REFERAT

ENDOKARDITIS PADA DRA

Oleh:
Apri Amalia
10700116

Dokter Pembimbing:
dr. Dandy Hari Hartono Sp.JP FIHA

LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYA

I. PENDAHULUAN

Endokarditis infektif adalah penyakit infeksi mikroba

pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya
palingbanyak mengenaikatupjantung,
namundapatjugaterjadi padalokasi defek septal atau
korda tendinea atau endokardium mural.
Infeksi endokarditis diperkirakan angka kejadiannya 512 kasus dari per 100,000 orang di negara berkembang.
Perbandingan laki-laki dan perempuan 2:1.
Yang termasukfaktor risiko lainnya ialah
penyakitjantung reumatikkronik(<10% kasus
dinegara berkembang), degeneratif lesipada katup,
hemodialisis, diabetes, HIV, penyalahgunaan narkoba
intrvena. Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah
komplikasi yang paling serius dari demam rematik.

Pengertian mengenai endokarditis dibagi menjadi 2

bagian besar yaitu :
Infektif endokarditis (IE) didefinisikan sebagai
infeksi mikroba pada permukaan endokardium
jantung, yang dapat mencakup satu katup jantung
atau lebih, mural endokardium, atau defek septum.
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang
terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme dan selsel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.
Endokarditis non infektif adalah penyakit yang
disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai
dengan vegetasi. Penyait ini sering didapatkan
pada penderita stadium akhir dari proses
keganasan.

Etiologi
Agen infeksi tersering yang menyebabkan
endokarditis infektif katup adalah bakteri Grampositif, termasukStreptococcus viridans, S.
Aureus,dan enterokokus.
Pemakaian obat suntik sering memasukkanS.
Aureuske dalam darah ketika jarum non-steril
digunakan atau kulit kurang dibersihkan secara
memadai sebelum jarum dimasukkan.
Pasien yang baru menjalani prosedur gigi berisiko
mengalami bakterimia transien oleh flora mulut
normal, terutamaStreptococcus viridans,yang
kemudian dapat menyebabkan endokarditis.

Predisposisi
Terdapat 2 macam faktor predisposisi
terjadinya endokarditis:
Faktor jantung
Faktor diluar jantung

Faktor Jantung
Pada waktu yang lalu penyakit demam
rhematik jantung merupakan faktor
predisposisi utama terjadinya endokarditis.
Kelainan kongenital merupakan 20%
predisposisi terjadinya endokarditis.

Faktor luar jantung

Penyalahgunaan obat intra vena, tindakantindakan kebidanan, kateterisasi urin,
pencabutan gigi, kronik hemodialis,
tindakan-tindakan diagnotik, infeksi
nosokomial ini merupakan keadaan yang
memudahkan terjadinya endokarditis.

Patofisiologi

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro

organisme dari sirkulasi darah pada permukaan
endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi.
Penempelan bakteri-bakteri membentuk koloni,
dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni
bakteri memudahkan terjadinya thrombosis,
kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin,
yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan
fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti
koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi
bertambah.
Daerah endokardium yang sering terkena katup
mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempattempat yang mengalami jet lessions, sehingga
endothelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis.

Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar,

berwarna putih sampai coklat, koloni dari
mikroorganisme tercampur dengan platelet
fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi
reaksi radang.
Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses
yang akan mengenai otot jantung yang
berdekatan, dan secara hematogen akan
menyebar ke seluruh otot jantung. Bila
abses mengenai sistem konduksi akan
menyebabkan aritmia dengan segala
manifestasi kliniknya.

Manifestasi Klinik
Akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor
presipitasi. Onset biasanya gradual dengan gejala panas
yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila patogenitas kuman
rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya
akut dengan panas yang tinggi.
Secara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis
terbagi menjadi 4:
1) Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari
kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung.
2) Phenomena emboli merupakan 30-40% kasus, ini
merupakan akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung,
3) Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti
panas berkeringat, kehilangan nafsu makan, anemia,
splenomegali, metastase infeksi ke tempat yang jauh.

4). Reaksi immunologi

menyebabkan terjadinya
hypergamaglobulin,
pembentukan immune
complex, rhematoid faktor (+).
Oslers node merupakan nodul
lunak kemerahan yang nyeri
biasanya dijumpai jari-jari
tangan, ini karena proses
inflamasi disekitar daerah distal
arterial yang mengalami
emboli.
5). Janeway lesions, merupakan
bintik-bintik merah yang tak
nyeri, pada penekanan tampak
pucat dengan ukuran < 5 mm.
Biasanya terletak ditelapak
tangan atau kaki.

Diagnosis
Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik
yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara
lain: kultur darah dan pemeriksaan
penunjang ekokardiograf.
Investigasi diagnosis harus dilakukan bila
pasien demam disertai salah 1 atau lebih
gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung
atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena
emboli dan bukti proses endokard aktif, serta
pasien dengan katup prostetik.

Echocardiography, vegetasi pada atrium kiri

Pada anamnesis keluhan yang paling sering

ditemukan adalah demam (80-85%). Keluhan
lain dapat berupa menggigil, sesak napas,
batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan
berat badan dan nyeri otot atau sendi.
Pemeriksaan fisik yang cukup penting
ditemukan murmur yang merupakan petunjuk
lokasi keterlibatan katup (80-85%).
Murmur yang khas adalah blowing sistolik
pada garis sternal kiri bawah dan terdengar
lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo
maneuver).

Komplikasi

Gagal jantung. Paling sering terjadi pada

penderita endokarditis ( 55%).
Emboli. Terdapat 12-35% pada penderita
endokarditis bakterial subakut dan 50-60% pada
endokarditis bakterial akut.
Gejala-gejala neurologis. Terdapat 40-50% pada
penderita endokarditis, gejala dapat berupa
stroke, kejang-kejang, gejala-gejala psikiatris, dan
sebagainya.
Aneurisma mikotik. Terdapat pada 3-15%
penderita endokarditis. Aneurisma mikotik timbul
bila ada kerusakan dinding pembuluh darah oleh
karena proses peradangan.

Tatalaksana
Prinsip dasar dalam pengobatan endokarditis membasmi
kuman penyebab secepat mungkin, tindakan operasi pada saat
yang tepat bila diperlukan, dan mengobati komplikasi yang
terjadi.
Pengobatan medikamentosa
Pada pasien endokarditis banterial subakut dengan kondisi
yang stabil, pemberian antibiotika menunggu hasul kultur
tes resistensi. Sebaliknya pada pasien endokarditis bakterial
subakut dengan kondisi yang memburuk atau pada pasien
endokarditis akut perlu pemberian antibiotika secepat
mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara empiris.
Pengobatan endokarditis infektif yang disebabkan oleh kokus
Gram positif
Untuk ABE (Acute Bacterial Endocarditis) : Nafsilin 2 gram/4
jam + ampisilin 2 gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8
jam.
Untuk SBE (Subacute Bacterial Endocarditis) : ampisilin 2
gram/ 4 jam + gentamisin 1,5 mg/kgBB/ 8 jam.

Pengobatan secara pembedahan

Tindakan pembedahan diperlukan pada keadaan:
Gagal jantung tidak dapat diatasi dengan obat-obatan.
Septikemia yang tidak respon dengan pengobatan
antibiotika.
Emboli multipel.
Relapsing endocarditis.
Endokarditis pada katup buatan.
Perluasan infeksi intrakardiak.
Endokarditis pada lesi jantung yang perlu tindakan
koreksi bedah seperti cacat jantung bawaan.
Endokarditis oleh karena jamur.

ENDOKARDITIS PADA DEMAM REUMATIK AKUT (DRA)

Endokarditis bisa bersifat endokarditis

rematik dan endokarditis infeksi.
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan
langsung oleh demam rematik yang
merupakan penyakit sistemik karena infeksi
streptokokus.
Seseorang dengan riwayat demam reumatik
atau penyakit jantung reumatik, ini akan
meningkatkan risiko terjadinya endokarditis.

Demam reumatik adalah suatu proses

radang akut yang didahului oleh infeksi
kuman streptokokus beta hemolitikus grup
A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas
yaitu cenderung kambuh.
Serangan pertama demam reumatik yang
tertinggi adalah pada usia 5-15 tahun.
Faktor genetik dianggap mempunyai
peranan dalam timbulnya demam reumatik.

Patogenesis DRA
Belum jelas apa yang menghubungkan infeksi
streptokokus di tenggorokan dengan demam
reumatik. Yang pasti adalah streptokokus tidak
menjalar dari tenggorokan ke jantung atau sendisendi. Teori yang dianut kini adalah teori immunologi.
Terjadi reaksi autoimun pada seseorang terhadap
antigen streptokokus. Demam reumatik dimulai
dengan infeksi tenggorokan oleh kuman streptokokus
beta hemolitikus grup A dan umumnya dibutuhkan
waktu 2-3 minggu sampai timbul gejala-gejala
reumatik.

Diagnosis DRA
Didahului dengan faringitis akut sekitar 20
hari sebelumnya, yang merupakan periode
laten (asimtomatik), rata-rata onset sekitar
3 minggu sebelum timbul gejala.
Diagnosis berdasarkan Kriteria Jones (Revisi
1992). Ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria
mayor, atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria
minor, ditambah dengan bukti infeksi
streptokokus Grup A tenggorok positif +
peningkatan titer antibodi streptokokus.

KRITERIA MAYOR

KRITERIA MINOR

o - Karditis
o - Poliartritis

- Artralgia

o - Korea

- Demam

o - Eritema marginatum

- Lab:

o - Nodul subkutan (EKG: PR

interval
o

memanjang)

ASTO >

LED >, CRP (+)

Klasifikasi derajat penyakit (berhubungan

dengan tatalaksana):
1. Artritis tanpa karditis.
2. Artritis + karditis, tanpa kardiomegali.
3. Artritis + kardiomegali.
4. Artritis + kardiomegali + gagal jantung.

Karditis
Manifestasi karditis bisa berupa perikarditis,
miokarditis, endokarditis atau ketiganya
(pankarditis).
Penampilan perikarditis adalah nyeri prekordial, dan
pada auskultasi dapat terdengar friction rub
Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran
jantung dan tanda-tanda payah jantung.
Sedangkan endokarditis yang dapat menyebabkan
terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub
menyebabkan terdengarnya bising yang berubahubah.

Bising pada endokarditis

Bising yang umumnya terdengar adalah
bising sistolik di daerah apeks yang
menunjukkan adanya regurgitasi mitral.
Karakteristik bising sistolik ini adalah high
pitch dan blowing.
Bising mid-diastolik di apeks juga sering
menyertai bising sistolik , dan dikenal
sebagai bising Carey Coombs. Bising ini
terjadi akibat stenosis mitral yang relatif
karena adanya dilatasi ventrikel kiri dan
peningkatan pengisian ventrikel kiri pada
fase diastolik.

Tatalaksana komprehensif pada pasien

dengan demam rematik meliputi:
Pengobatan manifestasi akut, pencegahan
kekambuhan dan pencegahan endokarditis
pada pasien dengan kelainan katup.
Pemeriksaan ASTO, CRP, LED, tenggorok dan
darah tepi lengkap.
Ekokardiografi untuk evaluasi jantung.
Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40
mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien
dengan alergi penisilin.
Tirah baring bervariasi tergantung berat
ringannya penyakit.


Prognosis Demam Reumatik
Prognosis demam reumatik tergantung pada stadium saat
diagnosis ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya
kelainan jantung, pengobatan yang diberikan, serta
jumlah serangan sebelumnya.
Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan
karditis pada masa kanak-kanak. Serangan ulang dalam
waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20%
penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi
setelah usia 21 tahun.
Kira-kira 75% pasien dengan demam reumatik akut
sembuh kembali setelah 6 minggu, dan kurang dari 5 %
tetap memiliki gejala korea atau karditis yang tidak
diketahui lebih dari 6 bulan setelah pengobatan rutin.

Kesimpulan
Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis
infeksi. Salah satu predisposisi endokarditis adalah demam
reumatik. Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung
oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik karena
infeksi streptokokus.
Demam reumatik adalah suatu proses radang akut yang
didahului oleh infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup
A di tenggorokan dan mempunyai ciri khas yaitu cenderung
kambuh. Karditis merupakan salah satu dari kriteria mayor pada
DRA.
Manifestasi karditis Endokarditis dapat menyebabkan
terjadinya perubahan-perubahan pada daun katub menyebabkan
terdengarnya bising yang berubah-ubah.
Prognosis buruk pada penderita dengan karditis pada masa
kanak-kanak. Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama
dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan
semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun.

TERIMA KASIH