LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN DIAGNOSA MEDIS ANGINA PECTORIS

Disusun Oleh :

NUR ASYIA, S.Kep

2019032064

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA NUSANTARA

PALU

2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian
Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan
dada” yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart
disease. Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia
yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tidak
menyebabkan kerusakan permanaen jaringan miokard. Namun, angina
merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia
atau berkembang menjadi infark miokard.(Wajan, 2016).
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat
serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2017).
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel
miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke
rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2016).
B. Anatomi fisiologi

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia

miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin
sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup
bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner
akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
C. Etiologi
Penyebab terjadinya angina pectoris adalah Ateriosklerosis, Spasme
arteri coroner, Anemia berat, Artritis, Aorta Insufisiensi. Angina Pektoris
diperkirakan karena berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai
oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit
jantung ateroklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri
koroner utama.

Menurut Kasuari, 2016 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina

pektoris, yaitu :
1) Faktor penyebab :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosis aorta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktivitas yang berlebihan
  Makan terlalu banyak
 Emosi
 Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada :
 Kerusakan miokard
 Hipertropimiokard
 Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah :
 Umur lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 Hereditas
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
 Mayor :
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Obesitas
 Diabetes
 Merokok
 Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
 Minor :
 Stress psikologis berlebihan
D. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin
sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup
bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner
akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan
suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Adanya endotel
yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif).  Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala
yang be gitu nampak bila belum mencapai 75 %.  Bila penyempitan lebih dari
75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner
akan berkurang. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris.
Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen
menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan
menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
 Phatway :

Aterosklerosis Latihan fisik Makan

Stress
dan spasme makanan berat
pembuluh darah

Kebutuhan O2 meningkat Adrenalin

Aliran O2
meningkat
Meningkat ke
mesetrikus
Vasokontriksi
pembuluh darah
Aliran O2 ke
Aliran O2 arteri jantung menurun
kononaria
menurun

Angina
pectoris

Tidak mampu
mengalirkan darah Iskemik miokard Ketidakefektifan
& O2 adekuat ke pefusi jaringan
jantung
perifer

Penurunan curah Peningkatan asam Intoleransi

jantung laktat aktivitas

Reseptor nyeri
terangsang Kelelahan
Pola napas
tidak
Nyeri akut Sesak
efektif
 Ekspansi paru O2 tidak
menurun seimbang
E. Manifestasi klinis
Beberapa Tanda dan Gejala yang dapat menyebabkan angina pectoris sebagai
berikut:
1. Angina pectoris stabil.
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat.
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya.
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang.
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan
pengobatan terhadap angina.
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain.
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lama nya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama.
d. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina.
e. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri coroner.
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.
F. Pemeriksaan penunjang
1) EKG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari
penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST
menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu
ischemia pada beban kerja yang rendah.
2) pemeriksaan Laboratorium
pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan
LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti
hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi
pasien angina pectoris.
3) Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
4) Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah:
penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri,
berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat
uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang
berkaitan atau yang tidak ischemia.
G. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita
angina pektoris adalah sebagai berikut :
1) Tirah baring, posisi semi fowler.
2) Monitor EKG
3) Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
4) Oksigen 2 – 4 liter / menit
5) Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6) Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7) Bowel care : laksadin
8) Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
9) Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10) Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
H. Komplikasi
a. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung)
b. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
c. Aritma kardiak.
d. Hipoksemia
e. Trombosis vena dalam
f. Syok kardiogenik
g. Miocard infark
h. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah
meluas sehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat
lebih sering terjadi.
 i. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah
terus menerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh
nekrosis otot jantung yang makin meluas
I. Pencegahan
Berikut adalah beberapa tindakan pencegahan angina:
1. Berhenti merokok.
2. Menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.
3. Mengkonsumsi makanan rendah lemak dan tinggi serat.
4. Olahraga teratur terbukti efektif mencegah angina.
5. Hindari stres yang tidak perlu dan belajar teknik relaksasi.
6. Kurangi konsumsi alcohol dan garam
7. Mengurangi aktivitas berat
 BAB II

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERWATAN

A. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
1. Airway
- Lidah jatuh kebelakang
- Benda asing/ darah pada rongga muluT
Adanya secret
2. Breathing
- pasien sesak nafas dan cepat letih
Pernafasan Kusmaul
3. Circulation
- TD meningkat
- Nadi kuat
- Disritmia
- Adanya peningkatan JVP
- Capillary refill > 2 detik
- Akral dingin
4. Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
- Allert : Sadar penuh, respon bagus
- Voice Respon :Kesadaran menurun, berespon thd suara
- Pain Respon : Kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon
Terhadap nyeri atau rangsangan nyeri
- Unresponsive    : Kesadaran menurun, tidak merespon terhadap suara, tdk
bersespon terhadap nyeri
B. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
- Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
- Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
C. Diagnose keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cedera biologis
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kerusakan vetrikel
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan.
D. Intervensi keperawatan
a) Nyeri akut berhubungan dengan agent cedera biologis
NOC :
Setelah di lakukan tindakan selama 3 x 24 jam diharapkan nyeri akut
dapat teratasi.
Kriteria Hasil :
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan
tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen
nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang normal
NIC
 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif yg meliputi : lokasi,
karakteristik, durasi,frekuansi, kualitas, intensitas, dan faktor predisposisi
Rasional : Mengetahui status nyeri yg dirasakan
2. Observasi adanya petunjuk non verbal mengenai ketidaknyamanan
Rasiona : Untuk mengetahui tingkat ketidaknyaman klien terhadap nyeri
3. Ajarkan teknik non farmakologi untuk menghilangkan nyeri misalnya:
teknik napas dalam, dan kompres hangat
Rasional : Untuk menambah pengetahuan klien tentang koping bila nyeri
timbul
4. Kolaborasi dengan dokter pemberian obat analgetik
Rasional : Analgetik dapat menurunkan intensitas nyeri
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan kerusakan vetrikel
NOC :
Setelah dilakukan asuhan selama 3 x 24 jam diharapkan penurunan
kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
- AGD dalam batas normal
- Tidak ada distensi vena leher
- Warna kulit normal
NIC :
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat)
untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke
serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/
stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur
4. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
 Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.
5. Berikan obat sesuai indikasi
Rasional : Tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung
dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan
dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah
dengan gejala kongesti. Diuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan
air. Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi dan tahanan vaskuler sistemik, juga kerja
ventrikel. Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembentukan
thrombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti statis vena, tirah
baring, disritmia jantung.
6. Pantau EKG dan perubahan foto dada
Rasional : Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi
karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada
penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukan pembesaran
jantung.
c) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan.
NOC :
- Self Care : ADLs
- Toleransi aktivitas
- Konservasi eneergi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien bertoleransi
terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
b. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
c. Keseimbangan aktivitas dan istirahat
 NIC :
1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan
sesudah aktifitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung
2. Bantu klien memilih aktivitas yang sesuai dengan kondisi.
Rasional :Aktivitas yang teralau berat dan tidak sesuai dengan
kondisi klian dapat memperburuk toleransi terhadap latihan.
3. Monitor hasil pemeriksaan EKG klien saat istirahat dan aktivitas (bila
memungkinkan dengan tes toleransi latihan).
Rasional : EKG memberikan gambaran yang akurat mengenai
konduksi jantung selama istirahat maupun aktivitas.
4. Anjurkan klien untuk membatasi aktivitas yang cukup berat seperti
berjalan jauh, berlari, mengangkat beban berat, dll.
Rasional : Mencegah timbulnya sesak akibat aktivitas fisik yang
terlalu berat.
5. Batasi jumlah pengunjung.
Rasional : Menciptakan lingkungan yang kondusif untuk klien
beristirahat.
E. Implementasi keperawatan
Implementasi keperawatan adalah kategori dari perilaku
keperawatan,  dimana perawat melakukan tindakan yang diperlukan untuk
mencapai tujuan dan hasil yang diperkirakan dari asuhan keperawatan
(Potter & Perry 2016)
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ. 2016. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
(Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Mansjoer, A Dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes.
4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan
tahun 1992)

Wilkinson Judinth M. Diagnosa keperawatan : diagnose NANDA 1, intervensi NIC,

Hasil NOC – Ed. 10- Jakarta :EGC, 2016