LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES HEPAR

A. KONSEP MEDIK

1. Definisi

Abses Hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena

infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari

sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan

pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai

komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. (Robins,etal,2012).

Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh

infeksi. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena

infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari

sistem gastrointestinal

2. Anatomi dan Fisiologi

Hati merupakan organ homeostasis yang memainkan peranan penting

dalam proses metabolisma dalam manusia dan haiwan. Hati mempunyai

pelbagai fungsi termasuk menyimpan glikogen, mensintesis protein plasma,

dan menyahtoksik dadah. Ia menghasilkan empedu yang penting bagi

penghadaman. Ia melaksana dan mengawal pelbagai fungsi biokimia jumlah

besar yang memerlukan tisu khas. Istilah perubatan yang berkaitan dengan

hati sering kali bermula dari perkataan Greek bagi hati yaitu hepar, menjadi

1
hepato atau hepatik. Hati berwarna perang kemerahan dan terletak di bawah

diafragma yaitu di dalam rongga abdomen. Hati menerima makanan terlarut

dalam darah apabila makanan ini tercerna dan diserap di usus.

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia, mempunyai berat

sekitar 1.5 kg. Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh, namun hati

terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati

terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat

utama metabolisme intermedier

Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan Hati manusia

dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ lembut

berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia

(organ terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh

manusiamanusia. Sebahagian besar permukaan hati terletak di dalam sangkar

toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia juga menjadi alas bagi

pundi empedu yang menyimpan empedu Secara anatomi, hati dapat

dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right lobe), lobus kiri (left

lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan yang

lebih jelas.

Berikut adalah fungsi-fungsi hati:

a. Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.

b. Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

c. Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino.

2
 d. Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu.

e. Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.

f. Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II

(protrombin), V, VII, IX, X and XI

g. Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dada dan bahan-bahan

bernitrogen seperti ammonia.

h. Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus.

i. Menguraikan molekul hemoglobin tua.

j. Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan. ( price & Wilson 2006

3. Etiologi

a. Salmonella Thypi

b. Entamoeba Hystolytica

c. Streptokokus

d. Escherichia Coli

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari :

a. Vena porta yaitu infeksi pelvis  atau gastrointestinal, bias menyebabkan

pielflebitis porta atau emboli septik.

b. Saluran empedu merupakan  sumber infeksi  yang tersering. Kolangitis

septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu

empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran

empedu kongenital.

3
c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti

abses perinefrik, kecelakaan lau lintas

d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ

lanjut usia

Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba

hystolitika. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitika

yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis

E.hystolitika yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya

virulensi berbagai strain E.hystolitika ini berbeda berdasarkan

kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati

belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah

dikemukakan antara lain faktor virulensi parasit yang menghasilkan

toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi

pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas

cell-mediated

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :

a. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

b. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi

tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan

lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.

4
 Mekanisme terjadinya amebiasis hati :

a. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

b. Pengerusakan sawar intestinal.

c. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons

imun cell mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga

dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

d. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati

sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil

periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi

membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik.

Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya

amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa

didahului riwayat disentri amebiasis

4. Insiden

Abses hepar didapatkan  di seluruh dunia, abses hati piogenik lebih

sering ditemukan  di negara maju  termasuk Amerika Serikat, sedangkan

abses hati amuba  di negara sedang berkembang  yang beriklim tropis dan sub

tropis terutama pada daerah dengan kondisi lingkungan yang kurang baik.

Insiden tahunan abses hati piogenik mencapai 2,3 kasus per 100.000

penduduk dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan dengan

perbandingan 3,3 berbanding 1,3 per 100.000 penduduk. Insiden abses hati

5
 amuba di Amerika Serikaty mencapai  0,05 % sedangkan di India dan Mesir 

mencapai 10%-30% / tahun dengan perbandingan laki-laki: perempuan

sebesar 3:1 sampai dengan 22:1. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia

berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia

menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, Penularan

pada umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal.

Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang dikenai

berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada

anak.

5. Patofisiologi

Akibat masuknya bakteri atau amoeba ke hepar, menyebabkan

jaringan yang sehat menjadi rusak dan menimbulkan reaksi radang karena

adanya kerusakan jaringan dan radang yang berlangsung lama menyebabkan

jaringan hepar menjadi nekrosis. Hati tampak membengkak dan daerah yang

abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat yang berwarna

merah tua. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit

perubahan meskipun tidak ditemukan amoeba. Abses tersebut dikelilingi oleh

jaringan ikat yang membatasi perusakan lebih jauh kecuali bila ada infeksi

tambaha.

6. Manifestasi klinis

Manifestasi sistemik AHP lebih berat dari pada abses hati amebik.

Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri

6
spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan

dengan kedua tangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005)

Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan

lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan

keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi

iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk

ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu

makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional,

(Tukeva,T.A.etal,2005)

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup

yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir

pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa

perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita

berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah

kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada

kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di

epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan

berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan

gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses

melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan.

Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai

7
sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri

memburuk dan juga perubahan sikap.

Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela

iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.

Gambaran klinik tidak klasik dapat berupa :

a. Benjolan didalam perut, seperti bukan kelainan hati misalnya diduga

empiema kandung empedu atau tumor pancreas.

b. Gejala renal. Adanya keluhan nyeri pinggang kanan dan ditemukan

massa yang diduga ginjal kanan. Hal ini disebabkan letak abses dibagian

posteroinferior lobus kanan hati.

c. Ikterus obstruktif. Didapatkan pada 0,7% kasus, disebabkan abses

terletak didekat porta hepatis.

d. Colitis akut. Manifestasi klinik colitis akut sangat menonjol, menutupi

gambaran klasik absesnya sendiri.

e. Gejala kardiak. Ruptur  abses ke  rongga pericardium memberikan

gambaran klinik efusi pericardial.

f. Gejala pleuropulmonal. Penyulit yang terjadi berupa abses paru

menutupi gambaran klasik abses hatinya.

g. Abdomen akut. Didapatkan bila abses hati mengalami perforasi ke dalam

rongga peritoneum, terjadi distensi perut yang nyeri disertai bising usus

yang berkurang.

8
 h. Gambaran abses yang tersembunyi. Terdapat hepatomegali yang tidak

jelas nyeri, ditemukan  pada 1,5 %.

i. Demam yang tidak diketahui penyebabnya. Secara klinik sering

dikacaukan dengan tifus abdominalis atau malaria.

7. Pemeriksaan Penunjang

Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid III, (2005). Pemeriksaan penunjang

antara lain

a. Laboratorium

Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit,

dan pemeriksaan faal hati.

b. Foto dada

Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan

diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

c. Foto polos abdomen

Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara

bebas diatas hati.

d. Ultrasonografi

Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.

e. Tomografi

Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat

melihat integritas diafragma.

9
 f. Pemeriksaan serologi

Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.

8. Penatalaksanaan

a. Medikamentosa

1) Abses hati piogenik

a) Sefalosporin generasi ke-3 dan klindamisin atau metronidazole.

Jika dalam   waktu 2 – 48 jam belum ada perbaikan klinis dan

laboratoris, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan

antibiotika yang sesuai dengan  hasil kultur sensitivitas  aspirat

abses  hati.

b) Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah

pengobatan parenteral selama 10-14 hari, dan kemudian

dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian .

2) Abses hati Ameba

a) Metronidazole  3 x 750 mg per oral selama 7-10 hari atau

Tinidazole  3 x 800 mg per oral  selama 5 hari, dilanjutkan dengan

preparat luminal:

b) Paromomycin 25–35 mg/kg/hari  per oral  terbagi dalam 3 dosis

selama 7 hari atau lini kedua  Diloxanide furoate 3 x 500 mg per

oral  selama 10 hari.

10
 b. Aspirasi jarum perkutan

Indikasi aspirasi jarum perkutan:

1) Resiko tinggi untuk terjadinya ruptur abses  yang didefinisikan 

dengan ukuran kavitas lebih dari 5 cm

2) Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi

dan frekuensi   tinggi bocor ke peritoneum atau perikardium

3) Tak ada respon klinis terhadap terapi dalam 5-7 hari

3. Drainase perkutan

Drainase perkutan abses dilakukan dengan tuntunan  USG abdomen atau CT 

scan abdomen. Penyulit yang dapat terjadi : perdarahan, perforasi organ intra

abdomen,  infeksi, ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter  untuk

drainase.

4. Drainase secara operasi

Tindakan ini sekarang  jarang dikerjakan  kecuali pada kasus tertentu seperti

abses dengan ancaman  rupture atau secara teknis susah dicapai atau gagal

dengan aspirasi biasa/ drainase  perkutan.

5. Reseksi  hati

Pada abses hati piogenik multipel  kadang  diperlukan reseksi hati.

Indikasi spesifik  jika didapatkan abses hati dengan karbunkel (liver

carbuncle) dan disertai dengan hepatolitiasis, terutama pada lobus kiri hati.

11
 Berdasarkan kesepakatan  PEGI (Perhimpunan Endoskopi

Gastrointestinal Indonesia)  dan PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati  Indonesia)

di Surabaya pada tahun 1996:

a. Abses hati dengan  diameter 1-5 cm : terapi medikamentosa, bila respon

negatif  dilakukan aspirasi

b. Abses hati  dengan diameter 5-8 cm: terapi aspirasi berulang

c. Abses hati dengan diameter ≥ 8 cm   : drainase per kuta.

12
B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

Data dasar pengkajian pasien dengan Abses Hepar, meliputi.

a. Aktivitas/istirahat, menunjukkan adanya kelemahan, kelelahan, terlalu

lemah, latergi, penurunan massa otot/tonus.

b. Sirkulasi, menunjukkan adanya gagal jantung kronis, kanker, distritmia,

bunyi jantung ekstra, distensi vena abdomen.\

c. Eliminasi, Diare, Keringat pada malam hari menunjukkan adanya flatus,

distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus, feses warna tanah

liat, melena, urine gelap pekat.

d. Makanan/cairan, menunjukkan adanya anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan/tidak dapat mencerna, mual/muntah, penurunan berat badan

dan peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik.

e. Neurosensori, menunjukkan adanya perubahan mental, halusinasi,

koma, bicara tidak jelas.

f. Nyeri/kenyamanan, menunjukkan adanya nyeri abdomen kuadran kanan

atas, pruritas, sepsi perilaku berhati-hati/distraksi, focus pada diri

sendiri.

g. Pernapasan, menunjukkan adanya dispnea, takipnea, pernapasan

h. dangkal, bunyi napas tambahan, ekspansi paru terbatas, asites, hipoksia

i. Keamanan, menunjukkan adanya pruritas, demam, ikterik, angioma

spider, eritema.

13
2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut

b. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

c. Resiko Infeksi

3. Intervensi

NURSING OUTCOMES NURSING INTERVENTIONS

CLASSIFICATION CLASSIFICATION
(NOC) (NIC)
Setelah dilakukan tindakan  Manajemen Nyeri (1400)
keperawatan selama 2x24 jam klien Aktivitas Keperawatan:
akan : 1. Observasi adanya petunjuk
 Kontrol Nyeri (1605) nonverbal mengenai
 Tingkat Nyeri (2102) ketidaknyamanan.
2. Lakukan pengkajian nyeri secara
Kriteria Hasil :
komprehensif termasuk lokasi,
1. Mengenali kapan nyeri terjadi
karakterisitik, durasi, frekuensi,
dipertahankan pada 4 (sering
kualitas dan faktor presipitasi.
menunjukkan) ditingkatkan ke 1
3. Gali bersama pasien faktor-faktor
(tidak pernah menunjukkan).
yang dapatmenurunkan atau
2. Menggambarkan faktor penyebab
memperberat nyeri.
dipertahankan pada 3 (kadang-
4. Ajarkan penggunaan teknik
kadang menunjukkan)
nonfarmakologis (relaksasi napas
ditingkatkan ke 1 (tidak pernah
dalam).
menunjukkan).
 Pemberian Analgesik (2210)
3. Panjang episode nyeri
5. Kolaborasikan dengan dokter
dipertahankan pada 3 (sedang)
ditingkatkan ke 5 (tidak ada). apakah obat, dosis, dan rute
4. Ekspresi nyeri wajah

14
 dipertahankan pada 2 (cukup pemberian.
berat) ditingkatkan ke 5 (tidak
ada).
Setelah dilakukan tindakan  Perawatan sirkulasi : Insufisiensi
keperawatan selama 2x24 jam, klien arteri dan vena (4062, 4066)
akan : 1. Inspeksi apakah ada kerusakan
 Perfusi jaringan perifer jaringan.
(0407). 2. Inspeksi kulit apakah terdapat
Kriteria Hasil : luka tekan.
1. Suhu kulit ujung kaki dan 3. Lakukan pembalutan yang tepat
tangan dipertahankan pada 3 sesuai dengan tipe dan ukuran
(deviasi sedang dari kisaran luka.
normal) ditingkatkan ke 5 (tidak  Manajemen Sensasi Perifer
ada deviasi dari kisaran normal). (2660)
2. Kekuatan denyut nadi karotis 4. Monitor kemampuan untuk
(kanan) dipertahankan pada
BAK dan BAB
3(deviasi sedang dari kisaran
normal) ditingkatkan ke 5 (tidak
ada deviasi dari kisaran normal).
Setelah dilakukan tindakan  Perlindungan infeksi (6550)
keperawatan selama 3x24 jam klien 1. Monitor adanya tanda dan
akan : gejala infeksi sistemik dan lokal
 Keparahan infeksi : baru lahir  Kontrol Infeksi
(0708) a. Anjurkan pasien mengenai
Dengan kriteria hasil : teknik mencuci tangan dengan
1. Kulit lembab dan dingin tepat
dipertahankan pada 3 (sedang) b. Ajarkan pasien dan keluarga
ditingkatkan ke 5 (tidak ada). mengenai tanda dan gejala
2. Cairan (luka) berbau busuk infeksi dan kapan harus

15
 dipertahankan pada 3 (sedang) melaporkannya kepada tenaga
ditingkatkan ke 5 (tidak ada). kesehatan.
3. Drainase purulen dipertahankan c. Pastikan teknik perawatan luka
3 (sedang) ditingkatkan ke 5 yang tepat.
(tidak ada) d. Pakai sarung tangan steril
dengan tepat.

4. Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai intervensi keperawatan berdasarkan prioritas.

5. Evaluasi

Pasien dapat melakukan aktivitas fisik secara bertahap dengan alat bantu

sampai mandiri.

16