1.

Tanda Gejala Endokarditis

Gejala endokarditis bisa berkembang secara perlahan dalam hitungan minggu atau bulan (subacute
endocarditis), atau secara mendadak dalam beberapa hari (acute endocarditis). Hal tersebut tergantung
pada penyebab infeksi dan apakah penderita mengalami gangguan di jantung.

Gejala yang dapat muncul pada penderita endokarditis adalah:

 Demam
 Menggigil
 Kelelahan
 Nyeri otot dan sendi
 Keringat berlebih di malam hari
 Detak jantung cepat
 Batuk terus-menerus
 Pembengkakan di kaki atau perut
 Sakit kepala
 Sesak napas, terutama saat beraktivitas
 Nyeri dada, terutama saat bernapas
 Bunyi jantung tidak normal
 Kulit pucat

Pada kasus yang jarang terjadi, gejala lain juga dapat muncul, seperti:

 Penurunan berat badan

 Hematuria (darah pada urine)
 Bintik merah disertai nyeri di telapak tangan atau kaki
 Benjolan merah atau ungu di bawah kulit, jari tangan, atau jari kaki
 Bintik merah atau ungu di kulit, bagian putih mata, atau di dalam mulut
 Linglung
 2. Klasifikasi Endokarditis Infektif

Endokarditis infektif dapat bersifat indolen, subakut, atau lebih akut, fulminan dengan potensi
dekompensasi cepat yang lebih besar.

 Endokarditis bakterial subakut (SBE), meskipun agresif, biasanya berkembang secara diam-
diam dan berlangsung perlahan (misalnya, selama berminggu-minggu hingga berbulan-
bulan). Seringkali, tidak ada sumber infeksi atau pintu masuk yang terlihat. SBE paling sering
disebabkan oleh streptokokus (terutama viridans, mikroaerofilik, anaerobik, dan streptokokus
grup D nonenterokokus dan enterokokus) dan lebih jarang oleh S. aureus , Staphylococcus
epidermidis , Gemella morbillorum , Abiotrophia defektiva (sebelumnya, Streptococcus
defektivus ), spesies Granulicatella , dan spesies Haemophilus yang rewel . SBE sering
berkembang pada katup abnormal setelah bakteremia tanpa gejala akibat infeksi periodontal,
gastrointestinal, atau genitourinari.

 Endokarditis bakterial akut (ABE) biasanya berkembang secara tiba-tiba dan berkembang
dengan cepat (misalnya dalam beberapa hari). Sumber infeksi atau pintu masuk sering terlihat
jelas. Ketika bakteri bersifat virulen atau paparan bakteri dalam jumlah besar, ABE dapat
mempengaruhi katup normal. Biasanya disebabkan oleh S. aureus , streptokokus hemolitik
grup A, pneumokokus, atau gonokokus.

 Endokarditis katup prostetik (PVE) terjadi pada 2 hingga 3% pasien dalam waktu 1 tahun
setelah penggantian katup dan pada 0,5%/tahun setelahnya. Hal ini lebih sering terjadi setelah
penggantian katup aorta dibandingkan setelah penggantian katup mitral dan mempengaruhi
katup mekanis dan bioprostetik secara setara. Infeksi dini ( < 2 bulan setelah operasi)
terutama disebabkan oleh kontaminasi selama operasi dengan bakteri yang resisten terhadap
antimikroba (misalnya S. epidermidis , difteri, basil koliform) atau oleh jamur (misalnya
spesies Candida , spesies Aspergillus ). Infeksi yang terjadi lambat terutama disebabkan oleh
kontaminasi organisme dengan virulensi rendah selama pembedahan atau oleh bakteremia
asimtomatik sementara, yang paling sering disebabkan oleh streptokokus; S.epidermidis ;
difteri; dan basil gram negatif yang rewel, spesies Haemophilus , Actinobacillus
actinomycetemcomitans , dan Cardiobacterium hominis .
3. Patofisiologi
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik
suatu penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam
reumatik mempengaruhi persendian menyebabkan poli artritis. Kerusakan jantung
dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut
tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,
namun hal ini merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons
terhadap streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang
terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah
miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian
pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama
perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa
meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun sebaliknya endokarditis rematik
mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya

tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar
kepala jarum

pentul, tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka dapat menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya
suatu

proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkanya menjadi

memendek dan menebal dibanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan
sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat
yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.

Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama
lain, mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil
pasien dengan demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat,
disritmia serius, dan pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan
intensi
 Kebanyakan pasien sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun
pasien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang
tetap tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan
jantung, atau bahkan keberadaannya, mungkin tidak tampak pada
pemerikasaan fisik selama fase akut selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang
khas untuk stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi
dan pada beberapa pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi.
Miokardium biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik
sampai beberapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bias mengkompensasi,
pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung
akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.

a. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak

b. Embolisasi yang berasal dari organ lain
c. Baterimia
d. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi (tempat masuk/ tinggalnya kuman)
antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus urogenetalia. Melalui peredaran
darah maka bakteri melekat pada katub jantung yang rusak maupun endokardium,
kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan didalamnya bakteri-bakteri
tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula dalam tindakan-tindakan
bedah urologis (sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi dapat menyebabkan
endokarditis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective
endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery
(EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J 36(44):3075–
3128, 2015. doi: 10.1093/eurheartj/ehv319
2. https://www.alodokter.com/endokarditis