A.

Tinjauan Teori Penyakit Endokarditis

1) Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh
mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. (Wajan Yuni
Udjianti, keperawatan kardiovaskuler hal,126). Endokarditis tidak
hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami
kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat, misalnya
penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.
Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung
pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi
subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut
secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih
dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir
tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (buku
saku KMB burner & suddart)
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan
endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau
organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup (Muttaqin,
2009). Endokarditis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi
mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang
biasanya terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada
endokardium di tempat lain (Mansjoer, 2000).Endokarditis adalah
suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling
dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme
yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman yang
komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi
spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran
yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel sel
inflamasi saling berkaitan satu sama lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub
yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub
yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau
 penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan
kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan
penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan
hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita
meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis.
Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena
gejalanya tidak khas

2) Klasifikasi
1. Endokarditis Rematik
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan oleh demam
rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi
streptokkokus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan
organ sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling
serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,
artinya jaringan tersebut tidak secara kangsung mengalami infeksi
atau secara langsung dirusak oleh organism tersebut, namun hal ini
merupakan sensitivitas atau reaksi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Leukosit darah akan tertimbun pada
jaringan yang terkena dan membentuk nodul , yang kemudian akan
diganti dengan jaringan parut.

2. Endokarditis Infeksi
Endokarditis infeksi ( endokarditis bacterial) adalah infeksi
katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi
langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan derfomitas
bilah katup. Mikroorganisme penyebab mencakup bakteri
(streptokoki, enterokoki, pneumokoki, stapilokoki) fungi, riketsia
dan streptokokus viridians. Endokarditis infeksi terjadi pada pasien
yang memiliki riwayat penyakit katup jantung. Pasien yang berisiko
tinggi adalah pasien yang memiliki penyakit jantung rematik atau
prolaps mitral dan yang pernah menjalani pembedahan prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula , mungkin akibat
menurunya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan
metabolism akibat penuaan, dan menignkatnya prosedur diagnostic
invasive, khusunya pada penyakit genitouriner. Endokarditis
Infeksi atau infektif dapat dibagi menjadi :
a. Endokarditis Infektif Akut
Disebabkan oleh mikrooganisme yang sangat virulen
(misalnya :Staphylococcus aureus) mikroorganisme ini
sering membentuk koloni di katup jantung , yang
sebelumnya normal dengan menimbulkan infeksi yang
disertai nekrosis, ulserasi, dan bersifat invasif. Secara klinis
terdapat demam yang progresif cepat disertai dengan
malaise, dan kelemahan. Vegetasi yang besar dapat
menimbulkan komplikasi emboli; splenomegali yang sering
ditemukan. Sekalipun terapi sudah diberikan, kematian tetap
terjadi pada beberapa hari hingga beberapa minggu pada 50
60 % pasien.
b. Endokarditis Infektif Subakut
Secara khas disebabkan oleh mikroorganisme dengan
virulensi yang sedang hingga rendah misalnya Streptococcus
viridians yang memebentuk koloni pada katup jantung yang
abnormal, atau yang pernah mengalami jejas. Destruksi
katup terjadi lebih ringan diabandingkan endokarditis infeksi
akut. Pola ini terjadi secara tersembunyi dengan kelehan
tidak enak badan (malaise) yang tidak spesifik, demam yang
tidak begitu tinggi, penurunan berat badan dan sindrom
mirip flu. Vegetasi yang terbentuk cenderung kecil sehingga
komplikasi emboli yang terjadi lebih jarang terjadi. Penyakit
ini cenderung memiliki perjalanan penyakit yang lama,
 sekalipun tanpa terapi sekalipun angka mortalitas yang lebih
rendah dibandingkan dengan endokarditis infektif akut.
3) Patofisiologi
1. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum
ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan
oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus
viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3
dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi
endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi,
dan kandida.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit
kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit
jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik,
prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof
obstruksi.Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung
rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub
mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena
endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis,
dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan
organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis
infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus,
penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus
eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau
tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih,
tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.
Saat ini faktor resiko terjadinya endokarditis akan semakin
meningkat , terutama pada pasien denga kelainan kongenital
jantungnya. Di Negara berkembang angka kejadian endokarditis
adalah 1,6 4,3 % di antara 100.000 penduduk. Dimana angka
kematian mencapai 20 40% meskipun diberikan antibiotic yang
cukup. Berikut ini etiologi yang ditemukan dari berbagai sumber
1. Kuman yang sering ditemukan pada biakan darah dengan
frekuensi tinggi ialah :
a. Streptococcus viridians (50- 60%)
b. Streptococcus anhemolyticus ( 5- 10%)
c. Staphylococcus aureus (10 20%) dan
d. kuman lain ataupun jamur (walaupun sangat jarang terjadi)
2. Penyakit dasar yang sering menyebabkan endokarditis
bakterialis adalah :
a. Penyakit jantung, yang dapat terutama dari valvulitis
reumatik(80%) dan
b. Penyakit jantung bawaan (10%) seperti pada TF, DSV, PS
dan bicuspis aortic valve
2. Proses terjadi
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam
reumatik suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi
streptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi persendian
menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya
jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung
dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan
fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons
terhadap streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun
pada jaringan yang terkena dan memben nodul, yang kemudian akan
diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam
proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik
yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian
pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis
rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang
serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek
samping kecatatan permanen. Endokarditis rematik secara anatomis
dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan,
yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala
jarum pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup.
Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya
suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup,
menyebabkanya menjadi memendek dan menebal disbanding yang
normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah
kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat
yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket
satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan
lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik
menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia
serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang
perawatan intensif. Selama miokardium masih biasa
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat.Namun cepat
atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi
dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

Beberapa sumber buku juga menyebutkan pathogenesis

mengenai Endokarditis infektif yakni mikroorganisme yang terbawa
darah biasanya bakteri merupakan prasyarat untuk terjadinya
endokarditis infektif/infeksi. Mikroorganisme tersebut bisa pula
 berasal dari tempat lain di dalam tubuh, penyalahgunaan obat
intravena, traktur urinarius, orofaring, atau kulit. Keadaan yang turut
mendukung diantaranya neutropenia, dan imunosupresi

3. Manifestasi Klinis
Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan
penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien, manifestasi penyakit
menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas atau tindakan
lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah,
letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun
dan sakit sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti
paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit
pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.
Manifestasi klinis atau tanda dan gejala yang muncul akibat
endokarditis adalah :
a. Embolisasi pertumbuhan vegetatif jantung yang disebabkan
oleh toksisitas infeksi akibat bakteri maupun organisme yang
menyerang jantung
b. Keluhan umum yang dirasakan adalah malaise, anoreksia,
penurunan berat badan, nyeri punggung dan persendian
c. Demam intermiten
d. Hemoragi splinter dibawah kuku jari dan jari kaki, peteki
pada konjungtiva dan membran mucus
e. Munculnya bintik roth
f. Manifestasi pada jantung yang dialami adalah kardiomegali,
gagal jantung kongestif, dan bising jantung yang
menginikasikan kerusakan pada katup
g. Manifestasi pada sistem saraf yaitu, sakit kepala, iskemia
serebal transien, lesi neurologis fokal, dan stroke
h. Emboli yang dapat menyebabkan pneumoni kambuhan, dan
abses paru yang selanjutnya mengakbatkan sesak napas,
krekels, dan mengi. Sedangkan pada ginjal hematuria dan
gagal ginjal.
 Manifestasi klinis atau tanda dan gejala yang muncul akibat
endokarditisbakterialis adalah :

a. Kelainan Jantung
Perubahan atau bertambahnya bising jantung yang relatif
cepat pada kelainan jantung bawaah atau kelaian katup
jantung rematik
b. Demam
Demam yang dapat mempengaruhi kondisi ini sangat
bervariasi. Biasanya demam ringan atau sedang berlangsung
berminggu minggu atau berbulan bulan dan kadang
disertai demam tinggi.
c. Kelainan Darah
Dalam hal ini kasus anemia, yang terdapat 75% pada pasien.
Keadaan pucat terlihat sejak anak sakit, biasanya jenis aeia
normokrom normositer dengan gambaran sumsum tulang
belakang yang khas.
d. Laju Endap Darah Tinggi
e. Leukositosis
Jumlah darah tepi bervariasi dari normal, leokositas ringan
atau berat bergantugn pada akut/subakut
f. Hipergamaglobulinemia
g. Splenomegali
Jika hal ini terjadi sangat cepat dan terdapat nyeri tekan maka
menunjukkan adanya infark limpa. Pada kasus kronis limpa
bisa menjadi sangat besar.
h. Kelainan pada Kulit.
Petekia,merupakan lesi eritematosa kecil , tidak hilang
bila ditekan dan bersal dari thrombosis atau embolus.
Oslers Nodes, beruoa nodul intermedial merah dan
nyeri yang muncul pada telapak jari , tangan , dan
kaki. Bisa muncul karena embolus
 Janeway lesion, berupa nodul pada telapak tangan dan
kaki akibat pendarahan
Splinterhemorrhage,yaitu lesi yang berwarna gelap
dibawah kuku , yang bergerak sesuai dengan
perumbuhan kuku.
i. Kelainan pada Mata
Selain petekie pada konjungtiva dapat terlihat juga
adanya white centered exudates pada fundus okuli.
j. Embolus pada Tempat lain
Hal ini terjadi karena embolus arteri (tetapi jarang). Bila
berasal dari jantung kanan maka akan menimbulkan infark
paru, dan jika berasal dari jantung kiri maka akan bersarang
pad atak ,ginjal dan limpa. Pembuluh arteri yang terkena akan
menjadi ulserasi dan aneurisma yang parah sewaktu waktu.
k. Jari jari tabuh
Gejala ini terjadi pada 50% penderita timbul setelah 3 6
minggu perjalanan penyakit. Sampai saat ini penyakitnya
belum jelas.
l. Kelaianan pada Ginjal
Untuk menentukan pengobatan, diperlukan biakan darah tiga
kali berturut turut.
4. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Diagnostik Keterangan

Laboratorium - Leukosit dengan jenis

neutrophil
- Anemia monokrom normositer
- LED meningkat
- Imunoglobulin serum

meningkat

- Fiksasi antigama (+)

- Hemolitik komplemen dan

komplemen C3 dalam serum

menurun

- Bilirubin meningkat

- Pada urin ada proteinuria dan

hematuria

- Vegetasi besar (> 5 mm)

Ekokardiografi - Prolaps mitral, fibrosis, dan
katup mitral

1. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED
meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama
globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3
dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan
hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro
organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap
hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan
dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari
mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan
 bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum
diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.
2. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
a. Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar
( > 5 mm).
b. Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang
progresif.
c. Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (
prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ).
d. Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya
destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan
penggantian katub.
3. Pemeriksaan rontgen, untuk melihat adanya klasifikasi pada katub.
4. Sinar X dada, dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi
pulmonal.
5. Kultur darah, dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur
penyebab.

5. Penatalaksanaan Medis
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi kuman
penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila
diperlukan. Mengobati kompliikasi yang terjadi. Sasaran pengobatan
adalah eradikasi total organisme penyerang melalui dosis adekuat
agen antimicrobial yang sesuai.
1. Isolisasikan organisme penyebab melalui seri kultur darah.
Kultur darah dilakukan untuk membantu perjalanan terapi
2. Setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katub serius
mungkin membutuhkan pengganti katub.
3. Suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan.
Penatalaksanaan medis umum:

1. Tirah baring
2. Farmakoterapi: antibiotic (vancomycyn, khususnya untuk
streptokokus viridians).
3. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian
antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin
perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau
mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai
tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung,
setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan
sebaiknya diberikan antibiotik.
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan
antibiotika intravena dosistinggi. Pemberian antibiotika saja
tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu dilakukan
pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti
katupyang rusak dan membuang vegetasi. Endokarditis infektif
dengan vegetasi ukurankurang dari 1 cm biasanya akan sembuh
dengan pemberian antibiotika selama 4-6minggu. Sedangkan
untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon
terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya
memerlukanterapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada
endokarditis bergantung padakeadaan yang mendasari
terjadinya endokarditis dan sensitifitas organismeterhadap jenis
antibiotika tertentu. Selain beberapa hal diatas terdapat pula
penatalaksanaan lainnya seperti:
1. Pemberian antibiotik sesuai dengan bakteri yang
menyerang pada endokarditis (contoh : penisilin G
pada streptococus)
2. Pemberian obat-obatan apabila terjadi gagal jantung
seperti digitalis, diuretic, dan vasodilator
3. Pembedahan Tindakan pembedahan dilakukan apabila:
 Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif
Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik
dari penilaianekokardiografi trans-esofageal
Vegetasi yang besar
Emboli sistemik yang berulang
Aneurisma katup mitral
Abses pada katup atau endokard jantung.
Sepsis yang sulit diatasi
Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang
adekuat
4. Pengobatan Suporfit
Pengobatan suporfit perlu diberikan selain pengobatan
pokok. Dalam banyak kasus pengobatan suporfit ini
justru sering kali sangat menentukan keberhasilan
pengobatannya. Berikut ini beberapa pengobatan
suporfit yang dapat dilakukan untuk pasien:
Diet tinggi kalori,protein, vitamin dan mineral
Perbaikan anemia dan penurunan laju endap
darah
Pada pemberian antibiotic dosis tinggi , perlu
diperhatikan kadar elektrolit dalam darah
sehubungan dengan dengan adanya natrium dan
kalium di dalam darah
Bila ada gagal jantung berikan digitalis dan
diuretikum
Berikan kortikosteroid bila ada tanda
hipersensitifitas terhadap penisilin atau antibiotic
lainnya dan pada komplikasi penyakit jantung
rematik aktif.
Istirahat mutlak dilakukan sampai gejala hilang,
mengingat jantung yang hiperaktif akan
memudahkan terjadinya embolus.
 Bila suhu meningkat dalam tahap pengobatan
maka perlu diperkirakan kemungkinan
terjadinya :
- Pengobatan yang tidak adekuat
- Tromboflebitis
- Embolus
- Metastatis dupuratis
- Drug fever dan
- Infeksi berulang

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat

tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup.
Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4
jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan
untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada
orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung
reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan
selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan
selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at ditambahkan
streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau
wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-
2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang
dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari.
Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap
penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4
jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g
tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal,
doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB
per oral.

Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang

terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat
meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi
bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan,
septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.

Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan

terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American
heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral
pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial.
Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin
oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah
dosis inisial.

Keperawatan

Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung

jawab perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar
praktek keperawatan yaitu sebagai berikut:

a. Independent
b. Dependent
c. Interdependent
B. Tinjauan Teori Askep Endokarditis
1. Pengkajian
Pengkajian awal
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi
a. Identitas Pasien
Nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan,
pendidikan, agama, alamat, tanggal MRS, Asuransi , dan
Identitas penanggung selama dirawat di RS.
b. Keluhan Utama
Keluhan yang dirasakan klien saat pengkajian yaitu
nyeri,demam tinggi, sesak nafas.( keluhan yang dirasakan
pasien saat pertama memasuki RS)
Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat penyakit yang diketahui dari pasien endokarditis
adalah adanya nafas pendek, kelemahan, demam tinggi, nyeri
pada dada dan tidak khas, adanya tanda kemerahan di kulit
tangan dan kaki
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dahulu yang sering dialami pasien
adalahmempunyai riwayat penyakit demam rematik
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga mempunyai penyakit yang menurun atau menular.

Data Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
a. Pernapasan
Gejala : napas pendek, napas pendek kronis memburuk pada
malam hari (miokarditis). Tanda : dispnea, dispneanokturnal,
Batuk, Takipnea, krekels dan ronki. Pernapasan dangkal.
b. Makan / minum
Membandingkan asupan nutrisi dan cairan pada pasien yang
mengalami gejala endocarditis
c. Eliminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan
frekuensi/jumlah urin.Tanda : urine pakat gelap
d. Gerak/Aktivitas
Gejala : kelelahan, kelemahan. Tanda : tachy cardi, penurunan
takanan darah, dispnea dengan aktivitas.
e. Istirahat dan Tidur
f. Temperatur
Kaji demam yang dialami oleh pasien yang merupakan proses
dari terjadinya infeksi dan peradangan pada pasien
Sirkulasi
Gejala : riwayat demam reumatik, penyakit jantung congenital,
IM, bedah jantung (CABG/penggantian katup/bypass
kardiopulmonal lama, palpitasi, jatuh pingsan).Tanda :
takikardia, distritmia.
- Perpindahan TIM (titik impuls maksimal) kiri dan
inferior (pembesaran jantung)
- Friction rub pericardia, (biasanya intermiten, terdengar
di batas sterna kiri).
- Murmor aortic, mitra, stenosis/insufisiensitrikuspid,
perubahan dalam murmur yang mendahului, disfungsi
otot papilar.
- Irama gallop(S3/S4). Bunyi jantung normal pada awal
perikarditis akut.
- Edema, DVJ (GJK)
- Petekie (konjungtiva, membrane mukosa).
- Hemoragi splinter (punggung kuku).
- Nodus Osler (jari/ibu jari)
- Lesi Janeway (telapak tangan, telapak kaki).
g. Nyeri/ketidak nyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam)
diperberat oleh inspirasi, batuk, garakan menelan, berbaring,
 hilang dengan duduk, bersandar ke depan (perikarditis). Tidak
hilang dengan nitrogliserin.
- Nyeri dada/punggung/sendi (endokarditis).
Tanda : perilaku distraksi misalnya gelisah.
h. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis,
trauma dada, penyakit)
- Keganasan/iradiasi torakal, dalam penanganan gigi,
pemeriksaan
- Endoskopik terhadap system GI/GU.
- Penurunan system imun misalnya program terapi
imunosupresi.
- SLE, atau penyakit kolagen lain.Tanda : demam.
i. Kebersihan diri
Mengkaji bagaimana kebersihan diri,dan perilaku hidup pasien
menyangkut kebersihan yang mempengaruhi pross terkait
penyakit pasien.
j. Prestasi
Kaji apakah pasien pernah memiliki prestasi mengenai
penyakit yang dialami saat ini.
k. Spiritual
Kaji agama dan hal hal yang menyangkut kepercayaan
pasien terhadap proses perawatan dan berkaitan dengan
penyakitnya apakah ada yang bertentangan.
l. Rekreasi
Kaji apakah riwayat dan kegiatan rekreasi saat ini yang
dilakukan oleh pasien mempengaruhi penyakit dan proses
penyembuhan pasien.
m. Sosial
Mengkaji proses sosial yang dialami pasien terkait dengan
penyakit yang saat ini dialami.
 n. Belajar
Kaji apakah pasien sudah mengetahui da sejauh mana
mengetahui tentang penyakit yang dialami saat ini. Pengkajian
dilakukan agar tepat dalam memberikan HE pada pasien.
(kutipan: marlynn E doenges,RENPRA edisi 3 halaman 129-
130)
Pemeriksaan Fisik
a. Airway
Yang perlu diperhatikan yaitu:
- Ada tidaknya sumbatan jalan napas
- Distress pernapasan
- Kemungkinan fraktur servikal
- Sumbatan jalan napas total:
- Pada pasien sadar : memegang leher, gelisah, sianosis.
- Pasien tidak sadar : tidak terdengar suara nafas dan sianosis.
b. Respirasi (Breathing)
data subyektif : Napas pendek ,memburuk pada malam hari
data obyektif :
- Dyspnea nocturnal
- Batuk
- Inspirasi wheezing
- Takipnea
- creackles dan ronchi lemah
- Respirasi lambat (Yang perlu
diperhatikan yaitu) : Frekuensi napas,
Suara pernapasan, Adanya udara
keluar dari jalan napas.
- Cara pengkajian:
Look : lihat pergerakan dada, irama,
kedalaman, simetris atau tidak,
dyspnea. Lihat juga apakah kesadaran
menurun, gelisah, adanya jejeas
 diatas clavikula, serta adanya
penggunaan otot tambahan.
Listen : dengan atau tanpa stetoskop
apakah ada suara tambahan.
Feel ( rasakan hembusan nafas pada
area kulit)
c. Sirkulasi (B2: blood)
- Data subyektif : Mempunyai riwayat demam rematik,
keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass
sering berdebar
- Data obyektif :
a. Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur,
disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem
b. Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan
membran mukus)
c. Perdarahan pada bagian tertentu
d. Oslers nodes pada jari/jari kaki
e. Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)
Yang perlu diperhatikan yaitu:
Ada tidaknya denyut nadi karotis
Ada tidaknya tanda-tanda syok
Ada tidaknya perdarahan eksternal
Pemeriksaan penunjang
a. EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,
disritmia (elevasi ST), PR depresi
b. Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial,
disfungsi katub, dilatasi atrium
c. Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
d. Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
e. Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan
jamur
f. BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
2. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut sehubungan dengan peradangan endokardium atau

perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi
jaringan.(endokardium).
2) Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d gangguan pada
katup jantung dan endothelium
3) Perubahan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses infeksi.
4) Resiko gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan
embolisasi
5) Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi
tentang proses penyakit.

3. Perencanaan
1) Nyeri akut sehubungan dengan peradangan endokardium atau
perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi
jaringan.(endokardium).
Ditandai dengan :
a. Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.
b. Nyeri sendi (joint pain)
c. Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan
merubah posisi.
d. Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :

a. Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.

b. Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
c. Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai
aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.
 Intervensi Rasional
MANDIRI: - Nyeri dada dapat dan
- Kaji keluhan nyeri dada. mungkin tidak menyertai
Perhatikan petunjuk endokarditis tergantung
nonverbal dari adatidaknya iskemia.
ketidaknyamanan - Tindakan ini dapat
- Berikan lingkungan yang menurunkan
tenang dan tindakan ketidaknyamanan fisik
kenyamanan, misal: dan emosional pasien
perubahan posisi, - Mengarahkan kembali
gosokkan punggung, perhatian ,memberikan
penggunaan kompres distraksi dalam tingkat
hangat/dingin. aktivitas individu
- Berikan aktivitas hiburan - Mengalihkan sensasi
yang tepat. nyeri yang dirasakan oleh
- Lakukan latihan relaksasi pasien
dan teknik nafas dalam - Dapat menghilangkan
nyeri,menurunkan
KOLABORATIF: respons inflamasi
- Berikan obat-obatan - Memaksimalkan
sesuai indikasi. ketersediaan O2 untuk
- Berikan O2 suplemen menurunkan beban kerja
sesuai indikasi. jantung dan mencegah
iskemia
2) Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d gangguan pada katup
jantung dan endothelium
Intervensi
MANDIRI:
- Pantau frekuensi/irama,bunyi
jantung.
- Berikan tindakan
kenyamanan misalnya
gosokan punggung,posisi
semi fowler dan hiburan
KOLABORATIF:
- Berikan obat sesuai indikasi
Rasional
- Takikardi dan distrimia
dapat terjadi saat jantung
berupaya untuk
meningkatkan
curahnya,berespons pada
deman,hipoksia dan iskemia
- Meningkatkan relaksasi dan
mengarahkan kembali
perhatian
- Meningkatkan kontraksi
ventrikel

3) Perubahan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses infeksi.

Intervensi Rasional
MANDIRI: - Peningkatan panas
- Kaji adanya dehidrasi, menyebabkan pengeluaran
diaforesis, turgor kulit cairan melalui evavorasi
jelek, membran mukosa - Menunjang diagnose lebih
kering. lanjut
- Ukur suhu tubuh 4 8 - Mengetahui
jam. keseseimbangan cairan saat
- Pantau masukan dan peningkatan suhu
haluaran cairan setiap 8 - Mencegah terjadinya
jam. phlebitis
- Pantau sisi IV adanya - Membantu menurunkan
kemerahan dan bengkak, suhu tubuh karena proses
ganti tempat setiap 24 infeksi
jam.
KOLABORATIF:
- Berikan antibiotik
antipiretik sesuai pesanan,
pastikan obat diberikan
sesuai pada waktunya..
4) Resiko gangguan perfusi jaringan yang berhubungan dengan
embolisasi
Intervensi Rasional
MANDIRI: - Adanya Emboli
- Kaji adanya tanda menyebabkan
embolisasi setiap shift, penyumbatan aliran darah
laporkan adanya tanda sehingga terjadi hipoksia
embolisasi pada dokter jaringan
dengan segera. - Membantu penegakkan
- Lakukan pemeriksaan diagnose selanjutnya.
neurologis setiap shift - Mengurangi
atau sesuai kondisi klien. pembentukan embolisme
- Instruksikan klien tentang karena pembekuan sel-sel
perlunya meneruskan darah
antikoagulan, jika - Meningkatkan sirkulasi
dipesankan untuk perifer dan aliran balik
mencegah periode vena untuk mengurangi
embolik lanjut. pembentukan emboli dan
- Dorong latihan aktif thrombus
dengan rentang gerak - Digunakan secara
sesuai toleransi profilaksis untuk pasien
tirah baring
KOLABORATIF:
- Berikan terapi
antikoagulan.
5) Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi
tentang proses penyakit

Intervensi Rasional
Mandiri : - Untuk bertanggung jawab
- Jelaskan efek emosi kepada kesehatannya.
inflamasi pada jantung Pasien membutuhkan
secara individual. Berikan pengerrtian tentang
penjelasan mengenai penyebab khusus,
gejala-gejala komplikasi tindakan, dan efek jangka
dan tanda0tanda tersebut panjang yang mungkin
harus segera di laporkan terjadi pada kondisi
pada petugas kesehatan inflamasi, baik tanda dan
seperti demam, gejala atau komplikasinya
peningkatan nyeri dada - Informasi di butuhkan
yang luar biasa. untuk meningkatkan
- Beritahukan pasien/ perawatn diri, untuk
orang terdekat mengenai menambah kejelasan
dosis, aturan, dan efek efektivitas pengobatan,
pengobatan. dan pencegahan
- Identifikasi tindakan- komplikasi
tindakan untuk - Bakteri umumnya di
dapatkan di dalam mulut.
mencegah endokarditis
Pada gusi dapat masuk
seperti : perawatan gigi
sirkulasi sistemik.
yang baik, cegah
Perkembangan infeksi
penderita agar tidak
khususnya infeksi
terkontaminasi infeksi streptokokus dan
(khususnya infeksi pneumokokus. Atau
saluran pernafasan) influenza meningkatkan
kemungkinan risiko
gangguan jantung.
4. Evaluasi
1) Nyeri berhubungan dengan efek-efek sistemik dari infeksi.
- Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
- Mendemonstrasikan penggunaan keterampilan relaksasi dan
aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi individual.
- Mengidentifikasi metide yang memberi penghilangan.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan faktor biologi (demam, infeksi).
- Status nutrisi dipertahankan/ diperbaiki.
- Pencapaian perbaikan berat badan sesuai usia, jenis kelamin.
- Klien mengungkapkan nafsu makan meningkat.
3) Perubahan suhu tubuh yang berhubungan dengan proses infeksi.
- Proses inflamasi telah hilang.
- Kulit lembab dan kering.
4) Potensial perubahan perfusi jaringan serebral yang berhubungan
dengan embolisasi
- Perfusi jaringan serebral dipertahankan.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
5) Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi
tentang proses penyakit.
- Menyatakan pemahaman tentang proses inflamasi,
kebutuhan pengobatan, dan kemungkinan komplikasi.
- Mengidentifikasi /melakukan pola hidup yang perlu atau
perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya / terjadinya
komplikasi.
C. Daftar Pustaka

Leatham, Aubrey.(2002).Kardiologi.Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, Arif.(2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.

Wilkinson,Judith.M.(2006).Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta: EGC.

Ardiansyah, Muhamad.2012. Keperawatan Medikal Bedah untuk Mahasiswa.

Jogjakarta.Diva press

Leatham, Aubrey.2002.Kardiologi.Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta: Salemba Medika.

Wilkinson,Judith.M.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC.Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta :

EGC

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba

Medika

Baughman,Diane C.2000.Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC

Sloanne, Ethel.2004. Anatomi Dan Fisiologi Untuk Pemula.jakarta:EGC

Smeltzer,Suzanne C.2002 Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:EGC

Baradero,Mary et all.2008.Klien dengan Gangguan Kardiovaskular.Jakarta:EGC

Marlynn E doenges,2002,Rencana Asuhan Keperawatan:Jakarta,EGC

Pathway Endokarditis