PUSTAKA :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company
Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia
1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta
1987.