Endokarditis Infektif

Definisi

Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan endokarditis non infektif.
Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium
jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan
endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis
non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. (Hersunarti,
2003; Alwi, 2007).

Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,
atau korda tendinea atau endokardium mural (Alwi, 2007).

Klasifikasi

Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau bulan, disebabkan oleh
bakteri yang kurang ganas seperti Streptococcus viridans.
2. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai minggu, tanda klinis lebih berat.
Sering disebabkan oleh bakteri yang ganas seperti Staphylococcus aureus.

Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi, endokarditis juga dibedakan menjadi tiga
yaitu (Hersunarti, 2003):

1. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.

2. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
3. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug abuse)

Etiologi

Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat menyebabkan endokarditis, hanya
sedikit spesies bakteri yang menjadi penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis
bakteri yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada endokarditis. Hal ini
dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran
pernapasan atas adalah jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan organisme
HACEK (Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella) yang menyebabkan
native valve endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus bovis berasal dari saluran
cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis
nosokomial merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka nosokomial dan infeksi
traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus
aureus akibat kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis (Fauci et al., 2008).

Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah pembedahan katup umumnya
merupakan akibat dari kontaminasi intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia
postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi penyebabnya: Staphylococcus
koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi.
Jika lebih dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur masuk dan mikroba
penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul
antara 2-12 bulan, sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat. Kurang lebih
sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah
pembedahan resisten terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25% diantara
strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah pembedahan katup (Fauci et al., 2008).

Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya pada infeksi katup
tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang banyak diantaranya resisten terhadap methicillin.
Infeksi jantung sebelah kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi dan
melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat endokarditis yang telah terjadi
sebelumnya. Sebagian kasus tersebut disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan
jarang disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium. Endokarditis akibat berbagai
macam mikroba lebih umum terjadi pada pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak
menyalahgunakan obat intravena (Fauci et al., 2008).

Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur darah negatif; pada sepertiga
hingga setengah kasus, kultur negatif karena telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh
organisme selektif, seperti Granulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK, dan Bartonella. Beberapa
organisme selektif tersebut juga menyebabkan hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella
burnetti di Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan kultur negatif, dan
bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum (Fauci et al., 2008).
Epidemiologi dan Faktor Predisposisi

EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli mempunyai faktor
predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang
floppy pada sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan
pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena
sentral, pemberian nutrisi parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal
asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25% kasus melibatkan katup prostetik.
Faktor predisposisi tidak teridentifikasi pada sekitar 25-47% pasien (Alwi, 2007; Hersunarti, 2003).

Patogenesis

Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga menjadi nodus primer
untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan penting
dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi
mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri
melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran
hematogen (Alwi, 2007).

Patologi Endokarditis

Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non
kardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi
biasanya melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,
predominan pada garis penutupan katup (Alwi, 2007). Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah
perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan
fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang
bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi (Alwi,
2007).

Patofisiologi (Alwi, 2007)

 Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,
terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
  Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri),
mulai dari emboli paru sampai emboli otak.
 Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan gejala konstitusional
seperti demam, malaise, tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.
 Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan kerusakan jaringan akibat
kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam
jaringan.

Gejala Klinis

Endokarditis subakut

Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum (panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala,
nafsu makan kurang, lemas, berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,
gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri atas, hematuria, tanda
iskemia di ekstremitas, dan sebagainya (Hersunarti, 2003).

Endokarditis akut

Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus
dan pucat. Panas tidak spesifik merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika
tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena kelainan vaskuler seperti petekie,
splinter haemorrhage (bercak kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol dan
sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari) dan janeway lesions (bercak kemerahan pada
tangan atau kaki). Tanda pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda
endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua tanda yang disebutkan diatas tidak selalu
ada pada penderita endokarditis (Hersunarti, 2003).

Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar jantung. Gangguan

konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan
ditemukan pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru (Hersunarti, 2003).

Diagnosis

Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal;
ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses
endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis ditegakkan dari riwayat
penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan
laboratorium yang mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan
ekokardiografi (Hersunarti, 2003).

Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam, kemudian keluhan lainnya yang
muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan
nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur pada katup yang
terlibat. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih
jelas saat inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit
yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).

Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah, lekositosis, laju endap
darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur
darah untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003).

Komplikasi

Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli, gejala-gejala neurologis (dapat
berupa stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada
kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan). Aneurisma mikotik paling sering terjadi
pada aorta, pembuluh darah daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh
darah pada otak (Hersunarti, 2003).

Penatalaksanaan

Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada
saat yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang terjadi (Hersunarti, 2003).

Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian antibiotika sebaiknya menunggu
hasil kultur tes resistensi. Bila kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian
antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris, sesuai dengan gambaran
klinisnya (Hersunarti, 2003).

Pencegahan
 Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada pencabutan gigi atau
pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi
pasien (Hersunarti, 2003).

Daftar Pustaka

Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K,
Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Fauci, A.S. Braunwald, E. Kasper, D.L. Hauser, S.L. Longo, D.L. 2008. Harrison's: Principles of Internal
Medicine 17th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies.

Hersunarti, N.B. 2003. Endokarditis dalam Rilantono, Lily Ismudiati. Baraas, Faisal. Karo, Santoso Karo.
Roebiono, Poppy Surwianti. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.