NAMA : NI MADE NOVI PUJI WIDIASTUTI

NIM : P07134019030

KELAS : IV A

MATA KULIAH : PARASITOLOGI

DOSEN PENGAMPU : IB OKA SUYASA, S.Si., M.Si

Morfologi , Siklus Hidup, Pathologis, Gejala Klinis, Diagnosis, dan Epidemiologi

Iodomoeba butschili ; Naegleria; Enteromonas hominis; Acanthomoeba

 Acanthomoeba
1. Morfologi
Hanya memiliki dua tahap: trofozoit dan kista. Trofozoit: sedikit lebih besar
dari Naegleria dan sangat bervariasi dalam bentuk dan ukuran. Diameter Trofozoit
adalah 10-40 m. Sitoplasma adalah halus granular. Ini berisi mitokondria dan inti
tunggal dengan padat nucleolus menonjol sentral besar dikelilingi oleh halo.
Trophozoite diidentifikasi khas, ramping, membran plasma seperti proyeksi tulang
belakang. Kista: Kista bervariasi dalam bentuk dan mungkin berbentuk poligonal,
bulat atau bintang. Kista berdinding ganda dan berdiameter 15 sampai 20 uM.
Dinding bagian halus kista memiliki pori-pori atau opercula di sejumlah titik.
Kista berisi inti terletak dengan karyosome padat besar yang dikelilingi oleh halo
jelas dalam trofozoit.
2. Siklus hidup
Siklus hidup Acanthamoeba spp. terjadi di lingkungan yang sama Naegleria,
tetapi juga ditemukan di dalam tanah dan debu serta lingkungan cair lebih terbatas
seperti humidifier dan unit dialisis. Acantamoeba juga dapat dikultur dari saluran
pernapasan bagian atas dari beberapa individu yang sehat. Acanthamoeba spp.
tidak memiliki bentuk amebofiagellate, dan kista dapat ditemukan pada infeksi
manusia. Infeksi karena Acanthamoeba spp. terjadi lebih sering pada orang lemah
atau sakit kronis, dan mencapai sistem saraf pusat oleh penyebaran hematogen
dari fokus di paru-paru, kulit, atau sinus.
Manusia memperoleh infeksi dengan menghirup aerosol atau debu yang
mengandung kista dan trofozoit dan mungkin invasi langsung melalui kulit rusak
 (Gbr. 5). Trofozoit mencapai saluran pernapasan bagian bawah terutama paru-
paru. Dari paru-paru, mereka menyerang sistem saraf pusat (SSP) melalui aliran
darah. Trofozoit kalikan dengan pembelahan biner. Membran nuklir yang hadir
dalam Acanthamoeba menghilang sementara replikasi. Tidak ada membran nuklir
seperti yang ada di Naegleria. Trofozoit tumbuh menginvasi fossa posterior, basal
ganglia, dasar belahan otak dan otak kecil.
3. Gejala Klinis
Tanda-tanda dan gejala termasuk anomali mental, kejang, demam,
hemiparesis, sakit kepala, meningismus dan visual yang anomali. Penyakit
memburuk dalam jangka waktu satu sampai beberapa minggu dan berakhir dalam
keadaan koma dan akhirnya meninggal. Acanthamoeba keratitis terjadi pada
individu yang sehat. Hal ini umumnya terkait dengan penggunaan lensa kontak
yang terkontaminasi. Ini adalah, progresif, penyakit ulseratif kronis mata. Borok
pada kornea yang menyakitkan dan resisten terhadap pengobatan dengan
antijamur biasa, antibakteri dan antivirus. Kornea terpengaruh menunjukkan
infiltrasi annular dan karakteristik konjungtiva rusak, jika tidak berhasil diobati,
penyakit ini berkembang menjadi perforasi kornea yang mengakibatkan kebutaan
dan prolaps
kornea.
4. Diagnosis
Granulomatosa amuba ensefalitis (GAE) jarang didiagnosa sebelum
kematiannya. Sebagian besar kasus telah didiagnosis post-mortem atau tak lama
sebelum kematiannya. Komputer axial tomography (CAT), tidak meningkatkan
lesi di korteks otak.
Diagnosa laboratorium dibuat dengan demonstrasi kista Acanthamoeba,
trofozoit dalam spesimen biopsi otak dan di dalam cairan cerebro-spinal (CSF).
Biopsi otak, yang sering adalah satu-satunya cara, untuk diagnose spesifik dari
kondisi di lebih dari 75% kasus. Trofozoit jarang dikultur atau ditunjukkan dalam
sediaan basah dari CSF.
Acanthamoeba keratitis: Diagnosa kondisi ini dibuat oleh demonstrasi
dari amuba kerokan kornea dan spesimen biopsi dengan mikroskop dan kultur.
Persiapan sediaan basah dari kerokan kornea menunjukkan trofozoit motil. Kista
khas berdinding ganda dan trofozoit dapat ditunjukkan dengan pewarnaan dengan
 hematoksilin-eosin trikoma, Wright, Giemsa dan (PAS) noda-Schiff asam Picric.
Ini juga dapat ditunjukkan dengan metode immunofiuorescence.
Amuba yang dapat dikultur dengan menginokulasikan lensa kontak atau solusi
lensa garam kontak dalam agar non-hara dengan solusi Page yang berisi
Escherichia coli, Aerobacter aerogenes atau bakteri gram negatif, pada 37 °C.
5. Epidemiologi
Infeksi Acanthamoeba sering terjadi di host immunocompromised. Lebih dari
50 kasus ensefalitis amuba granular dan 250 kasus amuba keratitis telah
dilaporkan dari berbagai belahan dunia. Tanah, air dan udara merupakan sumber
infeksi untuk GAE. Terkontaminasi lensa kontak adalah sumber utama infeksi
untuk Acanthamoeba keratitis. Kedua kista dan trofozoit adalah tahap infektif.
GAE ditularkan oleh menghirup udara, aerosol atau debu yang mengandung kista
dan trofozoit Acanthamoeba, dan mungkin melalui kulit yang rusak.
Acanthamoeba keratitis diperoleh melalui trauma mata, dan berkepanjangan
penggunaan lensa kontak. GAE terjadi terutama pada orang-orang immuno-
dikompromikan dan lemah dengan AIDS, penyakit hati, diabetes, borok kulit dan
dalam orang yang menerima transplantasi ginjal, dan pengobatan kortikosteroid.
Acanthamoeba keratitis juga terjadi pada orang sehat. Hal ini sering terlihat pada
orang yang memakai lensa kontak saat berenang atau menggunakan solusi
terkontaminasi untuk membersihkan lensa lunak.

 Iodomoeba butschili
1. Morfologi
Amoeba ini hidup sebagai komensal dirongga usus besar manusia terutama
sekum. Stadium trofozoit berukuran 8-12 mikron. Ektoplasma biasanya tidak tampak
karena pergerakannya sangat lambat dan endoplasmanya terdiri atas inti. Iodamoeba
yang bentuknya besar dan akromatik, mengandung banyak vakuola yang mengandung
banyak bakteri dan ragi. Stadium kista yang bentuknya agak lonjong mempunyai
ukuran 6-12 mikron, tidak mengandung badan kromatoit, kista matang hanya
mempunyai satu inti pada masa glikogen (Soedarto, 2016).
2. Siklus hidup
Iodamoeba butschlii hidup sebagai komensal di rongga usus besar manusia
terutama di sekum dan makan flora yang terdapat dalam usus. Siklus hidup dari
 iodamoeba butschili sama dengan amoeba nonpatoghenic lainnya, yaitu pembelahan
biner longitudinal sebagai alat reproduksi untuk organisme ini (Jawet, 1998
3. Pathologis
Umumnya tidak menimbulkan gejala klinis tetapi pada beberapa kasus dilaporkan
menyebabkan abses ektopik seperti yang terjadi pada E.histolytica.
4. Gejala klinis
Karena Iodamoeba butschlii bukan merupakan ameba yang patogen, maka tidak
menyababkan penyakit sehingga tidak ada gejala klinis yang dapat ditemukan sebagai
akibat dari Iodamoeba butschlii.
5. Diagnosis
Meski kistanya dapat diidentifikasikan dengan sediaan basah, terutama bila vakuol
dipulas dengan iodium, trofosoitnya sulit dideteksi dan diidentifikasi tanpa sediaan
pulasan permanen.
6. Epidemiologi
Hasil penelitian menunjukkan frevalensi Iodamoeba butschilii tersebar luas di
beberapa negara. Di wilayah Turki selatan dari 380 sampel tinja diare yang diperiksa
dengan menggunakan tes enzim immunosorbent assay(EIA) prevalensinya mencapai
3,1% terdapat beberapa parasit patogen lainnya. Di daerah Bat Dambang, kamboja
prevalensi Iodamoeba butschlii 1,4% dari pemeriksaan 623 sample tinja anak-anak
TK dan SD juga bersamaan dengan parasit lain yang patogen. Hal ini memperlihatkan
hubungan kondisi sanitasi yang buruk. Hasil pengamatan di Indinesia (Sulawesi
Selatan), memperlihatkan prefalensi I.butschlii sebnyak 5,4% (dari 394 sampel tinja)
dengan parasite intestinal lainnya baik yang patogen maupun yang non patogen
(Sutanto, 2016).

 Naegleria
1. Morfologi Naegleria
Naegleria adalah amuba yang hidup bebas, dengan beberapa strain menjadi
patogen oportunistik. Sel berkisar antara 10-25 um tergantung pada tahap
kehidupannya saat ini. Spesies tidak lagi diklasifikasikan secara morfologis tetapi
secara historis telah berdasarkan bentuk flagela. Spesies baru sering ditentukan oleh
urutan DNA ribosom. Sitoplasma organisme uniseluler memiliki pemisahan yang
berbeda antara ektoplasma (luar) dan endoplasma (dalam). Sebagai organisme
mitokondriat dan aerobik, ia memiliki banyak mitokondria di endoplasma.
Endoplasma juga mengandung ribosom, vakuola makanan, filamen / vakuola
kontraktil, dan filamen protoplasma.Khususnya,Golgi tidak dapat diidentifikasi secara
jelas meskipun ekspresi mesin terkait Golgi telah diidentifikasi. Ia memiliki inti
dengan nukleolus yang menonjol.
2. Siklus Hidup Naegleria
Naegleria melengkapi siklus hidupnya melalui siklus generasi aseksual pada
manusia. Naegleria fowleri ditemukan di alam dalam badan air hangat seperti
ameboid dan amebo agellate trofozoit. Kista juga terjadi di alam, tetapi tidak pada
infeksi manusia. Infeksi terjadi selama berenang atau menyelam dengan parasit
memperoleh akses, melalui neuroepithelium penciuman, dengan otak. Ttrophozoit
yang neurotropik, mereka menyerang dan menembus SSP, melokalisasi sebagian
besar di mukosa penciuman (mukosa olfactory) dan umbi penciuman. Trofozoit
masuk ke sistem ventrikel dan mencapai koroid pleksus. Ini kemudian merusak
lapisan ependymal dari ketiga, keempat dan ventrikel lateral, dan menghasilkan
ependymitis akut. Mereka berkembang biak dengan proses dikenal sebagai
promitosis, di mana membran nuklir utuh, dibuktikan dengan mikroskop elektron.
Trophozoit hanya ditemukan di lesi patologis pada manusia. Di luar host manusia,
di media seperti air suling steril atau garam, yang mana trofozoit diubah ke amoeba
agel biasanya dalam waktu 2 jam. Amoeba beragel bersifat sementara, bentuk parasit
tidak-makan dan tidak membelah dan memiliki potensi untuk kembali ke trofozoit
dalam waktu24 jam. Selama tidak menguntungkan kondisi lingkungan seperti
penipisan gizi atau bahkan di hadapan obat, mengumpulkan dan membentuk kista.
Kista adalah bentuk parasit tahan tidak membelah parasit dan ketika kondisi menjadi
mendukung, exkistasi jadi trofozoit. Siklus hidupnya termasuk trofozoit ber agel
dan amoeboid dan kista, dengan transformasi yang cepat dari siklus satu bentuk ke
bentuk yang lain.trofozoit ber agel memiliki dua agella sementara trophozoite
amoeboid menampilkan tunggal, pseudopodium tumpul dengan teliti menunjuk
ekstensi pada perusahaan akhir. Dalam keadaan hidup bebas, organisme menampilkan
vakuola kontraktil. pembelahan biner terjadi hanya dalam tahap trofozoit amoeboid.
trofozoit yang beragel mampu cepat bergerak melalui air, dan transmisi ke manusia
paling mungkin terjadi ketika trofozoit amoeboid menyerang mukosa nasofaring.
amoeboid trophozoiten bermigrasi melalui sistem saraf, melalui pelat berkisi, ke otak,
di mana peradangan terjadi dan kematian biasanya terjadi kemudian. Tidak ada tahap
kista terjadi pada host manusia. Amoeboid trofozoit dapat diamati dalam cairan
serebrospinal dan dalam jaringan otak. Trofozoit beragel dapat diamati dalam cairan
cerebrospinal.
3. Patologis
Trofozoit yang neurotropik. Invasi SSP difasilitasi oleh fagositosis aktif trofozoit oleh
sel sub-lenticular dari penciuman neuro-epitel.Trofozoit menginvasi SSP dan
mencapai ruang subarachnoid dan otak melalui penciuman neuro-epitel dan fasikulus
saraf penciuman. Ruang subarachnoid, yang sangat vascularised memfasilitasi
penyebaran amuba ke area lain dari SSP, edema serebral, kongesti pembuluh
leptomeningeal, uncal dan tonsil serebelum herniations, dan rinitis akut (rhinitis)
adalah lesi patologis makroskopik karakteristik dilihat di meningoencephalitis amuba
primer. Belahan otak tersumbat, hemoragik dan nekrotik. Penciuman mukosa dan
lampu penciuman adalah daerah yang paling terkena dampak. Hanya trofozoit
ditemukan di lesi. Kista yang absen. periode rentang inkubasi dari pendek 2 sampai 3
hari untuk selama 7 sampai 15 hari.
4. Gejala klinis
Gejala klinis dari meningoencephalitis amuba primer (PAM) terjadi mendadak
dan dalam durasi yang singkat. Kondisi ini menunjukkan akut, tentu saja fulminan.
Gejala awal yang ditandai dengan tiba-tiba parah, bitemporal persisten atau sakit
kepala bitemporal. Gejala-gejala ini diikuti mual, muntah proyektil, demam (38,2-40
°C) dan tanda-tanda iritasi meningeal dan ensefalitis. Kelainan pada selera (ageusia,
rasa kehilangan) bau atau kejang umum dapat dicatat di beberapa kasus. Mengantuk,
kejang, fotofobia (kagum cahaya) dan koma dapat terjadi selama tahap lanjut infeksi
dan berakibat fatal. Kematian terjadi karena edema puhnonary atau penangkapan
cardio-respiratory dalam waktu seminggu dari penampilan gejala pertama. Karena
perjalanan infeksi adalah fulminan dan cepat, pasien dengan PAM mati biasanya
dalam waktu singkat 5 sampai 10 hari. Oleh karena itu, tingkat terdeteksi antibodi
spesifik tidak diproduksi di serum, selama perjalanan penyakit. Peran sistem
kekebalan selular (CML) dalam perlawanan terhadap infeksi Naegleria, yang telah
dipelajari pada marmut juga tidak meyakinkan.
5. Diagnosa
Riwayat berenang di air panas atau stagnan (hidrostatik) atau kontak dengan air
segar, lumpur atau debu, 2 sampai 6 hari sebelum timbulnya gejala iritasi meningeal
dan usia pasien (biasanya anak-anak dan dewasa muda) mungkin menyarankan
 kemungkinan diagnosis amuba primer mingoencephaliris (PAM). Diagnosis dapat
dibuat pemeriksaan mikroskopis cairan cerebrospinal. Sebuah gunung basah dapat
mendeteksi motil trophozoites, dan Pap Giemsa bernoda akan menunjukkan trofozoit
dengan morfologi yang khas. Tes serologis tidak berguna dalam diagnosis
meningoencephalitis amuba primer. Komputer axial tomography (CAT) baru-baru ini
digunakan untuk menunjukkan perubahan pathologial dibelahan otak. Pengobatan
pilihan adalah penggunaan intravena dan intratekal dari kedua amfoterisin B dan
miconazole, ditambah rifampin.
6. Epidemologi
N. fowleri adalah amuba yang hidup bebas termoflik dan ditemukan diseluruh
dunia di danau air hangat, musim semi, Tanah, air tercemar, limbah, lumpur, kolam
renang dan manusia yang terinfeksi penyembunyian. N.fowleri sebagai komensal di
hidung dan tenggorokan adalah sumber ban dan waduk infeksi. Trophozoites dan
kista adalah tahapan infektif. Infeksi ini ditularkan ke manusia terutama oleh
menghirup debu dan aspirasi air yang terkontaminasi dengan baik dan mungkin
terhirup atau aspirasi dari aerosol yang mengandung kista. Anak-anak dan orang
dewasa muda yang paling sering terkena, terutama selama musim panas. Sebagian
besar infeksi manusia dengan N. fowleri telah dikaitkan dengan berenang di air tawar
dan beberapa kasus dengan mandi di keran dan air panas.

 Enteromonas hominis
1. Morfologi Enteromonas hominis
Enteromonas hominis merupakan flagellata yang tidak pathogen (apatogen) dan hidup
dalam rongga usus besar manusia, tetapi spesies ini jarang ditemukan. Spesies ini
mempunyai stadium trofozoit dan kista.

 Stadium trofozoit :

Trofozoit sangat kecil oval sebesar eritrosit, mempunyai 1 inti, 5 flagel anterior, 1
flagel posterior, banyak vakuola makanan yang berisi bakteri. Ukuran trofozoit 4-10
mikron, bentuk bulat dan bujur. Nucleus terletak di anterior dan mempunyai kariosom
yang besar di bagian tengah. Dari bleparoplas yang terletak dibagian anterior inti
keluar 4 flagel yang 3 diantaranya bebas dan menghadap ke depan dan yang ke empat
menghadap ke belakang yang sebagian melekat pada badan serta ujunganya melebihi
posterior badan. Tidak mempunyai sitostoma. Pembiakan secara belah pasang
longitudinal.
 Stadium kista :

Stadium kista lonjong, ukuran 6-8 mikron, mempunyai inti 2 atau 4 yang terletak
masing-masing 1 atau 2 pada tiap ujung. Penularan dalam bentuk kista, apatogen.
Ditemukan pada caecum manusia dan kera.

2. Siklus hidup
Kista dan trofozoit dari Enteromonas hominis biasanya terdapat dalam tinja. Infeksi
terjadi setelah menelan kista yang terdapat pada air atau makanan yang
terkontaminasi oleh feses yang terinfeksi. Dalam usus ( dan mungkin kecil) besar,
excystation rilis trophozoit. Enteromonas berada di usus besar, dimana ia dianggap
sebagai komensal dan tidak diketahui menyebabkan penyakit.

3. Diagnosis
Kista dapat terlihat apabila menggunakan formol-eter. Kista tidak memiliki
karakteristik yang khas, oleh karena itu sangat sulit dibedakan dengan E. nana.
Stadium trofozoit dapat diidentifikasikan dengan hapusan feses penderita. Morfologi
parasit ini sangat diperlukan dalam mendiagnosa parasit ini di laboratorium.

4. Gejala klinis
Enteromonas hominis merupakan flagelata non patogen sehingga parasit ini tidak
menimbulkan gejala klinis dan infeksi pada host.

5. Patologi
Tidak patogen dan Sebagai pembanding dalam diagnose.

6. Epidemologi
Enteromonas hominis menginfeksi manusia dan monyet, babi, kelinci dan beberapa
hewan pengerat. Penyebaran parasit ini bersifat kosmopolit.