BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi
pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini
dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan
darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagia tubuh yang
terbuka dan tidak terbuka.Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon
korteks adrenal.
Berdasarkan latar belakang di atas kami ingin membahas mengenai penyakit
Sindrom Addison.
B. Tujuan
Untuk mengetahui landasan teoritis dan asuhan keperawatan teoritis Addison
Sindrome.

1
 BAB II LANDASAN TEORI

A. Definisi
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi
pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini
dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan
darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagia tubuh yang
terbuka dan tidak terbuka.Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon
korteks adrenal. (Brunner dan Suddart edisi 8).
Penyakit Addison adalah gangguan yang melibatkan terganggunya fungsi dari
kelenjar korteks adrenal. Hal ini menyebabkan penurunan produksi dua bahan
kimia penting ( hormon ) biasanya dirilis oleh korteks adrenal: kortisol dan
aldosteron (Liotta EA et all 2010).
B. Etiologi
Etiologi dari penyakit Addison bentuk primer :
a) Infeksi kronis, terutama infeksi-infeksi jamur pada bagian kelenjar adrenal.
b) Sel-se kanker yang menyebar dari bagian-bagian lain tubuh ke kelenjar-kelenjar
adrenal
c) Amyloidosis (sekelompok keadaan yang di cirikan oleh penimbunan protein
fiblirer yang tidak larut dalam berbagai organ) penyakit yang mengenai kelenjar
adrenal akibat adanya penumpukan protein amiloid yang berlebihan.
d) pengangkatan kelenjar-kelenjar adrenal secara operasi
Etiologi dari penyakit Addison bentuk sekunder :
a) Tumor-tumor atau infeksi-infeksi dari area, khususnya dibagian otak, di kelenjar
pituitary.
b) Kehilangan aliran darah ke pituitary
c) Radiasi untuk perawatan tumor-tumor pituitary
d) operasi pengangkatan bagian-bagian dari hypothalamus
e) operasi pengangkatan kelenjar pituitary
C. Manifestasi Klinis
a. Gejala awal : kelemahan, fatique, anoreksia, hausea, muntah, BB menurun,
hipotensi, dan hipoglikemi.
b. Astenia (gejala cardinal) : kelemahan yang berlebih

2
 c. Hiperpiqmentasi : menghitam seperti perunggu, coklat seperti terkena sinar
matahari, biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku
d. Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan
e. Hipotensi arterial (td : 80/50 mmHg/kurang)
f. Abnormalitas fungsi gastrointestinal

a) Hiperpigmentasi
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit
dan mukosa. Pigmentasijuga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan
kortikosteroid jangka panjang, karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat
meningkatnya hormon adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini
mempunyaiMSH-like effect. Pada penyakit Addison terdapat peningkatan kadar
beta MSH dan hormon adrenokortikotropik. Tidak didapatkan hubungan antara
beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi. Pigmentasi ini sifatnya
difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang dan bahu),
siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal,
perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih gelap. Pigmentasi pada
mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi, lidah, faring,
konjungtiva, vagina dan vulva.
b) Sistem Kardiovaskuler
Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, di mana tekanan darah
sistolik biasanya antara 80–100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50–60 mmHg.
Mekanisme penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt
hormon yang mempunyai efek langsung pada tonus arteriol serta akibat gangguan
elektrolit. Reaksi tekanan darah terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada
perubahan posisi dari berbaring menjadi posisi tegak maka tekanan darah akan
menurun (postural hipotensi) yang menimbulkan keluhan pusing, lemah,
penglihatan kabur, berdebar-debar .
c) Jantung
Perubahan elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai diagnostik,
seringkali didapatkan voltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh
karena kelainan degeneratif organik pada otot jantung serta akibat gangguan
elektrolit. Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan

3
 sinkop. Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan
kematian mendadak.
d) Kelemahan Badan
Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit
serta gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan
sampai paralisis oto bergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutam
pada sel-sel otot menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala
kelemahan otot ini berkurang setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid.
e) Penurunan berat badan
Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10–15 kg dalam waktu 6–12 bulan.
Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain,
dehidrasi, serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik,
terutama jaringan otot. Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan
berat badan.
f) Kelainan gastrointestinal 
Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia
biasanya merupakan gejala yang mula-mula tampak, disertai perasaan mual dan
muntah, nyeri epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat
timbul diare.Cairan lambung biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai
aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi klorida dan natrium dalam darah dan
jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung menurun. Hipoklorhidria
biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah diperbaiki.
g) Gangguan elektrolit dan air
Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air
serta retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi,
hemokonsentrasi dan asidosis.
h) Gangguan Metabolisme Karbohidrat
Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan
yang meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi
hipoglikemi puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal.
Pada tes toleransi glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang
adekuat, yaitu menunjukkan kurve yang datar.
i) Darah Tepi

4
 Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi.
Jumlah sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit
meningkat Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya
hidrokortison. Gambaran hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk
diagnostik.
j) Gangguan Neurologi dan psikiatri
Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang
mungkin berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita
gelisah, mudah tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram
didapat gelombang alfa lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta
menghilangnya gelombang beta.
k) Lain-lain
Kadang-kadang dapat terjadi gangguan menstruasi, penurunan libido, serta
hilangnya rambut ketiak dan pubis. Klasifikasi tulang rawan dari daun telinga,
sehingga menjadi kaku (Thorn ssign)” .
D. Patofisiologi

Ketika kelenjar adrenalin menjadi kurang aktif, mereka cenderung memproduksi

hormon adrenal dengan jumlah yang tidak cukup sama sekali. Dengan begitu,
penyakit Addison mempengaruhi keseimbangan air, sodium, dan kalium di badan,
serta kemampuan badan untuk menguasai tekanan darah dan bereaksi terhadap
tekanan. Selain itu, kehilangan androgen, seperti dehydroepiandrosterone (DHEA),
mungkin menyebabkan kehilangan rambut di badan wanita. Pada laki-laki,
testosterone dari testes dibuat lebih untuk kehilangan ini. DHEA mungkin
mempunyai efek tambahan yang tidak berhubungan dengan androgen.
Ketika kelenjar adrenalin dihancurkan oleh infeksi atau kanker, medulla adrenal
dan sumber epinephrine hilang. Tetapi, kehilangan ini tidak menyebabkan
gejala.Kekurangan aldosterone secara khusus menyebabkan badan mengeluarkan
sodium yang banyak dan mempertahankan kalium, menyebabkan kadar sodium
rendah dan kadar kalium tinggi di darah. Ginjal tidak dapat menahan air kencing,
oleh sebab itu waktu penderita penyakit Addison minum terlalu banyak air atau
kehilangan terlalu banyak sodium, kadar sodium di darah turun. Ketidakmampuan
untuk menahan air kencing pada akhirnya membuat orang kencing secara

5
 berlebihan dan menjadi dehidrasi. Dehidrasi hebat dan kadar sodium yang rendah
mengurangi volume darah dan bisa menyebabakn shock.
Kekurangan kortikosteroid menyebabkan sensitivitas yang ekstrim pada insulin
sehingga kadar gula darah dapat turun hingga berbahaya (hypoglycemia).
Kekurangan tersebut mencegah badan memproduksi karbohidrat dari protein,
melawan infeksi dengan semestinya, dan mengontrol radang. Otot menjadi lemah,
dan jantung pun bisa menjadi lemah dan tak dapat memompakan darah secara
memadai.
Kemudian, tekanan darah mungkin menjadi rendah yang berbahaya.
Orang dengan penyakit Addison tidak dapat menghasilkan kortiksteroid tambahan
sewaktu mereka stressn. Mereka oleh karena itu rentan terhadap gejala dan
komplikasi serius kalau dihadapkan dengan penyakitnya, kepenatan yang berlebih,
luka hebat, pembedahan, atau,mungkin, stress psikologis yang hebat.
Pada penyakit Addison, kelenjar di bawah otak menghasilkan lebih banyak
corticotropin di dalam usaha untuk merangsang kelenjar adrenalin. Corticotropin
juga merangsang produksi melanin, oleh sebab itu kulit dan garis sepanjang mulut
sering terbentuk pigmentasi yang gelap.
Kerusakan pada korteks adrenal mempengaruhi insufisiensi kortisol yang
menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun yang
mengakibatkan hipoglikemia, insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH
dan sehingga merangsang sekresi melanin meningkat sehingga
timbul®MSH hiperpigmentasi. Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan
peningkatan kehilangan natrium melalui ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium
oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan dengan kekurangan air dan volume.
Penurunan volume plasma yang bersirkulasi akan dikaitkan dengan kekurangan air
dan volume mengakibatkan hipotensi
E. Komplikasi
a. Syok, (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi
d. Hiperkalemia
e. Sepsis
f. Ca. Paru
g. Diabetes mellitus

6
F. Prognosis
Dengan diberikan intervensi yang sesuai, prognosis saat ini ialah sangat baik.
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan ditinjau dari tingkat keparahan:
a. Kegagalan adrenal kronis: penggantian glukokortikoid dengan hidrokortison
20 mg/hari dalam dosis terbagi, ditambah dengan terapi terhadap infeksi atau
penyakit penyrta, atau pembedahan. Pengganti mineralokortikoid
(fludrokortison) hanya dilakukan pada kegagalan adrenal primer.
b. Kegagalan adrenal akut: merupakan sebuah kegawat daruratan medis. Cairan
intravena (NaCL fisiologis) dalam jumlah besar dan hidrokortison diberikan
dengan dosis yang tinggi. Faktor pemicu (infeksi dan lain-lain) ditangani.
Pantau kadar elektrolit dan glukosa. (Patrick davey, 2005)
2. Penatalaksanaan secara medic
a. Terapi dengan pemberian kortikostiroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu
dosis 12,5 – 50 mg/hr
b. Hidrokortison (solu – cortef) disuntikan secara IV
c. Prednison (7,5 mg/hr) dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti
kortisol
d. Pemberian infus dekstrose 5% dalam larutan saline
e. Fludrukortison : 0,05 – 0,1 mg/hr diberikan per oral
3. Penatalaksanaan secara keperawatan
a. Monitoring ketat TTV klien ketika penyakitnya telah terdiagnosa. Check
nadi, paling tidak setiap 4 jam. Laporkan penurunan tekanan darah dan
perubahan ortostatik.
b. Ketika terjadi rehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit terdeteksi, kaji
manifestasi dari meningkatnya vitalitas fisik dan emosionalnya. Kaji pada
lokasi di mana terdapat penekanan pada tulang, pada klien yang imobilisasi,
untuk mencegah dekubitus. Dengan berbagai macam terapi, maka kelesuan
dan kelemahan seharusnya berangsur-angsur berkurang dan akhirnya
menghilang.
c. Monitoring untuk pajanan suhu dingin dan infeksi. Segera laporkan pada
dokter jika manifestasi dari infeksi berkembang, misalnya sakit tenggorokan
atau rasa terbakar saat berkemih. Ingat, klien dengan penyakit Addison tidak

7
 dapat mentolerir stress. Infeksi akan menambahi beban stress pada tubuh,
butuh lebih tinggi pada level kortisol selama infeksi terjadi.
d. Kaji manifestasi dari ketidakseimbangan sodium dan potassium. Berat badan
harian mengindikasikan pengukuran obyektif dari bertambahnya BB, atau
bahkan menurunnya BB. Jika terapi penggantian steroid tidak adekuat,
kehilangan sodium dan retensi potassium dikoreksi terus. Jika dosis steroid
terlalu tinggi, kelebihan jumlah sodium dan air dipertahankan, dan ekskresi
potassium yang tinggi.
H. Tes Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium :
a. Penurunan konsentrasi glukosa dan natrium (hipoglikemia dan hiponatrium)
b. Peningkatan konsentrasi kalium serum (hiperkalemia)
c. Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
d. Penurunan kadar kortisol serum
e. Kadar kortisol plasma rendah
2. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya klasifikasi di adrenal
a. CT Scan
Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya
dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi
malignan dan non malignan dan hemoragik adrenal
b. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik
abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik
c. Tes stimulating ACTH
Cortisol adarah dan urin diukur sebelum dan setelah suatu bentuk sintetik
dari ACTH diberikan dengan suntikan. Pada tes ACTH yang disebut pendek
cepat. Penyukuran cortisol dalam darah di ulang 30 sampai 60 menit setelah
suatu suntikan ACTH adalah suatu kenaikan tingkatan – tingkatan cortisol
dalam darah dan urin.
d. Tes Stimulating CRH
Ketika respon pada tes pendek ACTH adalah abnormal, suatu tes stimulasi
CRH “Panjang” diperlukan untuk menentukan penyebab dari ketidak
cukupan adrenal. Pada tes ini, CRH sintetik di suntikkan secara intravena
dan cortisol darah diukur sebelum dan 30, 60 ,90 dan 120 menit setelah

8
suntikan. Pasien – pasien dengan ketidak cukupan adrenal seunder memp.
Respon kekurangan cortisol namun tidak hadir / penundaan respon – respon
ACTH. Ketidakhadiran respon – respon ACTH menunjuk pada pituitary
sebagai penyebab ; suatu penundaan respon ACTH menunjukan pada
hypothalamus sebagai penyebab.

9
 BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Anamnesis pada addison meliputi :
1. Identitas Klien : meliputi nama, umur ,jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, dan agama.
2. Keluhan Utama : akan menentukkan prioritas intervensi dan mengkaji
pengetahuan klien tentang kondisinya saat ini. Keluhan utama yang biasa muncul
pada klien dengan Addison seperti :
 biasanya kelelahan,
 letargi, dan tidak mampu beraktifitas,
 tidak nafsu makan
 mual muntah,
 nyeri abdomen.
 Anoreksia
 BB menurun,
 hipotensi, dan hipoglikemi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang : pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang
sering muncul ialah pada gejala awal : kelemahan, fatiquw, anoreksia, nausea,
muntah, BB turun, hipotensi dan hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien
lemah yang berlebih, hiperpigmentasi, rambut pubis dan axila berkurang pada
perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50 mm/Hg).
4. Riwayat Penyakit Dahulu : perlu dikaji apakah klien pernah menderita
tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca paru, payudara dan limpoma.
5. Riwayat Penyakit Keluarga : perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah
mengalami penyakit yang sama / penyakit autoimun yang lain.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Sistem Pernapasan
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu
pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung
P : Terdapat pergesekan dada tinggi
P : Resonan
A : Terdapat suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

10
2. Sistem Cardiovaskuler
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula line sinistra
P : Redup
A : Suara jantung melemah
3. Sistem Pencernaan
Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering
Abdomen :
I : Bentuk simetris
A: Bising usus meningkat
P : Nyeri tekan karena ada kram abdomen
P : Timpani
4. Sistem muskuluskeletal
Ekstremitas atas : terdapat nyeri
Ekstremitas bawah : terdapat nyeri
Penurunan tonus otot
5. Sistem Endokrin
Destruksi kortek adrenal dapat dilihat dari foto abdomen, Lab. Diagnostik ACTH
meningkat
6. Integumen 
Turgor kulit jelek, membran mukosa kering, ekstremitas dingin, cyanosis, pucat,
terjadi hiperpigmentasi di bagian distal ekstremitas dan buku – buku pad ajari, siku
dan mebran mukosa
7. Sistem Eliminasi Uri
Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin
Eliminasi Alvi
Diare sampai terjadi konstipasi, kram abdomen
8. Sistem Neurosensori
Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan otot, kesemutan terjadi disorientasi waktu,
tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka
rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)
9. Nyeri / kenyamanan
Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang, abdomen, ekstremitas

11
 10. Keamanan
Tidak toleran terhadap panas, cuaca udaha panas, penngkatan suhu, demam yang
diikuti hipotermi (keadaan krisis).
11. Aktivitas / Istirahat
Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu
beraktivitas / bekerja. Peningkatan denyut jantung / denyut nadi pada aktivitas yang
minimal, penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi.
12. Seksualitas
Adanya riwayat menopouse dini, aminore, hilangnya tanda – tanda seks sekunder
(berkurang rambut – rambut pada tubuh terutama pada wanita) hilangnya libido
13. Integritas Ego
Adanya riwayat – riwayat fasctros stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik
atau pembedahan, ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil.
C. Diagnosa Keperawatan
1. Cairan tubuh kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
mekanisme regulasi akibat insufisiensi adrenal.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,
anoreksia) defisiensi glukortikoid.
3. Intoleransiaktivitas b/d penurunan O2 kejaringanototkedalammetabolisme,
ketidakseimbangancairanelektrolitdanglukosa. 
4. Cemas b/d kurangnyapengetahuan klien akan penyakit yang diderita.
5. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan penurunan stroke volum sebagai
akibat gangguan hantaran listrik jantung.
6. Disfungsi seksual b.d penurunan libido
D. Intervensi

Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional

keperawatan kriteria hasil keperawatan
1. Cairan tubuh Klien dapat 1. Monitor tanda 1. Mencegah terjadinya
kurang dari mempertahankan tanda kekurangan dehidrasi berat,
kebutuhan keseimbangan cairan yang lebih hipotensi, asidosis, dan
berhubungan cairan tubuh. berat seperti kemungkinan buruk
dengan hipotensi dan lainnya akibat
gangguan asidosis dan beri kekurangan cairan

12
mekanisme cairan sesuai dalam tubuh.
regulasi program baik oral
akibat maupun
insufisiensi parenteral.
adrenal. 2. Catat intake dan 2. Memastikan bahwa
output seiap hari intake dan output klien
seimbang dan tidak
adanya pengeluaran
cairan berlebih yang
bisa memperburuk
kondisi klien.

3. Timbang berat 3. Mencegah klien

badan setiap hari kehilangan massa tubuh
berlebih.
4. Monitor tanda 4. Memastikan kondisi
tanda vital setiap klien tetap stabil dan
1-4 jam sesuai tanda tanda vital
kondisi klien normal.
5. Monitor nilai 5. Memastikan HT,Hb,
HT,Hb, dan BUN dan BUN tetap dalam
secara berkala kondisi normal.
6. Kolaorasi 6. Pemberian obat di
pembrian obat berikan untuk
obatan seperti mencegah komplikasi
hydrokortison yang leih parah dan
pemberian dibagi mengurangi nyeri
dalam 2 dosis akibat imflamasi
yaitu 2/3 dosis di
erikan pada pagi
ari dan 1/3 dosis
di barikan sore
hari.
Fludrokortison

13
 adalah suplemen
mineralokortikoi
d, diberikan 0,05-
0,2 mg/hari.
Kelebihan dosis
dapat
menyebabkan
hipertensi, retensi
air, dan
kegagalan
jantung.

2. Perubahan Kebutuhan nutrisi 1. Auskultasi bising 1. Kekurangan kartisol

nutrisi klien terpenuhi usus dan kaji dapat menyebabkan
kurang dari intake menjadi apakah ada nyeri fejala intestinal berat
kebutuhan adekuat nafsu perut, mual yang mempengaruhi
b/d intake makan baik, mual muntah pencernaan dan
tidak dan muntah absorpsi makanan
adekuat menjadi hilang.
(mual,
2. Catat adanya
2. Gejala hipoglikemia
muntah,
kulit yang
dengan timbulnya tanda
anoreksia)
dingin / basah,
tersebut mungkin perlu
defisiensi
perubahan
pemberian glukosa dan
glukortikoid
tingkat
mengindikasikan
kesadaran, nyeri
pemberian tambahan
kepala,
glukokortikad
sempoyongan
3. anoreksi, kelemahan,
3. Pantau
dan kehilangan
pemasukan
pengaturan
makanan dan
metabolisme oleh
timbang BB tiap
kartisol terhadap
hari
makanan dapat
mengakibatkan

14
 penurunan berat badan
dan terjadinya
malnutrisi

4. Berikan atau
4. Mulut yang bersih
bantu perawatan
dapat meningkatkan
mulut
nafsu makan

5. Berikan
5. Dapat meningkatkan
lingkungan yang
nafsu makan dan
nyaman untuk
memperbaiki
makan contoh
pemasukan makanan
bebas dari bau
yang tidak sedap,
tidak terlalu
ramai

6. Mengistirahatkan
6. Pertahankan
gastro interstinal,
status puasa
mengurangi rasa tidak
sesuai indikasi
enak

7. Memperbaiki
7. Berikan Glukosa hipoglikemi, memberi
intravena dan sumber energi
obat – obatan pemberian
sesuai indikasi glukokertikoid akan
seperti merangsang
glukokortikoid glukoogenesis,
menurunkan
penggunaan mukosa
dan membantu
penyimpanan glukosa

15
 sebagai glikogen

8. Pantau hasil lab 8. Anemia dapat terjadi

sepertiHb, Hi akibat defisitnutrisi /
pengenceran yang
terjadi akibat reterisi
cairan sehubungan
dengan glukokortikoid.

3. Intoleransi Menunjukan 1. Kaji tingkat 1. Pasien biasanya telah

aktivitas b/d peningkatan klien kelemahan klien mengalami penurunan
penurunan dan partisipasi dan identifikasi tenaga kelemahan otot,
O2 kejaringa dalam aktivitas aktivitas yang menjadi terus
notot setelah dilakukan dapat dilakukan memburuk setiap hari
kedalam tindakan oleh klien karena proses penyakit
metabolisme, dan munculnya
ketidakseimb ketidakseimbangan
angan cairan natrium kalium
2. Pantau TTV
elektrolit dan
sebelum dan
2. Kolapsnya sirkulasi
glukosa. 
sesudah
dapat terjadi sebagai
melakukan
dari stress, aktivitas
aktivitas
jika curah jantung
berkurang
3. Sarana pasien
untuk
3. Mengurangi kelelahan
menentukan
dan menjaga
masa atau
ketenangan pada
periode antara
jantung
istirahat dan
melakukan
aktivitas

4. Diskusikan cara
4. Pasien akan dapat
untuk
melakukan aktivitas
16
 menghemat yang lebih banyak
tenaga misal : dengan mengurangi
duduk lebih baik pengeluaran tenaga
daripada berdiri pada setiap kegiatan
selama yang dilakukan
melakukan
aktivitas

4. Cemas b/d 1. Klien akan 1. Bantu klien 1. Penurunan stress dapat

kurangnya menyatakan dalam membuat membatasi pengeluaran
pengetahuan pemahaman, metode untuk katekolamin oleh
klien akan kebutuhan menghindari atau sistem saraf simatis,
penyakit untuk mengubah sehingga membatasi /
yang mengatasi episode tress, mencegah respon
diderita. kurangnya diskusi teknik vasokonstriksi
percaya diri relaksasi
2. Informasi perlu bagi
2. Klien akan 2. Diskusikan pasien untuk
menunjukan tujuan, dosis, mengikuti program
pemahaman efek samping terapi dan
program obat mengevaluasi
medis dan keefektifan
gejala untuk
dilaporkan
kedokter
3. Mengetahui derajad
3. Kaji skala
kecemasan klien
3. Klien akan
anxietas
menunjukan
perubahan
pola hidup /
perilaku untuk
menurunkan
terjadinya
4. Membantu
masalah 4. Sarankan klien
meningkatkan perasaan

17
 tetap menetapkan menyenangkan sehat,
secara aktif, dan untuk memahami
jadwal yang bahwa aktivitas fisik
teratur dalam yang tidak teratur dapat
makan, tidur dan meningkatkan
latihan kebutuhan hormone

5. Diskusikan 5. Dengan mendiskusikan

perasaan pasien fakta – fakta tersebut
yang dapat membantu klien
berhubungan untuk memasukkan
dengan perubahan perilaku
pemakaian obat yang perlu kedalam
untuk sepanjang gaya hidup
kehidupan klien.

6. Kolaborasi
dengan dokter
tentang
pemberian anti
depresan.

E. Evaluasi
1. Cairan tubuh klien dapat terpenuhi
2. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi intake menjadi adekuat nafsu makan baik,
mual dan muntah menjadi hilang.
3. Klien menunjukan peningkatan dan partisipasi dalam aktivitas setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
4. Ansietas berkurang karena klien mulai paham mengenai penyakitnya dan cara
mengatasinya.

18
 BAB IV PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Addison adalah suatu kelainan endokrin atau hormone yang terjadi
pada semua kelompok umur yang menimpa pria dan wanita sama rata. Penyakit ini
dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan, kelemahan otot, kelelahan, tekanan
darah rendah, dan adakalanya penggelapan kulit pada kedua bagia tubuh yang
terbuka dan tidak terbuka. Penyakit Addison terjadi bila fungsi korteks adrenal
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan kebutuhan hormone-hormon
korteks adrenal. (Brunner dan Suddart edisi 8).
Penyakit adison di sebabkan akibat hipofungsi kelenjar adrenal yang
mensekresikan aldosteron yang jumlahnya sedikt. Akibat produksi aldosteron
menurun dapat mempengaruhi keseimbangan air, sodium, dan kalium di badan,
serta kemampuan badan untuk menguasai tekanan darah dan bereaksi terhadap
tekanan. Selain itu, kehilangan androgen, seperti dehydroepiandrosterone (DHEA),
mungkin menyebabkan kehilangan rambut di badan wanita. Pada laki-laki,
testosterone dari testes dibuat lebih untuk kehilangan ini. DHEA mungkin
mempunyai efek tambahan yang tidak berhubungan dengan androgen.
B. Saran
Kita sebagai mahasiswa perawat hendaknya memberikan health education kepada
masyarakat tentang pentingnya menjaga organ-organ vital.karena dengan menjaga
organ-organ vital dapat mencegah terjadinya suatu penyakit.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah vol 2. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: EGC

Price, Sylvia, 2006. Patofisiologi, Jakarta: EGC

20