DISUSUN OLEH :
Kelompok 1
Tingkat : III. C
PENDAHULUAN
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema
paru non kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
progesif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau
cedera serius (Brunner& Suddart hal : 615). Menurut TJ. Pettty 1967
Adult respiratory distress sindrom adalah istilah yang diterapkan untuk
sindrom gagal nafas , hioksemia akut tanpa hiperkapnea Sedangkan menurut
(Doenges 1999) sindrom distress pernafasan dewasa adalah kondisi disfungsi
parenkim paru yang dikarakteristikan oleh kejadian antesenden mayor,
ekslusi kardiogenik menyebabkan edema paru , adanya takipnea , hipoksia,
dan infiltrate pucat pada foto dada. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau
trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan
kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler
, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru- paru.
Biasanya terdapat periode laten sekitar 18- 24 jam dari waktu cedera paru
sampai berkembang menjadi gejala .durasi sindrom dapat dapat beragam dari
beberapa hari sampai beberapa minggu pasien yang tampak akan pulih dari
ARDS data secara mendadak relaps kedalam penyakitpulmonary akut akibat
serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat. (Yasmin, Asih. Hal
: 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan
volume darah sampai 3 kali normalnya ,namun pada tekanan tertentu , catran
bocor keluar masuk ke jaringan interstisieldan terjadi edema paru.
PEMBAHASAN
1. Ventilasi
Pergerakan udara antara alveoli dan atmosfer. Proses ventilasi meliputi
pergerakan diafragma, perubahan tekanana transpulmonar, kompliens
paru, dan tahanan jalan napas. Pada saat inspirasi, udara dari atmosfer
masuk ke rongga thorax sehingga membuat rongga thorax/dada
mengembang. Selama inspirasi, tekanan intra-alveolus lebih kecil
daripada tekanan atmosfer. Dan pada saat ekspirasi udara keluar dari
rongga thorax sehingga mengakibatkan rongga thorax
turun/menguncup. Selama ekspirasi, tekanan intra-alveolus lebih besar
daripada tekanan atmosfer. Sedangkan selama siklus pernapasan,
tekanan intrapleura lebih rendah dari tekanan intra-alveolus atau
negatif.
2. Difusi
3. Transportasi
2. tenggorokan(faring)
3. laring trakea
4. bronkus bronkiolus
5. alveolus.
2. Definisi
ARDS ( adult respiratory distress syndrom) syndrom gawat nafas
akud dewasa adalah bentuk kasus gagal nafas yang di tandai dengan
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar kedua belah paru.
Menurut Susan Martin T, 1997
Gagal nafas akut /ARDS merupakan ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2),
eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan
oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi.
Menurut Brunner & Sudarth, 2001
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel
tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50
mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih
besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
ARDS ( adult respiratory distress syndrom) syndrom gawat nafas
akud dewasa adalah bentuk kasus gagal nafas yang di tandai dengan
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar kedua belah paru.
3. Etiologi
ARDS terjadi apabila paru terjadi cedera secara langsung maupun
tidak langsung oleh berbagai proses misalnya.
Secara langsung :
- Aspirasi cairan lambung
- Inhalasi asap yang berlebihan
- Cedera dada yang langsung
- Konsentrasi tinggi (Fio2 lebih 50% yang lama lebih dari 48 jam)
- Trauma ( emboli lemak, kontusio paru )
- Syok hemorajik
- Tranfusi darah yang banyak
4. Patofisologi
Fase 1
Cedera mengurangi aliran darah normal ke dalam paru-paru .
Trombosit mengadakan agresi dan melepaskan histamin (H)
serotonin (S) serta bradikinin (B)
Fase 2
Substansi yang dilepaskan menimbulkan inflamasi dan kerusakan
pada membran kapiler alveoli sehingga terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler kemudian cairan berpidah ke ruang interstisian.
Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah di
tembus partikel partikel tetapi dengan adanya cedera maka terjadi
perubahan pada permeabilitas sehingga dapat di lalui cairan, sel
darah merah, sel darah putih dan protein darah.
Fase 3
Permeabilitas kapiler meningkat dan terjadi kebocorn protein serta
cairan sehingga meningkatkan tekanan osmotik dan menimbulkan
edema paru.
Fase 4
Akan terjadi penurunan aliran darah dan cairan dalam alveoli akan
merusak surfaktan dan merusak kemampuan sel untuk
memproduksi lebih banyak surfaktan lagi. Kemudian terjadi kolaps
alveoli yang merusak pertukaran gas
Fase 5
Oksigenasi akan mengalami kerusakan tetapi CO2 mudah
melewati membran alveoli dan di buang keluar melalui ekspirasi.
Kadar O2 dan CO2 darah rendah
Fase 6
Edema paru semakin bertambah parah dan inflamasi
menimbulkan fibrosis. Pertukaran gas mengalami hambatan lebih
lanjut.
5. Manifestasi klinik
Di tandai dengan adanya hipoksemia keregangan paru
yangberkurang secara progresif, adanya dipsnea serta takipnea yang
berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernapasan yang
disebabkan penurunan keregangan paru. Keragangan paru dan toraks
yang normal secara bersamaan adalah sekitar 100 ml/cm H2O pada
ARDS keregangan ini dapat turun hingga 15 -20 ml/cm H2O akibatnya
timbul paru yang sukar berfentilasi.
Penurunan kesadaran mental Takikardi, takipnea, Dispnea dengan
kesulitan bernafas, terdapat retraksi interkosta, Sianosis, Auskultasi
paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing dan Auskultasi jantung :
BJ normal tanpa murmur atau gallop.
6. Komplikasi
Infeksi paru dan abdomen merupakan komplikasi yang sering di
jumpai. Adanya edema paru, hipoksia alveoli , penurunan surfaktan
akan menurunkan daya tahan paru terhadap infeksi. Komlikasi yang
sering terjadi adanya penurunan curah jantung, pneumotoraks dan
pnemomedistium. Hasil positif pada pasien yang sembuh dari ARDS
paling mungkin kemampuan tim kesehatan untuk melindungi paru dari
kerusakan lebih lanjut selama periode pemberian dukungan hidup,
pencegahan toksisitas O2 dan perhatian pada penurunan sepsis.
7. Pemeriksaan penunjang
a. Foto rontgent dada
b. Pemeriksaan laboratorium
c. Radiogram dada
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Status Perkawinan :
Agama :
Suku :
2.Keluhan utama yang sering menjadi alasan klien untuk meminta bantuan
P : Nyeri
Q : Terus menurus
S : 4 (0-5)
T : saat beraktivitas
- Kaji apakah kline sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat penyakit
Sebelumnya
5. Pengkajian Primer
1. Airway ( Jalan Napas)
- Jalan nafas tidak normal
- Terdenganr adanya bunyi nafas ronci
- Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breathing
- Peningkatan frekuensi nafas
- Nafas dangakal dan cepat
- Kelemahan otot pernafasan
- Kesulitan bernafas (seanosis)
3. Cirkulation
- Penurunan curah jantung : Gelisa, letargi, takikardia
- Sakit kepala
- Pingsan
- Berkeringan banyak
- Pusing
- Mata berkunang-kunang
- Berkeringat banyak
6. Disability
- Dapat terjadi penurunan kesabaran
- Treage (merah)
6. Pengkajian Sekunder
Pengkajian fisik
- B1 (Breath) :
Sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, batuk kering, ronkhi basah,
krekelshalus di seluruh bidang paru, stridor, wheezing.
- B2 (Blood) :
Pucat, sianosis (stadium lanjut), tekanan darah bisa normal
ataumeningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi terjadi pada
stadium lanjut(shock), takikardi biasa terjadi, bunyi jantung normal
tanpa murmur ataugallop.
- B3 (Brain) :
kesadaran menurun (seperti bingung dan atau agitasi), tremor.
- B4 (Bowel):
- B5 (Bladder):
- B6 (Bone): kemerahan pada kulit punggung setelah beberapa hari
dirawat.
a. Pengelompokan data
Data Subjejtif
Klien mengeluh mudah lelah
Klien mengatakan kurang mampu melakukan aktivitas
Klien mengatakan ingin sempbuh dari penyakit
Klien mengatakan takut akan kondisinya
Klien mengatakan nafsu untuk makan kurang
Klien mengatakn kesulitan untuk bernafas
Klien mengatakan merasa sesak
b. Data Objektif
Peningkatan kerja nafas (penggunaan otot pernafasan)
Bunyi nafas mungkin ronci dan suara nafas bronchial
Nafas cepat
Penurunan dan tidak seimbangnya ekspansi darah
Adanya sputum encer, berbusa
Ceanosis
Ketakutan akan kematian
Hipoksemia
Hipotensi pada stadium lanjut
Takikardi
Kulit membran mukosa mungkin pucat atau dingin
Klien nampak gelisah
Kelemahan otot
Mudah lelah saat beraktivitas
B. Diagnosa Keperawatan
C. Rencana Keperawatan
1 Diagnosa :
Data Subyektif :
Dispnea
Data Obyektif :
sianosis
hipoksia
hipoksemia
2 Diagnosa :
Takipnea
Penurunan tekanan
3 Diagnosa :
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
3.2 Saran
Setelah kita membaca, mengetahui, dan memahami apa itu ARDS . kita
tahu bahwa salah satu penyebab penyakit ini adalah disebabkan oleh bakteri.
Apabila kita telah mengetahui mengenai abses otak ini, baik pembaca
maupun penulis sebaiknya dapat menghindari.
DAFTAR PUSTAKA
Prof. Dr. Bakta, Made. I, SpSD (KHOM). 1999. Gawat Darurat di bidang
Jakarta : EGC.