Patofisiologi penyakit addison

Penyakit addison (Addisons disease) merupakan insufisiensi adenokortikal disebabkan destruksi atau disfungsi dari
seluruh korteks adrenal. Hal ini berpengaruh terhadap fungsi glukokortikoid dan mineralokortikoid. Onset penyakit ini
biasanya terjadi ketika 90% atau lebih dari kedua korteks adrenal mengalami disfungsi atau rusak.

2nd phatofisiologi

Patofisiologi
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid (aldosteron),
glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit.
Secara normal, aldosteron mendorong penyerapan Sodium (Na+) dan mengeluarkan potassium
(K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi sodium, sehingga hasil dari
rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi
habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak output, dan jantung menjadi mengecil sebagai
hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya, hipotensi menjadi memberat dan aktivitas
kardiovaskular melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock, dan kematian.
Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, ini mempertahankan kelebihan potassium.
Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia, memungkinkan terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat bahwa
glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin. Sehingga, ketika
glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia dan
penurunan glikogen hati. Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual, dan
muntah. Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga depresi
berat. Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap stress.
Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis berlebih dapat
menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut). Akhirnya, penurunan kortisol
menghasilkan kegagalan untuk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen warna gelap.
Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan membrane mukosa.
Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level ACTH dan warna
keperakan atau kecokelatan pun muncul.
Defisiensi androgen gagal untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena
testes menyuplai adekuat jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada
korteks adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.
Hormone-hormon tersebut disekresi oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan.
Orang dengan penyakit Addison yang tidak diobati akan berakhir fatal.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang menyebabkan
hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang mengakibatkan hipoglikemia,
insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat
sehingga timbul MSH hiperpigmentasi.
Pada sekitar 70% dari semua kasus, atrofi ini diduga terjadi karena adanya gangguan
autoimun. Dalam gangguan autoimun, sistem kekebalan tubuh, bertanggung jawab untuk
mengidentifikasi penyerbu asing seperti virus atau bakteri dan membunuh mereka, sengaja
dimulai untuk mengidentifikasi sel-sel dari korteks adrenal sebagai asing, dan menghancurkan

mereka. Pada sekitar 20% dari semua kasus, perusakan korteks adrenal disebabkan oleh
tuberkulosis. Itu sisa kasus penyakit Addison dapat disebabkan oleh infeksi jamur, seperti
histoplasmosis, coccidiomycosis, dan kriptokokosis, yang mempengaruhi adrenal kelenjar
dengan memproduksi merusak, massa tumor seperti disebut Granuloma; penyakit amiloidosis
disebut, di zat tepung yang disebut amiloid diendapkan pada abnormal tempat seluruh tubuh,
mengganggu fungsi struktur kelenjar adrenal oleh kanker.
Pada sekitar 75% dari semua pasien, penyakit Addison cenderung menjadi sangat bertahap,
perlahan-lahan berkembang penyakit. gejala signifikan tidak dicatat sampai sekitar 90% dari
korteks adrenal telah dihancurkan. Yang paling umumtermasuk gejala kelelahan dan hilangnya
energi, penurunan nafsu makan, mual, muntah, diare, sakit perut, penurunan berat badan, lemah
otot, pusing ketika berdiri, dehidrasi, tidak biasa bidang gelap (pigmen) kulit, dan freckling
gelap. Sebagai penyakit berlangsung, pasien mungkin tampak telah sangat disamak, atau kulit
berwarna perunggu, dengan penggelapan lapisan mulut, vagina, dan rektum, dan gelap
pigmentasi daerah sekitar puting susu (aereola). Sebagai dehidrasi menjadi lebih parah, tekanan
darah akan terus untuk drop dan pasien akan merasa semakin lemah dan pusing. Beberapa pasien
memiliki gejala kejiwaan, termasuk depresi dan mudah tersinggung.Perempuan
kehilangan kemaluan dan rambut ketiak, dan berhenti setelah menstruasi normal periode.
Ketika pasien menjadi sakit dengan infeksi, atau ditekankan oleh cedera, penyakit ini tibatiba dan kemajuan pesat, menjadi hidup mengancam. Gejala dari krisis "Addisonian" termasuk
jantung abnormal irama, rasa sakit parah di punggung dan perut, tak terkendali mual dan muntah,
penurunan drastis dalam darah tekanan, gagal ginjal, dan pingsan. Tentang25% dari pasien
penyakit semua Addison diidentifikasi karena terhadap perkembangan krisis Addisonian.
E. PATOFISIOLOGI
Penyakit Addison atau hipofungsi adrenal terjadi akibat kurangnya kortisol, aldosteron, dan
androgen.
Kekurangan kortisol menyebabkan berkurangnya glukogenesis, penurunan glikogen di hati,
dan peningkatan jaringan perifer terhadap insulin. Kombinasi dari berbagai perubahan dalam
metabolisme karbohidrat yang menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa
darah yang normal sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. Karena rendahnya kandungan
glikogen di hati, maka penderita hipofungsi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makan dalam
waktu yang lama. Konsekuensi lain dari defesiensi kortisol adalah peningkatan umpan balik
negatif dalam sekresi peptida yang berasal dari proopimelanokortin (POMC), termasuk ACTH
dan MSH. Hal tersebutlah yang menyebabkan hiperpigmentasi pada kulit. Dan kortisol dapat
memberikan respons normal terhadap stress, sehingga penderita penyakit ini tidak dapat
menahan stress.
Kekurangan aldosteron akan meningkatkan pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium di
ginjal. Deplesi garam menyebabkan berkurangnya air dan volume plasma. Menurunnya volume
plasma menimbulkan hipotensi postural.