TUGAS

INFEKSI JANTUNG DAN INFARK MIOKARD

WINDI VALENTIA
220210313

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN ALIH JENJANG

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANTEN
TANGERANG SELATAN
1. PENGERTIAN, ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI, TANDA DAN
GEJALA INFEKSI JANTUNG
A. PENGERTIAN INFEKSI JANTUNG
Infeksi jantung (perikarditis, endokarditis dan miokarditis)
merupakan kasus infeksi yang menyerang pada sistem kardiovaskuler.
Ada beberapa penyakit yang menyerang organ vital ini, diantaranya
Endokarditis, Miokarditis dan Perikarditis. Endokarditis yaitu penyakit
infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung. Sedangkan Miokarditis yaitu radang otot jantung atau
miokard. Dan Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral
atau keduanya.

B. ETIOLOGI INFEKSI JANTUNG

 Pericarditis
Penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus,
bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic
lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor
metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler
sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta).
Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling
sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia,
trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi,
neoplasma dan idiopatik.

 Myocarditis
Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi,
terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta,
atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti
demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan
infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang
menderita endokarditis infeksi.
  Endocarditis
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus
viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas
bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi
sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab
infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi.
Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu
stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis
subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus,
ragi, dan kandida.
Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama
penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup
mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada
sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru,
tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran
napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka
bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan
pemberian nutrisi parenteral yang lama.

C. PATOGFISIOLOGI INFEKSI JANTUNG

 Pericarditis
Patofisiologi perikarditis bermula dari adanya proses
peradangan yang diakibatkan oleh infeksi virus dan infeksi bakteri
yang dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga
perikardium dan dapat menimbulkan kenaikan tekanan intrakardial.
Kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi
jantung, sehingga akhirnya dapat menimbulkan proses fibrotik dan
penebalan perikardial, setelah lama kelamaan maka akan terjadi
kontriksi perikardial dengan pembentukan cairan, jika berlangsung
 secara kronis maka akan menyebabkan fibrosis (pembentukan
jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam suatu organ atau
jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif).
 Myocarditis
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat
melalui tiga mekanisme dasar : 1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut)
berangsung kira-kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi
virus ke miokardium, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian
terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer
cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang
dan sistem imun akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya
antibodi terhadap miokardium, akibat perubahan permukaan sel
yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu
sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan yang
minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga
merusakkan sel-sel endotel dan terbentuknya antibodi endotel,
diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi sangat mungkin
berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi
virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang
menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang
mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot
jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi
jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
 mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang
berakhir dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).
 Endocarditis
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian
atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan,
serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan
menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin.
Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga
memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya
akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang
sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi
kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya,
menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi
mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan
kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas
pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam.
Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya
menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang
terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran
cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli
menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal,
glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa
sakit dan nyeri tekan.

D. TANDA DAN GEJALA INFEKSI JANTUNG

Tanda dan gejala umum yang sering terjadi pada infeksi jantung adalah
sebagai berikukt :
 Demam.
  Menggigil.
 Lemas.
 Nyeri otot dan sendi.
 Sakit kepala.
 Berkeringat di malam hari.
 Nafsu makan menurun.
 Nyeri dada terutama saat bernapas.
 Sesak napas, terutama saat beraktivitas.
 Batuk.

2. PATHWAY INFEKSI JANTUNG

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN
INFEKSI JANTUNG
A. PEMERIKSAAN PENUNJANG INFEKSI JANTUNG
 Pericarditis
1) Electrocardiogram : Electrocardiogram (EKG atau ECG)
menunjukan aktivitas elektrik jantung. Pada pericarditis,
seringkali ada kelainan-kelainan yang adakalanya dapat
membantu dengan diagnosis. Sayangnya, banyak varian-varian
 yang normal dapat meniru perubahan-perubahan pada
pericarditis atau EKG mungkin adalah normal.
2) X-Ray : X-ray dada mungkin menyarankan pembesaran
jaringan jantung dan dapat digunakan untuk menyampingkan
persoalan-persoalan lain didalam dada.
3) Echocardiography : Echocardiography atau ultrasound jantung
seringkali digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.
Cardiologist (ahli jantung) mencari kehadiran dari cairan
dalam kantong pericardial, meskipun pada banyak kasus-kasus
yang ringan dari pericarditis akut, tidak ada cairan pericardial
yang terlihat dengan echocardiography.
4) Pengujian Darah : Pengujian darah dapat digunakan untuk
mencari penyebab-penyebab yang spesifik dari pericarditis
seperti infeksi, leukemia, gagal ginjal, penyakit-penyakit
jaringan penghubung atau kelainan-kelainan tiroid.
 Myocarditis

1) Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi. Biakan
darah dapat menemukan sebagian besar organisme pathogen.
Enzim keratin kinase atau laktat dehidroginase (LDH) dapat
meningkat sesuai luasnya nekrosis miokard.
2) Foto thorak
Ukuran jantung sering membesar kadang disertai kongesti paru
3) Elektrocardiograf
Muncul kelainan sinus takikardia, perubahan segmen ST dan
gelombang T serta low voltage. Kadang ditemukan aritmia
atrial atau ventrikuler, AV block, dan QT memanjang.
4) Ekokardiograf
Pada kedua ventrikel sering didapat hipokinetik, bersifat
regional terutama di apeks. Adanya penebalan dinding
 ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolic yang
abnormal dan efusi pericardial.
 Endocarditis
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis
(neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan LED,
imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif,
total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum
menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada
pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria.
Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk
mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang biak agak
lambat. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari
sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik. Bila antibiotik telah
diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali
pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil yang
positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik.
Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal
jantung kongestif sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak
infiltrat kecil multipel pada penyalahgunaan narkotika intravena,
dan klasifikasi katup. EKG diperlukan untuk mencari infark
tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri
koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis.
Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta,
terutama vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau
hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit
yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan
katup mitral yang lebih dini.

B. PENATALAKSANAAN INFEKSI JANTUNG

 Pericarditis
1) Bed rest sampai keadaan membaik
 2) Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri
3) Kortikosteroid untuk mengontrol gejala dan mencegah efusi
perikard
4) Perikarditis akibat tuberculosis di obati
dengan,isomiasid,etambutol hidroklorid,rifampin,dan
streptomisin
5) Bila kondisi pasien sudah membaik aktivitas harus
ditingkatkan secara bertahap. Tetapi bila nyeri ,demam atau
friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.
 Myocarditis
1) Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang
mendasari (penisilin untuk streptokokus hemolitikus).
2) Pasien dibaringkan (bila sesak posisi semi fowler) ditempat
tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga
membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan
komplikasi miokarditis.
3) Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
4) Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat untuk
memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan
kontraksi.

 Endokarditis
1) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotik
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu.
2) Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katup
buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk
memperbaiki atau mengganti katup yang rusak dan membuang
vegetasi.
1. PENGERTIAN, ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI, TANDA DAN
GEJALA INFARK MIOKARD
A. PENGERTIAN INFARK MIOKARD
Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian
jaringan otot jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen yang terjadi secara mendadak. Penyebab paling sering
adalah adanya sumbatan pembuluh jantung, sehingga terjadi gangguan
aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard (Setianto, et.al.,
2003; dalam Kasron 2012).
Akut Miokard Infark (AMI) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah
akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang
kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi
inflamasi dan mikroembolisasi distal (Arif Muttaqin, 2009; dalam
Wijaya dan Putri, 2013).

B. ETIOLOGI INFARK MIOKARD

Menurut (Murwani, 2011) ada beberapa penyebab lain terjadinya
IMA yaitu:
 Sindroma klasik : sumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba
pada arteri.
 Koronaria besar oleh thrombosis.
 Hiperkholesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam
pembuluh darah.

C. PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel.
Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior
 ventrikel kiri. Daerah yang biasanya terserang infark adalah bagian
inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula ± mula
otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat
terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
edema pada sel ± sel, respon peradangan disertai infiltasi leukosit.
Enzim ± enzim jantung akan terlepas dari sel ± sel ini menjelang hari
kedua atau ketiga mulai proses degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis.
Kira ± kira pada minggu ke3 mulai terbentuknya jaringan parut.
Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu ke-6
parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang
iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara
fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan ±
perubahan seperti pada iskemia : (1) daya kontraksi menurun, (2)
gerakan dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding
ventrikel, (4) pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan fraksi
ejeksi, (6) peningkatan vol. Akhir sistolic dan akhir diastolic ventrikel,
dan (7) peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.

D. TANDA DAN GEJALA INFARK MIOKARD

 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas, ini merupakan gejala utama.
 Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
  Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan ( biasanya
lengan kiri ).
 Nyeri mulai secara spontan ( tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional ), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
 Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.
 Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual, muntah.
 Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor ( menumpulkan pengalaman nyeri ).

2. PATHWAY INFARK MIOKARD

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN PENATALAKSANAAN
INFARK MIOKARD
A. PEMERIKASAAN PENUNJANG INFARK MIOKARD
1) Pemeriksaan enzim jantung
 CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36- 48 jam.
 LDH/HBDH, meningkatkan dalam 12-24 jam dan memakan
waktu lama untuk kembali normal.
 AST/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-
12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3
atau 4 hari.
2) EKG
 Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.

B. PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD

Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan
perfusi miokard sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah
dan tata laksana komplikasi ( Asikin, Nuralamsyah, Susaldi, 2016 ).
Tata laksana awal meliputi :
1) Pemberian oksigen tambahan melalui sungkup/kanula hidung dan
pemantauan saturasi oksigen
2) Mengurangi nyeri dada dengan :
 Nitrat : merupakan vasodilator pasten yang berguna untuk
vasodilatasi sistemik, sehingga mengurangi aliran balik vena
jantung untuk menurunkan kerja jantung
 Morfin
 NSAID
3) Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen
activator (tPA), serta aspirin dan heparin dalam waktu 90 menit
sejak onset gejala.
4) Modifikasi pola hidup
 Keseimbangan antara istirahat, olahraga, dan modifikasi gaya
hidup untuk mengurangi resiko aterosklerosis dan hipertensi.
 Menghentikan kebiasaan merokok.
 Menurunkan berat badan.
 Mengurangi stress. Setelah tata laksana awal dan stabilisasi
pasien, tujuan berikutnya yaitu mengembalikan aktivitas
normal dan mencegah komplikasi jangan panjang.
5) Obat penghambat enzim pengonversi angiotensin ( ACE inhibator )
untuk mengurangi preload dan afterload.
6) Statin untuk menurunkan kolesterol yang merupakan penyebab
aterosklerosis.
7) Pembedahan
 Coronary artery bypass grafting ( CABG ).
 Percutaneous coronary intervention ( PCI )
ASUHAN KEPERAWATAN INFEKSI JANTUNG DAN INFARK
MIOKARD

DIAGNOSA KRITERIA
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN HASIL
1. Penurunan Curah Curah Jantung Perawatan Jantung
Jantung (D.0008) (L.02008) (I.02075)
Tanda dan Gejala 1. Tanda vital Observasi :
Mayor : dalam 1. Identifikasi tanda
DS : rentang / gejala sekunder
 Palpitasi normal penurunaan
 Lelah 2. Kekuatan cuirah jantung
 Dyspnea nadi perifer (meliputi
 Ortopnea meningkat peningkatan BB,
 Batuk 3. Tidak ada hepatomegali,
DO : edema distensi vena
4. Bradikardia jugularis,
 Bradikardi /
menurun palpitasi, ronkhi
takikardi
5. Takikardia basah, oliguria,
 Gambaran EKG
menurun batuk, kulit
aritmia
6. Aritmia pucat)
 TD meningkat /
menurun 2. Monitor tekanan
menurun
7. Lelah darah
 Warna kulit pucat
menurun 3. Monitor intake
/ sianosis
8. Distensi dan output cairan
 Edema
vena 4. Monitor BB
 Distensi vena jugularis setiap hari pada
jugularis meningkat waktu yang sama
Tanda dan Gejala 9. Dispnea 5. Fasilitasi pasien
Minor : menurun dan keluarga
DS : 10. Batuk untuk modifikasi
 Gelisah menurun gaya hidup sehat
 Cemas 11. Ortopnea 6. Berikan O2 untuk
DO : menurun mempertahankan
 Murmur jantung 12. Murmur saturasi oksigen
jantung >94%
menurun 7. Anjurkan
13. Pucat / beraktifitas fisik
sianosis sesuai toleransi
menurun 8. Anjurkan
aktifitas fisik
 secara bertahap
9. Anjarkan pasien
dan keluarga
mengukur BB
harian
10. Ajarkan pasien
dan keluarga
mengukur intake
dan output cairan
harian
11. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika
perlu
12. Rujuk ke
program
rehabilitasi
jantung
2 Nyeri akut ( D.0077 ) Tingkat nyeri Manajemen nyeri
Tanda dan Gejala ( L.08066) (I.08238)
Mayor : Setelah 1. Identifikasi
DS : dilakukan lokasi,
 Mengeluh Nyeri tindakan karakteristik
DO : keperawatan nyeri, durasi,
 Tampak meringis selama 2x24jam frekuensi,
 Bersikap protektif diharapkan intensitas nyeri
(mis : waspada, tingkat nyeri 2. Identifikasi skala
posisi menghindar menurun dengan nyeri
nyeri) kriteria hasil : 3. Identifikasi
 Gelisah 1. Pasien faktor yang
 Frekuensi nadi mengatakan memperberat dan
meningkat nyeri memperingan
 Sulit tidur berkurang nyeri
2. Pasien 4. Berikan terapi
Tanda dan Gejala
menunjuka non
Minor:
n ekspresi farmakologis
DS : -
wajah untuk
DO :
tenang mengurangi rasa
 tekanan darah
3. Pasien nyeri (mis:
meningkat
dapat akupuntur,terapi
 pola nafas berubah
  nafus makan beristirahat musik hopnosis,
berubah dengan biofeedback,
 proses berfikir nyaman teknik imajinasi
terganggu terbimbing,komp
 menarik diri res
 berfokus pada diri hangat/dingin)
sendiri 5. Kontrol
 diaforesis lingkungan yang
memperberat
rasa nyeri (mis:
suhu ruangan,
pencahayaan,keb
isingan)
6. Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri
7. Ajarkan teknik
non
farmakologis
untuk
mengurangi
nyeri
8. Kolaborasi
pemberian
analgetik, jika
perlu
3 Intoleransi Aktivitas Toleransi Manajemen energi
(D.0056) Aktivitas (I.050178)
Tanda dan Gejala (L.05047) 1. Monitor
Mayor : 1. kemampua kelelahan fisik
DS : n dan emosional
 Mengeluh lelah melakukan 2. Monitor pola
DO : aktifitas dan jam tidur
 Frekuensi jantung sehari-hari 3. Sediakan
meningkat >20% meningkat lingkungan
dari mondisi 2. Pasien yang nyaman
istirahat Mampu dan rendah
Tanda dan Gejala berpindah stimulus (mis:
Minor dengan atau cahaya, suara,
DS : tanpa kunjungan)
 Dyspnoe setelah bantuan 4. Berikan
aktifitas 3. Pasien aktifitas
 Merasa tidak mangatakan distraksi yang
nyaman setelah dipsnea menenangkan
beraktifitas saat 5. Anjurkan tirah
 Merasa lemah dan/atau baring
DO : setelah 6. Anjurkan
 Tekanan darah aktifitas melakukan
berubah >20% dari menurun aktifitas secara
kondisi istirahat bertahap
 Gambaran EKG 7. Kolaborasi
menunjukan dengan ahli gizi
aritmia saat/setelah tentang cara
aktifitas meningkatkan
 Sianosis asupan
makanan
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin. (2009). Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Asikin M, Nuralamsyah M, Susaldi. (2016). Keperawatan Medical Bedah

Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Erlangga

Aspiani Reny Y. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Kardiovaskular. Jakarta: EGC

Muttaqin A. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta: 2009.