1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Endokarditis infektif (EI) merupakan infeksi permukaan endokardium

jantung, dapat mengenai satu atau lebih katup jantung, mural endokardium,

atau defek septum. Efeknya terhadap jantung dapat berupa insufi siensi

katup, gagal jantung dan abses miokardium. Penyakit ini merupakan

penyakit yang jarang dijumpai, namun dapat memberikan komplikasi

neurologis yang dekat dengan kematian. Pada sebagian kasus, gangguan

neurologis merupakan satu-satunya gejala saat pasien datang ke rumah

sakit. Gejala neurologis yang muncul dapat sangat aneh (bizarre) ataupun

terlihat sangat berat, sehingga menutupi gejala endokarditisnya. Apabila

tidak segera diobati dapat menyebabkan kematian.

Jantung yang telah mengalami kerusakan biasanya mudah terserang

endokarditis infekstif. Penyakit jantung yang mendahului endokarditis, bisa

berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung baru. Dahulu

diduga infeksi yang terjadi pada endokard hanya disebabkan oleh bakteri,

sehingga mendapat nama endokarditis bakterial. Namun kini diketahui

infeksi ini bukan saja disebabkan oleh bakteri tetapi bisa juga disebabkan

oleh mikro-organisme lain, seperti jamur, virus dan lain-lain.

Pertama kali endokarditis infektif dideskripsikan oleh Lazaire Riviere

pada tahun 1674 dari pemeriksaan otopsi. Pada tahun 1885, presentasi

pertama dalam bahasa Inggris dilakukan oleh William Osler menggunakan

deskripsi komprehensif. Insidens terjadinya endokarditis infektif diperkirakan

 2

3-9 kasus per 100.000 penduduk di Negara maju. Perbandingan angka

kejadian pria dan wanita sekitar 2 : 1. Pada penelitian Osler, insidens

gangguan neurologis pada endokarditis infektif terjadi pada 12,5% kasus;

3% kasus gejala primer yang dijumpai hanya gangguan neurologis.

Ditemukan 15-30% penderita endokarditis infektif mengalami gangguan

neurologis pada penelitian lainnya.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katup yang telah

mengalami kerusakan, akan tetapi juga pada endokard dan katup sehat,

misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan narkotik intervena

atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa hiperakut, akut, subakut

atau kronik, bergantung pada virulensi mikro-organisme dan daya tahan

penderita. Sebelum era antibiotik, endokarsitis infektif subakut hampir selalu

fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun, sedangkan endokarditis

hiperakut atau akut secara klinis hampir tidak dikenal, karena penderita

telah meninggal lebih dahulu disebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis

jantung yang terkena infeksi timbul, walaupun pada autopsi jelas terlihat

vegetasi infektif pada endokard atau katup jantung.

Endokarditis infektif kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosisnya

sewaktu penderita masih hidup karena gejala yang tidak khas dan yang

ditemukan hanyalah gejala-gejala infeksi saja. Untuk itu pada makalah ini

penulis tertarik untuk membahas tentang endokarditis.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi dari endokarditis ?

2. Apa klasifikasi dari endokarditis?

 3

3. Bagaimanakah etiologi dari endokarditis ?

4. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis ?

5. Apa saja manifestasi klinis dari endokarditis ?

6. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan dari endokarditis?

7. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari endokarditis ?

8. Bagaimana penatalaksanaan dari endokarditis ?

9. Apa prognosis dari endokarditis?

C. TUJUAN

A. Tujuan umum :

Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep

asuhan keperawatan dari endokarditis.

B. Tujuan khusus :

1. Mengetahui definisi dari endokarditis.

2. Mengetahui klasifikasi dari endokarditis.

3. Mengetahui etiologi dari endokarditis.

4. Mengetahui patofisiologi dari endokarditis.

5. Mengetahui manifestasi klinis dari endokarditis.

6. Mengetahui komplikasi yang ditimbulkan endokarditis

7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik endokarditis.

8. Mengetahui penatalaksanaan dari endokarditis.

9. Mengetahui prognosis dari endokarditis.

 4

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Endokarditis adalah inflamasi yang terjadi pada lapisan endothelial

jantung. (Marylinn E. Doengoes, 2000: 129).

Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan

jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis infeksi dan endokarditis

rematik. Penyebab terjadinya endokarditis rematik disakibatkan langsung

oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi

streptokokus. Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bakterial)

adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau jenis

organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup. (

Muttaqin. 2009 )

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh

mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. (Wajan Yuni Udjianti,

keperawatan kardiovaskuler)

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah

mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang sehat,

misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.

Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada

virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut

hampir selalu menjadi fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak

pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan

karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat

 5

diagnosanya, karena gejalanya tidak khas (buku saku KMB burner &

suddart)

Endokarditis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba

pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya

terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada endokardium di

tempat lain (Mansjoer, 2000).

Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung

(lapisan yang paling dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/

mikroorganisme yang masuk. Biasanya secara normal selalu ada kuman

yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya

lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran

yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel-sel

inflamasi saling berkaitan satu sama lain.

B. KLASIFIKASI

Endokarditis diklasifikasikan secara klinis menjadi akut dan subakut.

Dalam pembagian ini dapat diketahui rentang keparahan penyakit dan

temponya, dan untuk mengetahui penyebab dari endokarditis penderita

akibat virulensi mikroorganisme penginfeksi atau akibat adanya penyakit

jantung yang mendasari. Endokarditis akut adalah infeksi berat destruktif,

biasa terjadi pada katup yang normal, disebabkan oleh organisme virulen

dan dapat mengakibatkan kematian dalam hitungan hari sampai minggu

pada lebih dari 50% pasien meskipun telah mendapatkan terapi antibiotik

maupun tindakan pembedahan.

 6

Sedangkan organisme dengan virulensi yang rendah dapat

menyebabkan infeksi pada jantung yang sebelumnya abnormal terutama

pada katup yang mengalami deformitas. Pada kasus seperti ini, penyakit

endokarditis ini muncul secara perlahan dan bahkan tanpa terapi

pengobatan yang berlangsung hingga berminggu-minggu atau beberapa

bulan. Kasus seperti ini disebut dengan endokarditis subakut dan

sebagian besar akan pulih setelah mendapatkan terapi antibotik yang

sesuai (Robbins, 2009).

C. ETIOLOGI

Penyebab utama dari endokarditias infeksiosa (sekitar 80%) adalah

jenis mikroorganisme Streptococcus dan Staphylococcus. Proporsinya

berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber infeksi, usia,

dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang paling sering

diidentifikasi sebagai penyebab, mungkin karena peningkatan proporsi

kasus endokarditis infeksiosa yang berhubungan dengan tindakan medis.

Kasus endokarditias infeksiosa yang disebabkan oleh Streptococcus

dalam rongga mulut insidensnya menurun di negara-negara maju.

Jenis Endokarditis Infektif yang berbeda memiliki penyebab yang

beragam dan melibatkan patogen yang berbeda pula. Mikroorganisme

yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus

viridans untuk endokarditis subakut, dan Staphylococcus aureus untuk

endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis,

streptokok dan stafilokok lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob,

jamur, virus, dan kandida. Faktor predisposisi endokarditis infeksiosa

 7

adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup

aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan,

katup yang floppy pada sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau

orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital

atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung

bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan

pemberian nutrisi parenteral yang lama.

Pembagian penyebab bisa juga berdasarkan jenis katup dan kondisi

tertentu seperti :

1. Endokarditis Pada Katup Buatan

Pada tahap awal endokarditis ini, (biasanya setelah

pembedahan), memiliki gambaran bakteriologis dan prognosis yang

berbeda dengan endokarditis pada katup buatan tahap akhir, yang

mirip dengan gambaran pada endokarditis subakut pada katup asli

(alami/bukan buatan).

Infeksi yang terjadi pada katup buatan biasanya berhubungan

dengan abses lokal, pembentukan fistula, atau luka operasi yang

membuka kembali (eviscerasi/dishiscence). Hal ini dapat

mengakibatkan syok, gagal jantung, block jantung, pengalihan darah

menuju atrium kanan, tamponade perikardium, dan emboli perifer ke

sistem saraf pusat atau tempat lainnya.

Endokarditis katup buatan tahap awal dapat disebabkan oleh

beberapa macam patogen, antara lain Staphylococcus aureus dan

Staphylococcus epidermidis. Mikroorganisme nosokomial ini

 8

biasanya resisten terhadap methicillin (MRSA). Secara keseluruhan

Coagulase-Negative Staphylococcus adalah penyebab tersering

Endokarditis pada katup prostetik (30%). Staphylococcus aureus

menyebabkan 17% Endokarditis katup buatan tahap awal dan 12%

tahap akhir. Corynebacterium, nonenterococcal streptococci, fungi

(Candida albicans, Candida stellatoidea, Aspergillus species),

Legionella, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella

corrodens, Kingella kingae) merupakan mikroorganisme penyebab

endokarditis katup buatan lainnya.

2. Endokarditis pada Katup Asli

Beberapa penyebab utama endokarditis pada katup alami antara lain

a. Penyakit Rematik Katup (30% dari kasus) utamanya melibatkan

katup mitral diikuti oleh katup aorta.

b. Penyakit Jantung kongenital (15% dari kasus) antara lain patent

ductus arteriosus ventricular septal defect (VSD),

tetralogi Fallot, atau lesi bawaan atau lesi bedah beraliran

tinggi.

c. Prolaps katup mitral dengan murmur (pada 20% kasus)

d. Penyakit Jantung degeneratif, termasuk di dalamnya stenosis

aorta terklasifikasi dikarenakan katup bikuspid, sindroma

Marfan, atau penyakit sifilitik.

e. Sekitar 70% dari infeksi endokarditis jenis ini disebabkan oleh

Streptococcus sp, termasuk Streptococcus viridans,

 9

Streptococcus bovis, dan enterococci. Staphylococcus species

menjadi penyebab pada 25% dari kasus endokarditis tipe

biasanya menunjukkan manisfestasi akut yang lebih agresif.

3. Endokarditis Infektif pada Penyalahgunaan Narkoba Intravena

Penegakan diagnosis untuk endokarditis pada

penyalahgunaaan obat melalui intravena biasanya sulit dan butuh

tingkat kejelian yang tinggi. Dua dari tiga pasien tidak memiliki

riwayat terdahulu akan adanya penyakit jantung atau penemuan

murmur pada pemeriksaan sebelumnya. Murmur dapat tidak

ditemukan pada pasien dengan penyakit trikuspid, yang disebabkan

pressure gradient yang relatif kecil pada katup tersebut. Gejala paru

sering ditemukan pada pasien dengan infeksi trikuspid, sepertiga

kasus memiliki nyeri dada pluera, dan 75% kasus menunjukkan

kelainan radiologis pada dada.

Staphylococcus aureus adalah penyebab paling umum (< 50%

kasus) pada pasien endokarditis jenis ini. Penemuan MRSA

meningkat pada infeksi Staphylococcus Aureus dan biasanya

berhubungan dengan riwayat opname sebelumnya, kecanduan

jangka panjang, dan penggunaan antibiotik yang tidak sesuai

resep. Streptococci dan enterococci grup A, C dan G juga ditemukan

pada pasien endokarditis tipe ini. Akhir-akhir ini kuman gram negatif

juga menjadi penyebab namun lebih jarang, contohnya P.

aeruginosa dan kuman kelompok HACEK (Haemophilus aphrophilus,

 10

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,

Eikenella corrodens, Kingella kingae).

4. Endokarditis Infektif Nosokomial

Penanganan endokarditis tertentu biasanya dilakukan dengan

pendekatan metode-metode terbaru yang melibatkan peralatan

intravaskuler seperti kateter intravena perifer, alat pacu irama jantung

seperti pacemaker, defibrillator, kateter dan shunt hemodialysis,

terapi obat dan makanan melalui hyperalimentation. Pasien yang

terindikasi melakukan prosedur-prosedur ini biasanya memiliki

penyakit penyerta yang signifikan, umur yang lebih lanjut, dan mudah

terpapar infeksi Sthaphylococcus aureus. Angka kematian pada

pasien kelompok ini tinggi.

Mikroorgansime yang paling umum menyebabkan endokarditis

infektif nosokomial (endokarditis yang terjadi saat pengobatan pada

fasilitas pelayanan kesehatan) adalah kuman coccus gram positif

(Staphylococcus aureus, Coagulase-Negative Staphylococcus,

enterococci, streptococci nonenterococcal).

5. Fungi (Jamur)

Fungal endokarditis biasanya ditemukan pada penyalahgunaan

obat melalui intravena (suntikan) dan pasien ICU (intensive care unit)

yang menerima antibiotik spektrum luas. Kultur darah biasanya

negatif, dan diagnosis kadangkala terjadi pada saat pemeriksaan

mikroskopis dari emboli yang besar. Biasanya pada kasus EI

 11

subakut. Fungi yang paling umum menyebabkan EI dan mengenai

baik katup buatan maupun katup alami adalah Candida albicans.

Fungi yang ditemukan pada Endokarditis Infektif Penyalahgunaan

obat Intravena biasanya adalah Candida parapsilosis or Candida

tropicalis. Aspergillus species juga ditemukan pada EI katup buatan

dan EI nosokomial.

6. Faktor Risiko Endokarditis Infektif

Prinsip faktor risiko ini adalah dengan dasar pertimbangan

bahwa pada individu yang sehat, bakteremia (kuman yang masuk ke

aliran darah) dapat secara cepat tertangani tanpa dampak yang

merugikan. Walaupun demikian, jika suatu katup jantung mengalami

kerusakan, bakteri dapat menempel pada katup tersebut, yang

akhirnya menyebabkan EI. Sebagai tambahan, seorang pasien

dengan sistem imun yang melemah, konsentrasi bakteri dalam darah

dapat mencapai level yang cukup tinggi untuk meningkatkan

kemungkinan beberapa menempel pada katup. Beberapa faktor

risiko signifikan seperti di bawah ini :

 Katup jantung buatan

 Alat di dalam jantung (Intracardiac) seperti pacemaker,

Implantable cardioverter-defibrillators

 Kelainan jantung sianotik kongenital

 Riwayat endokarditis infektif

 Penyakit jantung rematik kronik yang merupakan respon

autoimun terhadap infeksi Streptococcus pyogenes berulang

 Lesi valvular degeneratif yang berhubungan dengan umur

 12

 Hemodialysis (cuci darah)

 Kondisi yang menyebabkan sistem imun menurun seperti

diabetes mellitus, alkoholik, HIV/AIDS dan penyalahgunaan obat

intravena.

Keadaan lain yang menyebabkan bakteri dengan jumlah yang

tinggi memasuki aliran darah antara lain kanker kolorektal (paling

banyak Streptococcus bovis), infeksi saluran kemih berat (paling

banyak enterococci) dan injeksi obat (Staphylococcus aureus).

Dengan jumlah bakteri yang sangat tinggi, atau bakteri yang memiliki

virulensi tinggi seperti Staphylococcus aureus sebuah katup jantung

yang sehat dan normal pun dapat terinfeksi .

Pengguna obat-obatan yang disuntik (intravenous) lebih

cenderung mendapatkan infeksi pada katup-katup jantung sebelah

kanan karena vena yang diinjeksi masuk ke jantung bagian kanan.

Pada penyakit jantung rematik, infeksi terjadi pada katup aorta dan

mitral pada jantung bagian kiri. Faktor risiko lain untuk meningkatkan

kemungkinan terjadinya endokarditis infektif adalah kadar sel darah

putih yang rendah, immunodefisiensi, immunosupresi, dan

keganasan.

7. Tindakan dokter gigi

Prosedur-prosedur yang dilakukan oleh dokter gigi (biasanya

karena Streptococcus viridans, yang tinggal di dalam rongga mulut)

seperti pembersihan karang gigi, ekstraksi (pencabutan) gigi dan lain-

lain sebaiknya pasien dikonfirmasi sebelumnya apakah memiliki

kelainan pada jantung. Antibiotik diberikan pada pasien dengan

 13

kelainan jantung sebagai pencegahan, walaupun praktek ini tidak lagi

dilakukan di amerika serikat sejak dikeluarkannya panduan oleh

American Heart Association pada tahun 2007, dan di Inggris pada

maret 2008 berdasarkan panduan pedoman NICE.

D. PATOFISIOLOGI

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardium jantung,

termasuk katup. Endokarditis infeksi adalah penyakit serius dengan

angka mortalitas 20% sampai 30%. Angka ini lebih tinggi pada individu

yang berusia lebih dari 60 tahun. Diagnosis yang cepat mulainya terapi

yang tepat dan identifikasi dini komplikasi adalah kunci untuk pasien yang

baik. Pada masa lalu penyakit jantung reumatik menjadi penyebab dari

sebaian besar kasus endokarditis. Saat ini endokarditis lebih ditemukan

pada pasien yang memiliki katup prostetik, mereka yang

menyalahgunakan obat-obatan intravena (IV) atau pasien yang

mengalami prolaps katup mitral atau abnormalitas nonreumatik lain.

Organisme infeksius umum adalah streptokokus, enterokokus dan

staphylococcus aureus.

Perkembangan endokarditis infektif adalah proses kompleks yang

memerlukan terjadinya beberapa elemen kritis. Pertama, harus ada

kerusakan endotel yang memajankan dasar membran katup ke aliran

darah turbulen. Endokard yang memiliki permukaan tidak rata akan

mudah terinfeksi oleh bakteri. Sehingga akan mudah terjadi vegetasi atau

penempelan bakteri yang terdiri dari trombosis dan fibrin. Kedua bekuan

ini atau vegetasi harus terpajan dengan bakteri melalui transport aliran
 14

darah, seperti yang telah terjadi pada manipulasi gigi atau prosedur

urologi.

Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga

memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan

menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen

dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi

dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses

miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae

maka dapat terjadi raptup yang mengakibatkan jantung bocor. Bakteri

berpoliferasi pada vegetasi ini untuk dua alasan yakni aliran darah

turbulen yang melintasi katup membantu mengonsentrasikan sejumlah

bakteri dekat dengan vegetasi dan vegetasi itu sendiri menutup bakteri

dengan lapisan trombosit dan fibrin yang melindungi koloni bakteri dari

mekanisme pertahanan alami tubuh. Katup yang tidak berfungsi ini pada

akhirnya menyebabkan gagal jantung berat. Partikel dari vegetasi yang

terinfeksi atau katup yang rusak berat dapat terlepas dan dapat

menyebabkan emboli perifer (Nodus Osler). (Morton, 2011).

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian

lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis

infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan

jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang

besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat terangkut sampai di otak,

limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila

emboli menyangkut di ginjal, akan meyebabkan infark ginjal,

 15

glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit

dan nyeri tekan.

Faktor resiko endokarditis :

Endokarditis katup asli

o Prolpas katup mitral

o Lesi degeneratif katup mitral dan katup aortic

o Penyakit jantung kongenital

o Penyakit jantung reumatik

o Penyalahgunaan obat intravena (IV)

o Usia lebih dari 60 tahun (terutama pada individu yang

memiliki katup prostetik atau lesi degeneratif)

o Diabetes (karena aterosklerosis yang dipercepat dan

predisposisi infeksi)

o Kehamilan (jarang), yang berkaitan dengan penyakit jantung

yang mendasarinya, prosedur gigi, kelahiran prematur,

pecah ketuban yang lama, kala tiga persalinan yang

memanjang, dan pelepasan plasenta manual.

Endokarditis katup prostetik

Dini (dalam 60 hari pembedahan)

o Infeksi nosokomial

o Kateter IV sentral

o Kateter arteri

o Kabel pacu jantung

o Slang endotrakeal
 16

Lambat (setelah 60 hari)

o Manipulasi gigi, geniourinari atau gastrointestinal.

E. MANIFESTASI KLINIS

Endokardritis lebih sering terjadi pada jantung yang memiliki

kecacatan, penyakit timbul mendadak. Tanda-tanda infeksi lebih

menonjol, seperti demam yang tinggi dan menggigil, sering ditemukan jari

tabuh atau clubbing finger dan bercak kemerahan pada telapak tangan

dan kaki atau yang biasa disebut janeway lession. Terdapat tanda-tanda

pada mata berupa petechiae pada mukosa dan perdarahan retina atau

biasa disebut roth spot. Kemudian diikuti kebutaan, tanda-tanda

endoftalmitis, dan panoftalmitis. Emboli biasanya lebih sering terjadi dan

umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar sehingga

menimbulkan infark atau abses paru dan sebagainya. Bising jantung baru

atau perubahan murmur jantung dapat terjadi.

Gejala timbulnya dapat lebih kurang dari 2 minggu sesudah masa

inkubasi. Keluhan umum yang sering dirasa pada penderita endokarditis

adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu, banyak keringat malam,

nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit kepala dan sakit

sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada,

hematuria, sakit perut, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan sakit

pada kulit.

Demam dapat terjadi terus-menerus, remiten, intermiten atau sama

sekali tidak teratur, disertai menggigil dengan puncak panas 38 – 40 0 C

 17

dan terjadi ketika sore atau malam hari. Sering disertai juga menggigil

pada suhu badan yang tinggi, kemudian muncul keringat banyak. anemia,

pembesaran hati dan limpa dapat terjadi. Gejala emboli dan vaskular

dapat terjadi berupa petechiae pada mukosa, tenggorokan, mata dan

juga pada semua bagian kulit terutama di dada.

Gejala-Gejala Dari Endokarditis :

 demam,

 kelelahan,

 petechiae (bintik-bintik merah)

 osler nodes

 janeway lesion

 clubbing finger

 takikardia

 bradikardia

 murmur jantung

 splinter hemorarghies

 sesak nafas

 takipnea

 batuk

 nafsu makan menurun

Pada endokarditis, pembiakan-pembiakan darah dapat seringkali

mendeteksi bakteri-bakteri yang menyebabkan endokarditis. Gejala-

gejala juga dapat berkembang menjadi anemia, darah dalam urin, jumlah
 18

sel darah putih yang meningkat, dan bunyi desiran jantung yang tidak

normal yang baru.

F. KOMPLIKASI

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi

neurologi merupakan hal yang penting karena sering terjadi, merupakan

komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:

a. Penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari

vegetasi endokardial.

b. Infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena

septik emboli atau bakterimia.

c. Reaksi immunologis.

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

 Infark atau infark berdarah.

 Pendarahan intra serebral, sab, perdarahan subdural.

 Proses desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma.

 Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.

Bila terjadi emboli akan mengakibatkan :

 Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah.

 Lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari istemianya apakah

dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka

gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerusakan

jaringan otak dan terjadi proses supurasi.

Hal tersebut mengakibatkan:

 Septik atau septic meningitis.

 Abses, mikro abses otak.

 19

 Meningoencephalitis.

Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi

aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang

bersangkutan. Berbagai faktor yang dapat menimbulkan kelainan

neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-obatan,

pengaruh toksis dari infeksi sistemik, reaksi imunitas terhadap pembuluh

darah, proliferatif endarteritis.

Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif :

a. Gagal jantung

Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung

sedang sampai berat dan kematian terjadi 85% dari 95 kasus.

b. Emboli

Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan

50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering

terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas,

usus, mata dll.

c. Aneurisma nekrotik

Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami

perdarahan.

d. Gangguan neurologik

Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif.Gangguan bisa

berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa (psikotik) meningo

ensepalitis seteril.Kelainan pada pembuluh darah otak 80%

disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

 20

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan Laboratorium

Sangatlah penting mengisolasi penyebab organisme dari aliran

darah. Hal ini tidak hanya untuk menegakkan diagnosis tetapi juga

memberi petunjuk jenis antibiotik atau kombinasi obat yang akan

diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme penyebab infeksi.

Sewaktu melakukan kultur darah, sangatlah penting mencegah

kontaminasi bakteri kulit dari sekelilingnya terhadap sampel darah.

Melakukan sterilisasi kulit di atas vena yang akan diambil darahnya

penting dilakukan, biasanya menggunakan antiseptik kuat seperti

klorherksidin dalam 70% etanol. Sekitar seperempat kultur darah

menunjukkan pertumbuhan bakteri kulit, sehingga terjadi kesalahan

diagnosis dan pengobatan yang tidak tepat. Pembebasan bakteri dari

vegetasi mungkin dilakukan secara bertahap dalam jumlah yang

sedikit. Karenanya kultur darah yang multiple sebaiknya dilakukan

setiap hari, sampai dua atau tiga hari. Pada prakteknya pada

penderita dalam keadaan sangat sakit atau menderita, secara klinis

pengobatan harus segera mungkin dilakukan begitu dicurigai.

Walaupun hasil kultur darah belum selesai diperiksa. Pada sebagian

besar penderita dengan bukti jelas adanya endokarditis, kultur darah

menunjukkan hasil negatif. Penyebab kegagalan dapat menentukan

organisme karena :

 Adanya dinding pembatas bakteri di dalam massa fibrinosa

vegetasi
 21

 Pemberian antibiotik sebelum kultur darah dilaksanakan,

dimana terjadi kondisi klinis yang tertutupi karenanya perlu

penghentian pengobatan untuk sementara waktu dan kemudian

baru diambil darahnya untuk kultur.

 Kadang-kadang organisme yang tidak biasa , seperti riketsia

penyebab demam “Q” yang tidak tumbuh pada media kultur

biasa pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan pola tes

serial antibodi.

b. Elektrokardiografi

Ekokardiografi pada saat ini merupakan alat penting yang

digunakan untuk :

 Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar

( > 5 mm)

 Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang

progresif

 Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap

mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral)

 Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya

destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan

penggantian katub.

c. Pemeriksaan lain

Dapat ditemukan anemia yang bersifat hemolitik. Leukositosis

tidak selalu ditemukan, pada tipe yang akut leukositosis lebih nyata

daripada yang subakut. Pada penderita dengan glomerulonefritis

dapat ditemukan hematuria dan proteinuria. Pada penderita EI juga

 22

terjadi peningkatan CRP dan hipergamaglobulin. Pemeriksaan

radiologi berupa foto torak untuk memastikan kardiomegali pada

penderita Endokarditis Infektif dengan gagal jantung.

H. PENATALAKSANAAN

Kesuksesan terapi sangat dipengaruhi oleh diagnosis dini dan

penanganan sesegera mungkin. Tujuan terapi adalah untuk membasmi

mikroorganisme infektif dan menangani seluruh komplikasi sekunder

dengan strategi sebagai berikut menangani bakterimia bila ada

menghilangkan sumber infeksi ekstrakardiak mencegah kerusakan katup

lebih lanjut menangani komplikasi kardiak seperti CHF atau aritmia dan

menangani komplikasi ekstrakardiak.

Terapi dilakukan secara intensif dengan obat-obat antimikroba,

dalam waktu panjang, dan lebih baik didasarkan pada hasil uji

sensitivitas. Untuk menangani infeksi bakteri, pada penanganan awal

dapat menggunakan antibiotik parenteral (secara IV) agar konsentrasi

antibiotik yang tinggi di dalam serum dicapai dengan cepat, selama 1-2

minggu. Pada penanganan awal dapat menggunakan antibiotik spektrum

luas (ampicilin dan gentamisin atau cefalotin dan gentamisin), kemudian

dapat diganti sesuai dengan hasil uji sensitivitas. Ampisilin atau cefalotin

diberikan pada dosis 20-40.

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika

intravena dosis tinggi. Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi

katup buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk

memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang vegetasi.

Endokarditis infektif dengan vegetasi ukuran kurang dari 1 cm biasanya

 23

akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6 minggu.

Sedangkan untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak

respon terhadap pemberian antibiotika selama 3 minggu biasanya

memerlukan terapi pembedahan. Terapi dan prognosis pada endokarditis

bergantung pada keadaan yang mendasari terjadinya endokarditis dan

sensitifitas organisme terhadap jenis antibiotika tertentu

Selain beberapa hal diatas terdapat pula penatalaksanaan lainnya

seperti:

a. pemberian antibiotik sesuai dengan bakteri yang menyerang

pada endokarditis (contoh : penisilin G pada streptococus)

b. pemberian obat-obatan apabila terjadi gagal jantung seperti

digitalis, diuretik, dan vasodilator

c. Pembedahan Tindakan pembedahan dilakukan apabila :

- Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif

- Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaian

ekokardiografi trans-esofageal

- Vegetasi yang besar

- Emboli sistemik yang berulang

- Aneurisma katup mitral

- Abses pada katup atau endokard jantung.

- Sepsis yang sulit diatasi

- Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat

 24

d. Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organisme

penyerang melalui dosis adekuat agen antimicrobial yang

sesuai

- isolasikan organism penyebab melalui seri kultur darah.

Kultur darah dilakukan untuk memantau perjalanan terapi

- setelah pemulihan dari proses infeksi, kerusakan katup

serius mungkin membutuhkan penggantian katup

- suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan,

(Dianne, 2000).

e. Pengobatan Suporfit

Pengobatan suporfit perlu diberikan selain pengobatan

pokok. Dalam banyak kasus pengobatan suporfit ini justru

sering kali sangat menentukan keberhasilan pengobatannya.

Berikut ini beberapa pengobatan suporfit yang dapat dilakukan

untuk pasien:

- Diet tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral

- Perbaikan anemia dan penurunan laju endap darah

- Pada pemberian antibiotik dosis tinggi, perlu diperhatikan

kadar elektrolit dalam darah sehubungan dengan adanya

natrium dan kalium di dalam darah

- Bila ada gagal jantung berikan digitalis dan diuretikum

- Berikan kortikosteroid bila ada tanda hipersensitifitas

terhadap penisilin atau antibiotik lainnya dan pada

komplikasi penyakit jantung rematik aktif.

 25

- Istirahat mutlak dilakukan sampai gejala hilang, mengingat

jantung yang hiperaktif akan memudahkan terjadinya

embolus.

- Bila suhu meningkat dalam tahap pengobatan maka perlu

diperkirakan kemungkinan terjadinya :

a) Pengobatan yang tidak adekuat

b) Tromboflebitis

c) Embolus

d) metastatis dupuratis

e) Drug fever dan

f) Infeksi berulang

I. PROGNOSIS

Pasien tanpa komplikasi yang berat dengan pemakaian antibiotik

yang adekuat, prognosis umumnya baik. Prognosis buruk bila ditemukan

mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotik, payah jantung,

pengobatan terlambat, bakteremia, infeksi terjadi setelah pemasangan,

pasien geriatri tanpa disertai demam, dan keadaan umum yang buruk.

Prognosis secara besar dipengaruhi oleh apakah komplikasi

berkembang atau tidak. Jika dibiarkan tidak ditangani, EI secara umum

fatal. Deteksi dini dan penatalaksanaan yang sesuai dari penyakit ini

dapat menyelamatkan nyawa. Angka kematian penyakit ini relatif stabil di

14,5%. Angka (rate) kesembuhan untuk EI yang ditangani secara tepat

(baik dengan pengobatan maupun terapi bedah) pada individu dengan

katup asli (bawaan) adalah :

 Untuk infeksi S viridans dan S bovis , angkanya adalah 98%.

 26

 Untuk infeksi enterococci dan S aureus pada individu dengan

penyalahgunaan obat intravena, angkanya adalah 90%.

 Untuk infeksi S aureus community-acquired pada individu yang

tidak menyalahgunakan obat terlarang intravena, angkanya

adalah 60-70%.

 Untuk infeksi organisme gram-negatif aerobik angkanya adalah

40-60%.

 Untuk infeksi dengan organisme fungal angkanya adalah lebih

rendah dari 50%.

Untuk individu dengan katup buatan (prostetik), angka kesembuhan

adalah sebagai berikut :

 Angka (Rate) lebih rendah 10-15% untuk tiap kategori diatas, baik

untuk kasus awal maupun yang terjadinya lambat.

 Pembedahan lebih sering diperlukan

 Sekitar 60% dari kasus endokarditis katup buatan awal karena

CoNS dan 70% kasus endokarditis katup buatan akhir karena

CoNS dapat disembuhkan.

Laporan anekdotal menunjukkan perbaikan kondisi infeksi sisi kanan

yang disebabkan infeksi S aureus pada individu yang menyalahgunakan

obat intravena hanya beberapa hari setelah pemberian antibiotik

oral. Peran dari pembedahan katup dalam mengurangi angka kematian

diantara pasien EI semakin jelas. Studi terbesar mengindikasikan bahwa

pada kasus EI dengan komplikasi gagal jantung, pembedahan katup

mengurangi 1-year mortality rate . Studi lebih baru mendokumentasikan

 27

pada pembedahan pada deteksi awal, terutama dengan vegetasi ukuran

besar, secara signifikan mengurangi risiko kematian dari penyebab

kejadian embolik.

Angka kematian pada katup bawaan alami bervariasi antara 16-

27%. Angka kematian pada pasien dengan katup prostetik buatan lebih

tinggi. Lebih dari 50% infeksi ini berlangsung kurang dari 2 bulan setelah

pembedahan penggantian katup. Fatalitas kasus endokarditis infektif

pacemaker mencapai 34%. Peningkatan angka kematian diasosiasikan

dengan peningkatan umur, infeksi yang melibatkan katup aorta,

berkembangnya gagal jantung kongestif, komplikasi sistem saraf pusat,

dan penyakit penyerta seperti diabetes mellitus.

 28

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan

jantung. Endokarditis bisa bersifat endokarditis infeksi dan endokarditis

rematik. Penyebab terjadinya endokarditis rematik disakibatkan langsung

oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena infeksi

streptokokus. Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bakterial)

adalah infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau jenis

organisme lain, sehingga menyebabkan deformitas bilah katup.

Endokarditis tidak dapat dideteksi secara dini, penyakit ini sering

terdeteksi pada level yang lebih parah. Intervensi yang dapat dilakukan

dengan pengobatan Daptomycin untuk mencegah perkembangan bakteri

streptococcus untuk menghindari vegetasi yang lebih parah.

B. Saran

Perlu adanya identifikasi khusus dalam mendeteksi penyakit

endokarditis, dikarenakan gejala yang muncul pada endokarditis hampir

sama dengan penyakit yang lain. Dan apabila tidak ditangani dengan baik

akan menimbulkan hal yang fatal.

Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik

atau kolaborasi terhadapa pengobatan pasien endokarditis agar tujuan

yang diharapkan dapat tercapai.