VALVULAR THROMBOENDOCARDITIS

Disusun
Oleh :
ZAINAL ABIDIN
1402101010098

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS SYIAH KUALA
BANDA ACEH
2016

BAB I
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang

Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah
infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup
jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari
trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Endokarditis adalah
peradangan dari lapisan dalam otot jantung, endokardium dan biasanya melibatkan katup
jantung, yang sering disebabkan oleh bakteri. Di manusia, endokarditis bakteri dikaitkan
dengan penyakit jantung bawaan, penyakit katup degeneratif, katup buatan, hemodialisis,
obat intravena penyalahgunaan dan bacteriaemia nosokomial akibat bedah prosedur.
Staphylococcus aureus, streptokokus dan enterococci bertanggung jawab untuk lebih dari
80% dari kasus manusia endokarditis (F.C. Velkers,et all, 2011)
Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan
endokardium jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung atau lebih, mural
endokardium, atau defek septum. (F.C. Velkers,et all, 2011).Lesi yang khas berupa vegetasi,
yaitu massa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan
ukuran yang bervariasi. Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh
faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan pada penderita
stadium akhir dari proses keganasan (Robert O, et all, 1998)
Endokarditis infektif adalah penyakit yang jarang dijumpai, tetapi dapat memberikan
komplikasi neurologis yang mengancam nyawa. Pada sebagian kasus, gangguan neurologis
merupakan satu-satunya gejala saat pasien datang ke rumah sakit. Gejala neurologis dapat
sangat aneh (bizarre) ataupun sangat berat, sehingga menutupi gejala endokarditisnya.
Penyakit ini bila tidak segera diobati dapat menyebabkan kematian (Setiawan, 2015).
Endokarditis infektif (EI) dapat mengakibatkan komplikasi neurologis yang berat dan
mengancam nyawa. Komplikasi neurologis kebanyakan terjadi akibat emboli septik yang
menyebabkan iskemia atau proses peradangan, sehingga mengakibatkan infark serebri,
perdarahan, meningitis atau abses otak. Gambaran klinis bervariasi tergantung bagian otak
yang terkena. Diagnosis komplikasi neurologis EI harus dipikirkan pada pasien usia muda
dengan hemiplegi akut dan demam (Setiawan, 2015).
Mikroorganisme utama penyebab EI (sekitar 80%) adalah Streptococcus dan
Staphylococcus. Proporsinya berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber
infeksi, usia, dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang paling sering diidentif
kasi sebagai penyebab, mungkin karena peningkatan proporsi kasus EI yang berhubungan
dengan tindakan medis (Setiawan, 2015).
Sapi adalah hewan apatis dan jarang melakukan olahraga berat. Akibatnya, tanda-tanda
penyakit jantung mungkin tidak diakui sampai penyakit ini pada stadium lanjut. anomali

jantung yang tidak biasa di betis. betis yang terkena mungkin menunjukkan tanda-tanda
pertumbuhan yang buruk dan, pada kasus lanjut, gagal jantung. Di kasus ringan mungkin
tidak ada tanda-tanda eksternal dan kelainan kardiovaskular hanya terdeteksi selama
pemeriksaan klinis yang cermat. Dalam parah dan canggih kasus penyakit jantung beberapa
tanda-tanda eksternal penyakit, termasuk gagal jantung, dapat dilihat. Hewan mungkin
kehilangan kondisi dan mungkin menunjukkan peningkatan upaya pernapasan dalam upaya
untuk mengimbangi mengembangkan hipoksia. toleransi latihan dapat dikurangi. tanda-tanda
spesifik dari gagal jantung dijelaskan di bawah. Banyak dari sistem kardiovaskular adalah
jauh di dalam tubuh dan tidak dapat diperiksa secara langsung. Kelainan fungsi jantung dapat
dicurigai bila beberapa tanda-tanda tertentu yang terdeteksi selama pengamatan pasien.
Karena sistem kardiovaskular dan pernafasan fisiologis saling itu penting untuk memutuskan
apakah salah satu atau kedua sistem yang terlibat dalam kondisi. Sebagai bagian dari
pemeriksaan klinis lengkap pasien diperiksa untuk melihat apakah ada tanda-tanda kotor
penyakit jantung atau gagal jantung. Kardiovaskular Sistem ini kemudian dengan hati-hati
dan metodis diperiksa untuk menentukan apakah kelainan yang hadir. Kelainan terdeteksi
selama pemeriksaan mungkin berkontribusi terhadap tanda-tanda fisik sudah ada atau yang
mungkin menyebabkan tanda-tanda pada tahap berikutnya dari penyakit. (Peter G.G. Jackson,
Peter D. Cockcroft, 2004).

BAB II
PEMBAHASAN
Radang adalah gangguan sering. Perikarditis, miokarditis, thromboendocarditis, dan
vaskulitis sebagian besar disebabkan oleh agen infeksi (banyak spesies bakteri, virus,
protozoa dan parasit) tapi vaskulitid dimediasi juga kebal terjadi. Thromboendocarditis dapat
diikuti tidak hanya oleh gagal jantung, tetapi juga oleh emboli dan infark. endokarditis mural
Sebuah peradangan necrotizing di atrium kiri dan aorta tepat di atas katup semilunar. Uremia
karena ginjal kronis ketidakcukupan (J.E. van Dijk, E. Gruys and J.M.V.M. Mouwen, 2007)
Suara jantung abnormal suara adventif - murmur jantung - yang suara yang
ditumpangkan di atas jantung yang normal terdengar. Mereka mungkin begitu keras bahwa
mereka menutupi biasa bunyi jantung atau begitu tenang bahwa mereka diabaikan dalam
lingkungan yang bising. Murmur sebagian besar disebabkan oleh kebocoran darah melalui
ditutup tapi tidak kompeten katup, atau melalui lubang kongenital antara bilik jantung.
murmur lain disebabkan oleh keberadaan dan pergerakan cairan dalam perikardium. Hal ini
penting untuk mendeteksi, dengan auskultasi-hati melalui serangkaian siklus jantung, sifat
dan lokasi kelainan jantung yang menyebabkan murmur. cacat kecil dapat menghasilkan
cukup keras murmur. Murmur yang paling mungkin untuk didengar di sistol ketika darah di
jantung berada di bawah tekanan terbesar. Hal ini penting untuk memastikan bahwa murmur
terdengar yang timbul dari hati dan tidak dari sistem pernapasan. Gesekan menggosok
disebabkan oleh adhesi pleura mungkin keliru untuk normal bunyi jantung. penyumbatan
singkat dari lubang hidung akan menghilangkan pernapasan tapi tidak suara jantung. Murmur
dapat diklasifikasikan menurut bagian dari siklus jantung di mana mereka dapat didengar.
murmur Apansystolic meluas selama seluruh periode sistol. murmur tersebut mungkin
terdengar dalam kasus di mana ada inkompetensi katup atrioventrikular. murmur diastolik
kurang umum tetapi mungkin terdengar, misalnya, di mana ada ketidakmampuan katup aorta:
ini memungkinkan darah bocor kembali ke dalam hati dengan murmur dihasilkan ketika
katup Tutup. Dalam kasus patent ductus arteriosus (PDA) yang murmur, yang dari berbagai
intensitas, membentang di atas seluruh siklus jantung. (Peter G.G. Jackson, Peter D.
Cockcroft, 2004).
Interpretasi histopatologi rumit oleh autolisis, karena sebagian organ diambil dari
burung yang ditemukan tewas di peternakan. bagian jaringan hati yang terkena
mengungkapkan fibrinous thromboendocarditis, terlokalisasi pada atau di bawah permukaan
katup AV kiri atau terlokalisasi di buta pouch di bawah lempeng otot segitiga dari benar AV
valve. Lesi katup terdiri dari fibrin dan kokus, sering disertai oleh heterophils dan makrofag.
Kadang-kadang, pedunculus berbeda hadir antara proses fibrinous dan endokardium.
Kebanyakan lesi ditutupi oleh trombus berlapis, terdiri dari eritrosit, fibrin dan akumulasi
cocci kecil. Stroma katup AV adalah terpengaruh dalam kebanyakan kasus, kecuali satu yang
terkena dampak jantung di mana sarang kokus kecil ditemukan di stroma katup AV kiri (F. C.
Velkers, et all, 2011)
Penyebab utama terbentuknya trombus adalah karena adanya penumpukan lemak pada
pembuluh darah arteri. pada keadaan ini darah yang melewati pembuluh darah akan

terhambat dan trombus akan terbentuk, trombus akan menempel pada bagian endotel
pembuluh darah arteri. Lama kelamaan penumpukan tersebut akan terdorong oleh darah yang
melalui pembuluh darah tersebut, dan partakel kecil yang berasal dari trombus akan terbawa
aliran darah menuju pembuluh darah selanjutnya hingga ke jantung. Pembentukan trombus
dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada permukaan endotel pembuluh darah
atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan makin banyak trombosit tertimbun pada
daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini, trombosis dapat saling melekat sehingga
terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen. Pada saat tertentu,terutama jika aliran darah
cepat seperti dalam arteri, massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding
pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain (Alec et all, 2012).
Endotel katup jantung secara alamiah resisten terhadap kolonisasi bakteri. Infeksi
diakibatkan kolonisasi bakteri yang beredar pada endotel katup jantung yang rusak.
Kerusakan endotel akibat jet lesions disebabkan oleh aliran darah turbulen, atau dapat
diprovokasi oleh elektroda, kateter, atau penyuntikan zat padat intravena berulang pada
pengguna obat terlarang. Inflamasi kronik, misalnya pada penyakit jantung rematik kronik
atau lesi degenerasi katup jantung, dapat menyebabkan EI (Setiawan, 2015).
Endokarditis biasanya melibatkan katup trikuspidalis pada sapi dan kompromi fungsi
jantung. Kurang sering mitral atau katup aorta mungkin terlibat regurgitasi katup terjadi dan
jantung kegagalan berikut dalam banyak kasus. tanda-tanda awal mungkin termasuk demam
intermiten; tanda-tanda kemudian adalah latihan intoleransi dan nyeri dada. hewan mungkin
berikut perusakan anemia sel darah merah oleh turbulensi yang terkait dengan regurgitasi
darah melalui katup yang terkena. Sebuah kelas 2 sampai 6 sistolik dataran tinggi murmur
mungkin terdengar lebih katup trikuspidalis. Bunyi jantung termasuk murmur mungkin akan
sedikit teredam dalam kasus di mana efusi perikardial hadir. (F. C. Velkers, et all, 2011).
Infeksi dapat menyebar dari katup ke organ lain melalui hematogen rute. Tanda-tanda
klinis endokarditis bakteri sapi adalah berbahaya karena gagal jantung hanya diamati pada
lanjutan tahap penyakit . katup insufisiensi karena penebalan katup yang berat bertanggung
jawab untuk regurgitasi darah, yang mengarah ke jantung dilatasi ruang dan konsekuen a
overload volume (S. Buczinski a, et all, 2012).

Daftar pustaka

Alec et all, 2012. Guidelines on the management of valvular heart disease (version
2012). European Heart Journal (2012) 33, 24512496.
F.C. Velkers et all, 2011. Enterococcus hirae-associated endocarditis outbreaks in
broiler flocks: clinical and pathological characteristics and molecular
epidemiology. Veterinary Quarterly Vol. 31, No. 1, March 2011, 317
J.E. van Dijk, E. Gruys and J.M.V.M. Mouwen, 2007. Color atlat of veteriner patology.
Peter G.G. Jackson, Peter D. Cockcroft, 2004. Clinical Examination of Farm Animals.
Blackwell Science.
Robert O, et all, 1998. Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease. ACC/AHA PRACTICE GUIDELINEs. America heart association.
Setiawan Michael, 2015. Komplikasi Neurologis Endokarditis Infektif. Bagian
Neurologi RS Pluit, RSPI Puri Indah, Jakarta, Indonesia .CDK-228/ vol. 42
no. 5, th. 2015
S. Buczinski a, et all, 2012. The diagnostic criteria used in bovine bacterial
endocarditis: A meta-analysis of 460 published cases from 1973 to 2011.
The Veterinary Journal 193 (2012) 349357.