LAPORAN PENDAHULUAN

ENDOKARDITIS
DI RUANG 5 RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH:
CHORY NUR FADILLA
2019.04.011

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI
TAHUN 2020
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN
ENDOKARDITIS
DI RUANG 5 RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

Telah di setujui pada tanggal : .... April 2020

Oleh:

(CHORY NUR FADILLA)

Pembimbing Institusi

(.................................................)
 LAPORAN PENDAHULUAN
ENDOKARDITIS

A. Definisi
Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep
(katup-katup) jantung (Anonim, 2011).
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya
terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului
dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun
penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan
oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain,
seperti jamur, virus, dan lain-lain. (wajan juni udjianti 2010).

B. Klasifikasi
1. Endokarditis Rematik
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan oleh demam rematik, suatu
penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokkokus grup A. Demam
rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung
juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya
paling serius.
 Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan
tersebut tidak secara kangsung mengalami infeksi atau secara langsung
dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini merupakan sensitivitas atau
reaksi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus. Leukosit darah
akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul , yang
kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

2. Endokarditis Infeksi
Endokarditis infeksi ( endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau
organisme lain dan menyebabkan derfomitas bilah katup. Mikroorganisme
penyebab mencakup bakteri (streptokoki, enterokoki, pneumokoki,
stapilokoki) fungi, riketsia dan streptokokus viridians.
Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang memiliki riwayat penyakit
katup jantung. Pasien yang berisiko tinggi adalah pasien yang memiliki
penyakit jantung rematik atau prolaps mitral dan yang pernah menjalani
pembedahan prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat
menurunya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolism akibat
penuaan, dan menignkatnya prosedur diagnostic invasive, khusunya pada
penyakit genitouriner.
Endokarditis Infeksi atau infektif dapat dibagi menjadi :
1. Endokarditis Infektif Akut
disebabkan oleh mikrooganisme yang sangat virulen (misalnya :
Staphylococcus aureus) mikroorganisme ini sering membentuk koloni di
katup jantung , yang sebelumnya normal dengan menimbulkan infeksi
yang disertai nekrosis, ulserasi, dan bersifat invasif. Secara klinis terdapat
demam yang progresif cepat disertai dengan malaise, dan kelemahan.
Vegetasi yang besar dapat menimbulkan komplikasi emboli;
splenomegali yang sering ditemukan. Sekalipun terapi sudah diberikan,
 kematian tetap terjadi pada beberapa hari hingga beberapa minggu pada
50 – 60 % pasien.
2. Endokarditis Infektif Subakut
Secara khas disebabkan oleh mikroorganisme dengan virulensi yang
sedang hingga rendah ( misalnya Streptococcus viridians) yang
memebentuk koloni pada katup jantung yang abnormal, atau yang pernah
mengalami jejas. Destruksi katup terjadi lebih ringan diabandingkan
endokarditis infeksi akut. Pola ini terjadi secara tersembunyi dengan
kelehan tidak enak badan (malaise) yang tidak spesifik, demam yang
tidak begitu tinggi, penurunan berat badan dan sindrom mirip flu.
Vegetasi yang terbentuk cenderung kecil sehingga komplikasi emboli
yang terjadi lebih jarang terjadi. Penyakit ini cenderung memiliki
perjalanan penyakit yang lama, sekalipun tanpa terapi sekalipun angka
mortalitas yang lebih rendah dibandingkan dengan endokarditis infektif
akut.

C. Etiologi
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak
adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus
aureus untuk endokarditis infektif akut. Endokarditis paling banyak disebabkan
oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas
bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus
viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu
stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab
lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif
aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida. Pada pasien endokarditis tanpa
riwayat penyakit jantung, kasus endokarditis bacterial akut sering dijumpai pada
anak – anak dibawah 2 tahun. Saat ini faktor resiko terjadinya endokarditis akan
 semakin meningkat , terutama pada pasien denga kelainan kongenital jantungnya.
Dinegara berkembang angka kejadian endokarditis adalah 1,6 – 4,3 % di antara
100.000 penduduk. Dimana angka kematian mencapai 20 – 40% meskipun
diberikan antibiotic yang cukup.
Berikut ini etiologi yang ditemukan dari berbagai sumber
1. Kuman yang sering ditemukan pada biakan darah dengan frekuensi tinggi
ialah :
a. Streptococcus viridians (50- 60%)
b. Streptococcus anhemolyticus ( 5- 10%)
c. Staphylococcus aureus (10 – 20%) dan
d. kuman lain ataupun jamur (walaupun sangat jarang terjadi)
2. Penyakit dasar yang sering menyebabkan endokarditis bakterialis adalah :
a. Penyakit jantung, yang dapat terutama dari valvulitis reumatik(80%) dan
b. Penyakit jantung bawaan (10%) seperti pada TF, DSV, PS dan bicuspis
aortic valve

D. Patofisiologi
Pada Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis
infeksi. Pada Endokarditis rematik di sebabkan langsung oleh demam rematik,
suatu penyakit rematik yang di sebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
Demam rematik mempengaruhi semua persendian sehingga menyebabkan
poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran yang merupakan dan bagian
yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat
infeksi, artinya jantung tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung di
rusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas
atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus.
Endokarditis rematik secara anatomis di manisfestasikan dengan adanya
tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar
jarum pentul. Manik-manik kecil tadi tidak berbahaya dan dapat menghilang
tanpa merusak bilah katub, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek
serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secar bertahap
menebalkan bilah-bilah katub, menyebabkan menjadi memendek dan menebal di
dinding dengan bilah katub yang normal, sehingga tidak dapat menutup dengan
sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran.
Pada klien lain, tepi bilah katub yang meradang menjadi lengket satu sama
lain mengakibatkan stenosis katub, yaitu penyempitan lumen katub. Sebagian
kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi oleh gagal
jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan
kondisi seperti ini harus di rawat di ruang perawatn intensif.
Kebanyakan klien sembah dengan segera dan terlihat normal. Namun,
meskipun klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual
permanen yang tetap tinggal dan sering menimbulkan deformitas katub progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaan nya mungkin tidak tampak
pada pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini namun bising jantung yang
khas pada stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdegar pada
auskultasi.pada beberapa klien, bahkan dapat terdeteksi adanya getaran pada saat
palpasi. Miokardium biasanya dapat mngompesasi defek katup tersebut degan
baik sampai beberapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa
mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat.
E. Pathway

Etiologi :
Faktor Predisposisi:
Mikroorganisme:
Respons imunologis
bakteri
terhadap infeksi Invasi ke katub dan
( streptokokus,
Perubahan metabolisme permukaan endotel
enterokokus,
akibat penuaan jantung
pneumokokus,
Prosedur diagnostik infasif
stapilokokus), fungi,
Pengobatan imunosupresif
riketsia, dan
Antibiotik jangka panjang
streptokokus ENDOKARDITIS
viridians.

Fenomena reaksi Fenomena Respons

sensitivitas emboli imunologis
terhadap infeksi
Faktor
Penimbunan leukosit Perfusi jaringan predisposisi: Resiko infeksi
-Paru (pneumonia
berulang, abses
Peningkatan pembentukan paru)
modul dan jaringan parut Kongesti Aliran - Ginjal
Pulmonal tidak (hematuria, gagal
is adekuat ginjal)
Penutupan/ kekakuan katub ke otak - Limpa (nyeri
tidak sempurna Sesak dan abdomen
nafas jaringan kwadran kiri atas)
Sakit kepala, -Jantung
iskemia (miokard)
Regurgitasi dan stenosis -otak (stroke)
Pola nafas
katup mitral
tidak
efektif Resiko
tinggi Nyeri
gangguan Akut
Keterbatasan pengisian
jantung perfusi otak

Curah jantung Aliran darah

tidak adekuat ke
sistemik
Penebalan pada otot Intoleransi
Kelemahan
jantung aktivitas
Fisik

Perubahan
Penurunan curah status
kesehatan
jantung

Ansietas
F. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis atau tanda dan gejala yang muncul akibat endokarditis adalah :
a. Embolisasi pertumbuhan vegetatif jantung yang disebabkan oleh toksisitas
infeksi akibat bakteri maupun organisme yang menyerang jantung
b. Keluhan umum yang dirasakan adalah malaise, anoreksia, penurunan berat
badan, nyeri punggung dan persendian
c. Demam intermiten
d. Hemoragi splinter dibawah kuku jari dan jari kaki, peteki pada konjungtiva
dan membran mucus
e. Munculnya bintik roth
f. Manifestasi pada jantung yang dialami adalah kardiomegali, gagal jantung
kongestif, dan bising jantung yang menginikasikan kerusakan pada katup
g. Manifestasi pada sistem saraf yaitu, sakit kepala, iskemia serebal transien,
lesi neurologis fokal, dan stroke
h. Emboli yang dapat menyebabkan pneumoni kambuhan, dan abses paru yang
selanjutnya mengakbatkan sesak napas, krekels, dan mengi. Sedangkan pada
ginjal hematuria dan gagal ginjal.

G. Komplikasi
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi
(berkisar 20 – 40% hal ini akan memepertinggi angka kematian (41 – 86%) )
merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi
neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi
endokardial
2. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik
emboli atau bakterimia
3. Reaksi immunologis
 Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:
1. Infark atau infark berdarah
2. Pendarahan intra serebral, sab, perdarahan subdural
3. Prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. Perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif:
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang
sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60%
pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak,
paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologic
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa,
gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20%
karena perdarahan otak.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED
meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin
positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum
menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine
ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil
 sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk
mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. Biakkan
bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi
antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.
2. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
- melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar (>5 mm)
- melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif.
- mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral,
fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ).
- penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif
katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian
katub.

I. Penatalaksanaan Medis
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang
diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya
streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G, diberikan dosis 2,4 - 6
juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat
diberikan parenteral/peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan
streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu. Kuman
streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin
sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin
bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin
G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis.
Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari .
Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman
resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam
atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8
jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan
obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin
sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari, ampisilin dan
karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua
kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa,
biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik
penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung .
Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
ENDOKARDITIS

1. Pengkajian
Pengkajian ini terdiri atas anamnesis berupa keluhan utama, riwayat
penyakit sekarang, dan riwayat penyakit terdahulu.
Anamnesis
a. Keluhan utama
Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan nyeri
tenggorokan. Sesuai perkembangan penyakit endokarditis yang
mengganggu katup jantung, keluhan sesak nafasdan kelemahan menjadi
alasan klien untuk meminta pertolongan
b. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian riwayat kesehatan sekarang, meliputi :
- Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap
infeksi seperti pada klien HIV atau AIDS.
- Apakah klin mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan.
- Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara
intravena.
- Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.
c. Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan
mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi
tenggorokan, infeksi sinus akut, riwayat minum obat, dan adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu. Juga harus menanyakan adanya alergi
obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul. Sering kali klien tidak
dapat membedakan suatu alergi dengan efek samping obat.
d. Riwayat keluarga
 Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka
penyebab kematiannya juga di tanyakan.
2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6.
a. B1 (Breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat
sesak dan frekuensi nafas melebihi normal.sesak nafas ini terjadi akibat
pengerahan tenaga dan kenaikan tekanan akhir diastolik pada ventrikel
kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat ke gagalan eningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Bila sudah parah, dispnea kardiak dapat timbul
pada waktu beristirahat. Klien biasanya di dapat kan batuk.
b. B2 (Bleeding)
Inspeksi
Inspeksi adanya parut. Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada, terjadi
nyeri, serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9o - 40oC), dan menggigil.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.
Gejala sistemik yang terjadi sesuai dengan virulensi organisme yang
menyerang. Bila di temukan mur-mur pada seseorang yang menderita
infeksi sistemik maka harus di curigai adanya infeksi endokarditis.
Perkembangan murmur yang progresif sesuai perkembangan waktu dapat
terjadi dan menunjukan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau
perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya
bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.
Perkusi
 Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran
jantung.
c. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya CM, sakit tenggorokan, dan kemerahan pada
tenggorokan di sertai eksudat (awitannya mendadak) serta nyeri sendi
dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media akut terjadi mungkin
karena streptokokus. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit
kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke yang
mungkin di akibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya
penurunan suplai darah ke ginjal yang merupakan manifestasi dari
penurunan perfusi perifer.
e. B5 (Bowel)
Klien biasanya di dapatkan mual dan muntah, tidak nafsu makan dan
berat badan turun. Pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar limfe,
nyeri abdomen (lebih sering pada anak).
f. B6 (Bone)
Aktivitas. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : takikardia, dispnea,
pada istirahat / aktivitas. Higiene : kesulitan melakukan tugas perawatan
diri.

3. Diagnosis keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontrakilitas
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
c. Nyeri akut berhungan dengan aliran darah tidak adekuat ke otak,
iskemia
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan suplai oksigen yang tidak
seimbang dengan kebutuhannya
 e. Risiko infeksi yang berhubungan dengan gangguan respon imun
f. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan

4. Intervensi keperawatan
1. Nyeri akut berhungan dengan aliran darah tidak adekuat ke otak, iskemia
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan nyeri berkurang sampai hilang
Standar Luaran
Tingkat nyeri

Kriteria Hasil Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun

Meningkat Menurun
Keluhan nyeri 1 2 3 4 5
Meringis 1 2 3 4 5
Gelisah 1 2 3 4 5

Intervensi :
Manajemen nyeri :
Observasi :
1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
4. Monitor efek samping penggunaan analgesik
Terapeutik :
1. Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi nyeri (ex
terapi musik, terapi pijat, kompres hangat/dingin, terapi
bermain)
2. Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
3. Fasilitasi istirahat dan tidur
Edukasi :
 1. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
3. Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian analgesik

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam diharapkan
intoleransi aktivitas menurun .
Standar Luaran :
Kriteria Hasil Meningkat Cukup Sedang Cukup Menurun

Meningkat Menurun

Ambulasi 1 2 3 4 5

Konsevasi energy 1 2 3 4 5

Tingkat keletihan 1 2 3 4 5

Intervensi :
Manajemen energi
Observasi
1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
3. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas

Terapeutik
1. Lakukan latihan rentang gerak pasif atau aktif
2. Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan

Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda gejala keluhan tidak
berkurang

Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan
makanan

DAFTAR PUSTAKA
 Ardiansyah, Muhamad.2012. Keperawatan Medikal Bedah untuk Mahasiswa.
Jogjakarta.Diva press
 Leatham, Aubrey.2002.Kardiologi.Jakarta: Erlangga.
 Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.
 Wilkinson,Judith.M.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan
Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta: EGC.
 Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan
Gangguan Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika
 Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah..
Jakarta : EGC
 Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba
Medika
 Baughman,Diane C.2000.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC
 Sloanne, Ethel.2004. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta:EGC
 Smeltzer,Suzanne C.2002 Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah.Jakarta:EGC
 Baradero,Mary et all.2008.Klien dengan Gangguan
Kardiovaskular.Jakarta:EGC
 Marlynn E doenges,2002,Rencana Asuhan Keperawatan:Jakarta,EGC