Nama : Said Abdul Jalil

Nim : 433131420120027

Kelas: 2A

Askep Peradangan Pada Jantung

1. Pengertian
Miokarditis adalah peradangan atau inflamasi pada miokardium. Peradangan ini
dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie
virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia,
jamur, dan parasit.
Miocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau
penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002). Miokarditis
adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung (miokardium) (Doenges,
1999).
2. Penyebab
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan
antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans,
tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi
endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi
endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi
endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus,
bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.
Perikarditis penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur ,
TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma
seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut,
dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun
banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah :
 infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska
perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Penyebab myocarditis yaitu disebabkan oleh infeksi bakteri, toksin bakteri yang
dihasilkan pada difteri, dan difus mikardial yang disebabkan oleh peradangan kronik.
3. Patofisiologi
Konsep patofisiologi peradangan jantung pada miokardium , endokarditis, dan
perikarditis pada dasarnya sama yaitu:
Invasi langsung ke miokard, Proses immunologis terhadap miokard, Mengeluarkan
toksin yang merusak miokardium. Pada proses miokarditis viral ada 2 tahap : yang
pertama Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke
miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan
virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan
natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard,akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal
sampai yang berat (FKUI, 1999). Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro
yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang
mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal
menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang
tersisa dan pada akhirnya penderita akan mengalami sesak nafas, letih, dispnea, dan
disritmia. (Elly Nurachmach, 2009).
Patofisiologi endocarditis Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian
atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah
dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali
terinfeksi dan menimbulakan vegetasi
yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak
baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan
menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat
menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah
meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik.
Pada fase ini penderita akan merasakan demam, dan menggigil karena proses infesksi
 tersebut. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung
kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada
endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan
jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula.
Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran
cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan
meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan
menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.
Patofisiologi perikarditis Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi
pada perikarditis akan memberikan respons sebagai berikut:
● Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong
perikardium.
● Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk
fibrinogen atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.
● Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.
● Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai klasifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan
menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolic sehingga. Pada
kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium yang sekresinya melebihi
absorpsi menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium
dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya
darah ke kedua bilik jantung bisa menimbulkan tamponade jantung. Salah satu
komplikasi perikarditis paling fatal dan memerlukan tindakan darurat tamponade.
Tamponade jantung merupakan akibat peninggian tekanan intraperikardium dan
restriksi progresif pengisian ventrikel.
4. Manifestasi Klinis
● Letih.
● Detak jantung tidak teratur
● Demam
● Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya (Griffith, 1994)
● Menggigil
 ● Anoreksia
● Nyeri dada
● Dispnea dan disritmia
● Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial) (DEPKES, 1993)
5. Pengkajian
Pengkajian pada pasien peradangan jantung (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi:
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan, kelemahan.
Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas.Sirkulasi
Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung,
palpitasi,jatuh pingsan.
Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion
rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter,
nodus osler, lesi Janeway.
b. Eleminasi
Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine.
Tanda : urin pekat gelap.
c. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh
inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring. Tanda : perilaku distraksi, misalnya
gelisah.
d. Pernapasan
Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari
(miokarditis).
Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ;
takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal.
e. Keamanan
Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit
keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik
terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen
lainnya.
anda : demam
f. Penyuluhan / Pembelajaran
 Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau
penyalahgunaan obat parenteral.
6. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium : leukosit, LED, limfosit, LDH.
2. Elektrokardiografi.
3. Rontgen thorax.
4. Ekokardiografi.
5. Biopsi endomiokardial.
7. Diagnosis Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata
maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994:17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999)
adalah :
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari infeksi,
iskemia jaringan.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokard, penurunan curah jantung.
3. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi
otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
8. Rencana Intervensi Dan Kriteria Hasil
1. Nyeri
Tujuan : nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria Hasil :
- Nyeri berkurang atau hilang
- Klien tampak tenang.
intervensi
1) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat atau penurun.
Perhatikan petunjuk nonverbal dari ketidaknyamanan, misalnya ; berbaring
dengan diam/gelisah, tegangan otot, menangis.
R : pada nyeri ini memburuk pada inspirasi dalam, gerakkan atau berbaring dan
hilang dengan duduk tegak/membungkuk.
2) perubahan posisi, gosokkan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin,
dukungan emosional.
R : tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3) Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
R : mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas
individu.
4) Kolaborasi pemberian obat-obatan sesuai indikasi (agen nonsteroid : aspirin,
indocin ; antipiretik ; steroid).
R : dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi, menurunkan
demam ; steroid diberikan untuk gejala yang lebih berat.
5) kolaborasi pemberian oksigen suplemen sesuai indikasi.
R : memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung.