Makalah Perikarditis, Miokaritis, Endokarditis

A. PERIKARDITIS

1. Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikad parietalis, viselaris atau keduanya. Respons perikad terhadap
peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikad), deposisi fibrin, proliferasi jaringan
fibrosa, pembentukan granuloma atau klasifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinik perikarditis sangat
bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.
Perikarditis dibagi tiga yaitu perikarditis akut, dan perikarditis kronis, dan perikarditis kronis konstriktif.
Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung) yang dimulai secara
tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan tersebut dapat menyebabkan cairan dan
menghasilkan darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) yang akan memenuhi rongga
pericardium. Perikarditis kronis (Chronic Pericarditis) adalah suatu peradangan perikardium (kantung
jantung) yang menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap
serta berlangsung lama. Perikarditis kronis konstriktif adalah suatu penyakit yang terjadi karena ada
penebalan pada perikardium akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya sehingga luas ruangan
jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan pengisian berkurang. Perikarditis akut
terjadi kurang dari 6 minggu, sedangkan pada perikarditis subakut dan perikarditis kronis lebih dari enam
6 bulan.

2. Etiologi
Perikarditis Akut
Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri. Berdasarkan studi pada
anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum adalah Coxsackie, tetapi data terakhir
menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo,
virus Herpes, dan HIV. Adapun bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit perikarditis yaitu
bakteri Pneumococcus dan Tuberculosis. Di Afrika dan India, tuberkulosis masih merupakan penyebab
tersering dari semua bentuk perikarditis. Selain itu penyebab perikarditis akut lain yaitu sebagai berikut:
a.

Idiopatik (biduran);

b.

trauma;

c.

sindrom paska infark miokard;

d.
uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah karena ginjal tidak bekerja
secara efektif);
e.

sindrom paska perikardiotomi;

f.
neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang terjadi ketika sel-sel membelah
lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka seharusnya)

Perikarditis kronis
Pada umumnya penyebab perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi mungkin disebabkan oleh kanker,
tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid. Sebelumnya tuberkulosis adalah penyebab terbanyak dari
perikarditis kronis di Amerika Serikat, tetapi saat ini kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu
penyebab perikarditis kronis yang lain yaitu sebagai berikut:
a.

operasi jantung sebelumnya;

b.

radiasi dada;

c.

pasca infark yang luas;

d.
sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan terbentuknya
granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan jaringan lainnya);
e.

trauma dada;

f.

infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie virus) atau kronis (Tuberculosis).

Perikarditis kronik Konstriktif

Penderita perikarditik konstriktif tampak seperti mengalami gagal jantung krunik. Keluhan disebabkan
oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan jasmani menunjukkan
tanda gagal jantung kanan seperti tekanan vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaul (peninggian
tekanan vena julgularis saat inspirasi) pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.

3. Tanda dan Gejala

Tanda yang khas:

Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan
membengkak.
Gejala-gejala :
1.

Sesak nafas saat bekerja

2.

Panas badan 39c - 40c

3.

Malaesa

4.

Kadang nyeri dada

5.

Effuse cardial

6.

Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut

7.

Rasa tajam menusuk

8.

Berkeringat

4. Patofisiologi
Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga pericardium dan
kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi
jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial, lama kelamaan terjadi kontriksi
pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebabkan fibrosis dan
klasifikasi.

5. Penatalaksanaan
Terapi yang dilakukan tergantung dari penyebabnya . misalnya diberikan salisilat atau obat antiinflamasi
nonsteroid lain bila penyebabnyavirus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, maka dapat diberikan
kortikosteroid. Hanya sedikit dari penderita perikarditis yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi
perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.
Tujuan penanganan adalah:
1.

Menentukan penyebab

2.

Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya

3.

Waspada terhadap kemungkinan terjadinya tamponade jantung

Obat : Dexamethasone dan Ampicillin

6. Komplikasi
Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan(eksudasi)didalam rongga
perikard yang disebut dengan efusi pericard.
Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang
banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic
sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah takhikardia, tetapi
pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah
serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas, penebalan,
kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic ventrikel, mengurangi isi
sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin (perikarditis konstriktiva).
Tamponade jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan punksi perikard. Tamponade
jantung terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung.

Penyebab tersering adalah neoplasma, idiotic, dan uremia. Keadaan umum penderita tampak buruk,
tekanan darah turun,peninggian tekanan vena julgularis takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi
kecil, bunyi jantung lemah, serta nafas yang cepat. Foto toraks menunjukkan pembesaran jantung, paruparu bersih. EKG menunjukkan berkurangnya amplitude gelombang.

B. MIOKARDITIS

1. Definisi
Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun
non infeksi. Patofisiologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti. Miokarditis primer diduga karena
infeksi virus akut atau respons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi
miokard yang disebabkan oleh pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia,
jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika dan penyakit inflamasi lain seperti lupus eritematosus
sistemik. Etiologi miokarditis karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama enterovirus
koksaki B.
Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat diduga karena disfungsi jantung adalah subklinis,
asimtomik dan sembuh sendiri ( self limited). Oleh karena miokarditis biasanya asimtomik, maka data
epidemologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca morten miokarditis
ditemukan sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian mendadak.

2. Etiologi
a.

Proses infeksi virus (Coxsackie grup B, komplikasi dari influenza A dan

bakteri dan jamur parasit, protozoa dan ricketsia.

b.

B, herpes simplex),

Obat-obatan, missal : doxorubicin (adiamycin)

Penyakit tetentu misalnya sarcoidosis, penyakit kolagen (demam

rhemautic)
c.

d.

Terapi imunosupresi (terapi yang menekan sistem imun).

3. Tanda dan gejala

Tanda paling umum:

Retensi cairan dengan pembengkakan pergelangan kaki dan kaki

Nyeri dada yang mungkin terasa seperti serangan jantung atau angina

Sesak napas pada saat istirahat atau selama aktivitas fisik

Kelelahan

Denyut jantung yang cepat atau abnormal (aritmia)

Sedangkan tanda yang kurang umum terjadi, antara lain:

Pingsan atau tiba-tiba kehilangan kesadaran

Gejala lainnya yang terkait dengan infeksi virus seperti :

demam,

nyeri sendi

Diare

sakit kepala

sakit tenggorokan

nyeri tubuh

Letih

Napas pendek

Detak jantung tidak teratur

Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya

Menggigil

Anoreksia

Nyeri dada.

Dispnea dan disritmia

Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)

Nyeri otot

Malaise (kurang enak badan)

Syok kardiogenik.

Pada sebagian besar, miokarditis tidak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis,
asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited) oleh karena miokarditis asimtomatik, maka data
epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem
miokarditis ditemukan sekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama kematian.

4. Patofisiologi
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius melalui tiga mekanisme dasar :

Invasi langsung ke miokard.

Proses immunologis terhadap miokard.

Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan
lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya
dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).
Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara
lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan
oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard
dari yang minimal sampai yang berat.

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan myocarditis diantaranya:

Perawatan untuk tindakan observasi.

Tirah baring/pembatasan aktivitas.

Antibiotik atau kemoterapeutik.

Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik.

Antibiotik.

Obat kortison.

Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mengurangi retensi ciaran ; digitalis
untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan.

6. Komplikasi

Kardiomiopi kongestif

Gagal jantung kongestif

Efusi pericardial

AV Black total

Trombi Kardiak

C. ENDOKARDITIS

1. Definisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub
jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini
didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang
didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis
bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga
pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit
kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme
dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara
klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis.
Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

2. Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup
dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi
disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab
infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang
lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab
lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi,
dan kandida.

3. Tanda dan gejala

Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38
- 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia
ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan
limpha.

Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan
angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut
sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan
bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal
defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh
penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari
tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis,
penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal
jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan
insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non
valvular .

4. Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan
saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak
rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang
biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat
menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan
sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae
maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Pembentukan trombus yang
mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada
endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih
besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat
teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila
emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit
akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

5. Penatalaksanaan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap
mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G ,
diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat
diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5
gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten
terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin
bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta
unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti
penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu.
Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau
oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah
4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB
per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan

karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150
mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak
dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan
antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga
keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

6. Komplikasi
Pada semua organ dapat terjadi komplikasi bila terjadi emboli yang infektif. Komplikasinya adalah gagal
jantung, yang paling sering gagal jantung sedang sampai berat.

Infeksi refractory

Iskemia/nekrosis ekstermitas

Gangguan konduksi

Disfungsi organ yang daikibatkan oleh proses immunologi (jantung, mata, kulit)

Penghancuran jaringan oleh mikroorganisme

Kerusakan katup dan pembentukan abses katup jantunng

http://hallochanime.blogspot.com/2013/11/makalah-perikarditis-miokaritis.html