2A S1

KEPERAWATAN

ASKEP
ADDISON
Kelompok 4
Iyam Mariam
Karmila Arum
Linda Nurfitriani
Definisi
1. Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrinatau
hormon yang terjadi pada semua kelompokumur dan
menimpa pria dan wanita sama rata.
2. Penyakit Addison ialah kondisi yang terjadisebagai hasil
dari kerusakan pada kelenjaradrenal ( Black, 1997 )
3. Penyakit Addison (juga dikenal sebagai kekurangan
adrenalin kronik hipokortisolisme atau hipokortisisme)
adalah penyakit endokrinlangka dimana kelenjar adrenalin
memproduksihormon steroid yang tidak Cukup.
 Etiologi
• Tuberculosis
• Histoplasmosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur
histoplasma Capsulatum, yang terutama menyerang paru-paru)
• Koksidiodomikosis (penyakit infeksi yang disebabkan oleh jamur)
• Coccidioides immitis, yang biasanya menyerang paru-paru.
• Pengangkatan kedua kelenjar adrenal
• Kanker metastatik (Ca, Paru“, Lambung, Payudara, Melanoma,
Limfoma)
• Adrenalitis auto imun
 Patofisiologi
● Penyebab terjadinya Hipofungsi Adrenokortikal mencakup operasi
pengangkatan kedua kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua
kelenjar tersebut.
● Tuberkulosis (TB dan histoplasmosis merupakan infeksi yang
paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua
kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses
autoimun telah menggantikan tuberculosis sebagai penyebab
penyakit Addison, sekresi ACTH yang tidak adekuat dari kelenjar
hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat
penurunan stimulasi korteks adrenal. gejala insufisiensi
adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak
terapi hormon adrenokortikalyang akan menekan respon normal
tubuh terhadap keadaan stres dan mengganggu mekanisme umpan
balik normal.
 Tanda Dan Gejala
• Kelemahan,fatique, anoreksia" nausea" muntah“ menurun"
hipotensi" dan hipoglikemi.
• Astenia (gejala Cardinal, : pasien kelemahan yang berlebih
Hiperpiqmentasi menghitam seperti perunggu, Coklat
seperti terkena sinar matahari, biasanya pada kulit kuku
jari, lutut, siku.
• Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
Hipotensi arterial (TD 80/ 50 mmHg/kurang)
Abnormalitas,fungsi gastrointestina
Komplikasi

• Syok (akibat dari infeksi akut

atau penurunan asupan garam)
• Kolaps sirkulasi
• Dehidrasi
• Hiperkalemiae
• Sepsis
• Ca. paru
• Diabetes mellitus
 Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan Laboratorium Darah
• Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium
(hipoglikemia dan hiponatrium)
• Peningkatan konsentrasi kalium serum
(hiperkalemia)
• Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
• Penurunan kadar kortisol serum
• Kadar kortisol plasma rendah
• ADH meningkat
• Analisa gas darah
Penatalaksanaan Medis
• Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap
hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12"5 – 50
mg/hr
• Hidrkortison (solu – cortef ) disuntikan secara ;
• Prednison (7,5 mg/hr dalam dosis terbagi
diberikan untuk terapi pengganti kortisol
• Pemberian inus dekstrose 5< dalam
larutansaline
• Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per
oral 8
Asuhan Keperawatan
Penyakit Addison
 Pengkajian
• Identitas klien
• Keluhan Utama Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan,fatique, nausea dan
muntah.
• Riwayat Penyakit Dahulu Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis"
hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma
• Riwayat Penyakit Sekarang Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering
muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah,
turun. hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala Cardinal). Pasien lemah yang
berlebih, hiperpigmentasi" rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan,
hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg)
• Riwayat Penyakit Keluarga Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada
yang pernah mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun
yang lain.
 Next….
• Sistem Pernapasan
• Sistem Cardiovaskuler
• Sistem Endokrin
• Sistem Eliminasi
• Nyeri / kenyamanan.
• Seksualitas
• Integritas Ego
 Diagnosa Keperawatan
• Kekurangan Volume Cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan Cairan
melalui ginjal. kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan
aldosteron)
• Nyeri akut b/d diskontinuitas sistem konduksi spasme otot abdomen
• Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat ( mual,
muntah, anoreksia ) defsiensi glukontikord
• Intoleransi aktifitas b/d penurunan produksi metabolisme,ketidak
seimbangan Cairan elektrolit dan glukosa
• Gangguan harga diri b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan
karakteristik tubuh
• Anxietas b/d kurangnya pengetahuan
• Defisit perawatan diri b/d kelemahan otot )
• Ganguan eliminasi urin b/d gangguan reabsorbsi pada tubulus
 Kasus Addison
Tuan S berusia 31 tahun dibawa ke IGD oleh istrinya pada pukul 8 pagi Ny. S memberitahu perawat IGD
bahwa suaminya telah merasa sakit selama beberapa minggu terakhir tetapi saat ia bangun di pagi hari ini ia
merasa sangat lemah hingga ia tidak dapat memakai bajunya sendiri dan tidak tahu ia berada di mana. Ny. S
memberitahu perawat bahwa suaminya minum obat obatan kortisol untuk terapi artritis rematik nya selama
2 tahun terakhir, Ny. S menyatakan “kami tidak punya uang untuk membelinya bulan ini”. Hasil pengkajian
pada saat masuk IGD, Tn. S mengalami dehidrasi dengan membran mukosa oral dan lidah kering turgor
kulit buruk dan mata cekung tekanan darahnya 94/44 mmHg dan denyut nadinya cepat dan dangkal. Ia
merasa lemah, pusing dan disorientasi waktu dan tempat, Pemeriksaan diagnostik menunjukkan tidak
normal berikut :
• Glukosa 54 mg/dl(rentang normal 70-110mg/dl)
• Natrium 129 mEq/L (rentang normal 135-145)
• Kalium 5,3 mEq/L (rentang normal 3,5 - 5,0 )
• Kortisol 2mg/dl (normal di pagi hari 5-23mg/gl)
Instruksi dokter untuk T, S mencakup pemberian intravena dextrose 5%dalam salin normal (D,NS)
250ml/jamdan hidrokortison 200 mg. Setelah cairan dan medikasi diberikan Tn.Sdipindahkan ke ruang
penyakit dalam rumah sakit
 Berpikir kritis dalam proses keperawatan
Addison

Insufisiensi adrenal sering kali didiagnosis hanya ketika penyakit pasien

bertambah serius sebagai respon terhadap stressor, Benar adanya pernyaataannya
ini karena penyakit Addison terjadi ketika kelenjar adrenal mengalami
kerusakan, sehingga tidak bisa menghasilkan kelompok hormone steroid,
termasuk hormone kortisol dan aldosterone, dalam jumlah yang cukup. Hormone
kortisol maupun aldosterone memiliki peran yang penting bagi tubuh.

 
 Pengkajian fisik pada penyakit Addison dengan
patofisologi terjadinya manisfestasi
Pengkajian fisik yang ditemui pada pasien dengan penyakit Addison ditandai oleh kelemahan otot, anoreksia,
gejala gastrointestinal,keluhan mudah lelah, emasiasi ( tubuh kurus kering ); Pigmentasi pada kulit, bulu-bulu
jari, lutut, siku serta membran mukosa, hipotensi, kadar glukosa darah dan natrium serum rendah, dan kadar
kalium serum yang tinggi. Pada kasus yang berat, gangguan metabolisme natrium dan kalium yang dapat ditandai
oleh penurunan natrium dan air, serta dehidrasi yang kronis dan berat. Dengan berlanjutnya penyakit yang disertai
hipotensi akut akibat dari hipokortikoisme, pasien akan mengalami krisis addisonian yang ditandai oleh sianosis,
panas dan tanda-tanda syok, pucat, perasaan cemas, denyut nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat serta tekanan
darah rendah.

Patofisiologi
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. Secara normal,
aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan pottesium (K+). Penurunan aldosteron
menyebabkan peningkatan ekskresisodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi
air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung
menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja.
Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah,
mengawali kolaps sirkulasi, shock,dan kematian. Karena mineralokortikoid dan
glukokortikoid menstimulasi reabsorbsi natrium dan ekskresi kalium, defisiensinya
akan menyebabkan peningkatan ekskresi natrium dan penurunan ekskresi kalium,
terutama pada urin, selain itu juga pada keringat, saliva, dan saluran gastrointestinal.
Terjadi konsentrasi natrium yang rendah dan kalium yang tinggi dalam serum.
Ketidakmampuan untuk mengkonsentrasikan urin disertai gangguan
keseimbangan elektrolit menyebabkan dehidrasi berat, hipertonisitas plasma, asidosis,
penurunan volume sirkulasi, hipotensi, akhirnya kolaps sirkulasi. Bila insufisiensi
adrenal disebabkan produksi ACTH yang tidak adekuat , maka kadar elektrolit
biasanya normal atau sedikit berkurang. Defisiensi glukokortikoid menimbulkan
hipotensi dan menyebabkan sensitivitas insulin berat, gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Tanpa adanya kortisol, kekurangan karbohidrat
dibentuk dari protein akibatnya terjadi hipoglikemia dan penurunan glikogen hati
Terjadi trauma dan stress lainnya juga berkurang. Kelemahan otot jantung dan
dehidrasi menurunkan output jantung, kemudian terjadi kegagalan sirkulasi.
Penurunan kortisol darah menyebabkan peningkatan produksi ACTH hipofisis dan
peningkatan B-lipotropin darah, yang memiliki aktivasi stimulasi melanosit bersama
dengan ACTH, menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa khas pada
penyakit Addison.
Pengkajian fisik pada penyakit
dehidrasi berat
Pengkajian fisik yang dijumpai pada pasien dengan
dehidrasi berat biasanya mulut terasa kering, denyut
jantung berdebar-debar, napas cepat, mata tampak cekung,
elastisitas kulit berkurang, tekanan darah rendah, kesadaran
menurun, kejang, urine berwarna kuning gelap atau tidak
berkemih sama sekali dan warna kulit terlihat pucat.
 Diagnosa
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah
2. Resiko perfusi perifer tidak efektif
3. Hipovolemia
4. Risiko ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas
 Kriteria Hasil
1. Ketidakstabilan 2. Hivopolemi
kadar glukosa darah Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2
Setelah dilakukan tindakan keperawatan x 24 jam, status cairan membaik dengan
2 x 24 jam, kestabilan kadar glukosa kriteria hasil :
darah meningkat dengan kriteria hasil : • Turgor kulit meningkat
• Kesadaran meningkat • Output urine meningkat
• Pusing menurun • Ortopnea menurun
• Lelah/lesu menurun • Dyspnea menurun
• Rasa haus menurun • Perasaan lemah menurun
• Kadar glukosa dalam darah • Keluhan haus menurun
• Frekuensi nadi membaik
membaik
• Tekanan darah membaik
• Kadar glukosa dalam urine
• Tekanan nadi membaik
membaik • Membrane mukosa membaik
• Palpitasi membaik • Hematomegali membaik
• Jumlah urine membaik • Oliguria membaik
• Intake cairan membaik
 4. Resiko
3. Resiko perifer
Ketidakseimbangan
tidak efektif
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
Elektrolit
Setelah dilakukan keperawatan selama
2 x 24 jam, perfusi perifer meningkat 2x 24 jam ketidakseimbangan cairan
dengan kriteria hasil : meningkat dengan kriteria hasil :
• Warna kulit pucat menurun • Asupan cairan meningkat
• Kelemahan otot menurun • Output urin menigkat
• Turgor kulit membaik • Membran mukosa lembap
• Tekanan darah sistolik membaik 5. Intoleransi meningkat
• Tekanan darah diastolic membai
Aktivitas • Dehidrasi menurun
• Tekanan darah membaik
Setelah dilakukan keperawatan Selama • Frekuensi nadi membaik
2x24 jam toleransi aktivitas meningkat • Kekuatan nadi membaik
dengan kriteria hasil : • Mata cekung membaik
• Keluhan lelah menurun • Turgor kulit membaik
• Frekuensi nadi membaik
• Warna kulit membaik
• Tekanan darah membaik
 Intervensi
1. Ketidakstabilan kadar glukosa darah
Manajemen Hipoglikemia
Tindakan
• Observasi
 Identifikasi tanda dan gejala hipoglikemia
 Identifikasi kemungkinan penyebab
hipoglikemia
• Terapeutik
 Berikan karbohidrat sederhana, jika perlu
 Berikan glukagon, jika perlu
 Berikan karbohidrat kompleks dan protein
sesuai diet
 Pertahankan kepatenan jalan napas
• Edukasi
 Anjurkan membawa karbohidrat sederhana
setiap saat
 Anjurkan monitor kadar glukosa darah
• Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian dekstrose, jika perlu
 Kolaborasi pemberian glukagon, jika perlu
2. Resiko perfusi perifer tidak efektif
Pencegahan Syok
Tindakan
• Observasi
 Monitor status kardiopulmonal (frekuensi dan kekuatan
nadi, frekuensi nafas, TD, MAP)
 Monitor status oksigenasi
 Monitor status cairan (masukan dan haluaran, turgor
kulit, CRT)
 Monitor tingkat kesadaran dan respon pupil
• Terapeutik
 Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi
oksigen >94%
• Edukasi
 Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
• Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian transfuse darah, jika perlu
3. Hipovolemia
Manajemen Hipovolemia
Tindakan
• Observasi
 Periksa tanda dan gejala hipovolemia (mis.
frekuensi nadi meningkat, nadi teraba lemah,
tekanan darah menurun, tekanan nadi
menyempit, turgor kulit menurun, membran
mukosa kering, volume urin menurun,
hematokrit meningkat, haus, lemah)
 Monitor intake dan output cairan
• Terapeutik
 Hitung kebutuhan cairan
• Edukasi
 Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
• Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis ( mis.
NaCl,RL)
 Kolaborasi pemberian cairan IV hipotonis ( mis.
Glukosa 2,5%, NaCl 0,4%)
 Kolaborasi pemberian cairan koloid ( mis,
albumin, plasmanate)
 Kolaborasi pemberian produk darah
4. Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit
Pemantauan Elektrolit
Tindakan
• Observasi
 Identifikasi kemungkinan penyebab ketidakseimbangan
elektrolit
 Monitor kadar elektrolit
 Monitor kehilangan cairan jika perlu
 Monitor tanda dan gejala hipokalemia ( mis. kelemahan otot,
kelelahan, anoreksia, pusing)
 Monitor tanda dan gejala hiperkalemia ( mis. takikardia
mengarah ke bradikardia)
 Monitor tanda dan gejala hiponatremia (mis. Sakit kepala,
membran mukosa kering, kejang, penurunan kesadaran)
 Monitor tanda dan gejala hipernatremia ( mis.
Haus,membrane mukosa kering, takikardia, kejang)
 Faktor tanda dan gejala hiperkalsemia ( mis. haus,
kelemahan otot)
 Monitor tanda dan gejala hipomagnesemia ( mis. Kelemahan
otot, bradycardia)
• Terapeutik
 Atur interval waktu pemantauan sesuai dengan kondisi
pasien
 Dokumentasikan hasil pemantauan
• Edukasi
 Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan
 Informasikan hasil pemantauan jika perlu
5. Intoleransi Aktivitas
Manajemen Energi
Tindakan
• Observasi
 Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
 Monitor kelelahan fisik dan emosional
 Monitor pola dan jam tidur
 Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
• Terapeutik
 Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulasi ( mis. cahaya, suara, kunjungan)
 Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/ atau aktif
 Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
• Edukasi
 Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
 Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak berkurang
 Ajarkan strategi Koping untuk mengurangi kelelahan
• Kolaborasi
 Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan
 Rencana penyuluhan dengan
makanan tinggi natrium dan rendah
kalium
Makanan tinggi natriun yang dapat dikonsumsi oleh Tn. S dapat meliputi :
• Makanan cepat saji seperti kentang goreng, ayam goreng, ikan bakar, daging olahan, sosis, dan
berbapai jenis makanan frozen food atau makanan beku lainnya.
• Makanan kaleng, seperti kornet, ikan, sayur dan buah kalengan.
• Produksi olahan susu, seperti keju, mentega dan margarin
• Camilan, seperti keripik kentang, kacang asin, jamur krispi, kulit ayam goreng, dan gorengan.
• Sereal instan dan biscuit.

Dengan mengkonsumsi makanan tinggi natrium cairan serta kadar glukosa darah pada tubuh Tn. S
dapat kembali normal, karena natrium memiliki manffat bagi tubuh, diantaranya yaitu :
• Berperan delam keseimbangan asam basa cairan tubuh
• Membantu mempertahankan iritabilitas sel saraf dan sel otot
• Keseimbangan osmotic cairan ekstraseluler
• Mengatur osmolaritas dan volume cairan tubuh
• Penting dalam penyerapan glukosa, kontraksi otot, aktivitas jantung dan transmisi saraf.
 Lanjutan…
Tidak hanya mengkonsumsi makanan tinggi natrium saja. Tn. S juga harus
mengkonsumsi makanan rendah kalium, agar kalium Tn. S yang tinggi dapat
menurun atau kembali pada batas normal.
Makanan rendah kalium yang dapat dikonsumsi oleh Tn. S dapat meliputi :
● Sayuran, seperti wortel, kol, kembang kol, timun, terong, dan selada.
● Buah-buahan seperti semangka, nanas, apel, anggur, peach, plum, lemon,
pir, dan stroberi.
Terima
kasih..