MENGALAMI KOMPLIKASI
Katup mitralis dan aorta seringkali mengalami kerusakan oleh efek jangka panjang
demam reumatik.Malfungsi katup ini menimbulkan peradangan jantung yang berat (dikenal
dengan karditis) dan kadang pula menimbukjan efusi perikardium dan gagal jantung yang
fatal.Dari pasien yang mampu hidup dari komplikasi ini,sekitar 20% meninggal dalam waktu 1
tahun.
Karditis terjadi hingga 50% pasien dengan demam reumatik dan dapat mempengaruhi
endokardium,miokardium,atau perikardium selama fase akut yang dini.Selanjutnya,katup
jantung dapat mengalami kerusakan yang menyebabkan penyakit katup yang kronis.
MENGIKUTI INFEKSI
Luas kerusakan jantung pada dimana infeksi itu menyerang :
1. Miokarditis menimbulkan lesi yang karakteristik yang dikenal dengan tubuh Aschoff
dalam jaringan interstisialis jantung serta pembengkakan selular dan fragmentasi
kolagen interstisialis.
2. Endokarditis menyebabkan pembengkakan daun katup,erosi sepanjang garis
penutupan daun katup,serta deposit darah,trombosit dan fibrin,yang membentuk
vegetasi yang berbentuk seperti manik (breadlike vegetation).Endokarditis paling
sering menyerang katup mitrialis pada wanita dan katup aorta pada pria.Kelainan ini
terjadi pada katup trikuspidalis pada kedua jenis kelamin dan jarang menyerang katup
pulmonalis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik yang dapat menentukan adanya demam
reumatik,tetapi hasil pemeriksaan ini menopang diagnosis :
1. Jumlah leukosit dan LED dapat meningkat selama fase akut;pemeriksaan darah yang
menunjukkan anemia yang ringan yang disebabkan oleh supresi eritropoiesis selama
peradangan.
2. Protein C-reaktif memberikan hasil positif,terutama selama fase akut
3. Kadar enzim jantung dapat meningkat pada miokarditis yang berat
4. Titer antistreptolisin O meningkat pada 95% pasien dalam waktu 2 bulan dari mulai
timbulnya penyakit
5. Kultur tenggorokan mungkin dapat menunjukkan streptokokus beta-hemolitikus grup
A;namun,hal ini biasanya terjadi dalam jumlah kecil dan mengisolasi bakteri ini sulit
dilakukan
6. EKG tidak menunjukkan perubahan diagnostik,tetapi 20% pasien memperlihatkan
interval PR yang memanjang
7. Foto toraks memperlihatkan ukuran jantung yang normal,kecuali dengan
miokarditis,gagal jantung,dan efusi perikardium.
8. Ekokardiografi membantu mengevaluasi kerusakam katup,ukuran ruang,fungsi
ventrikel,dan adanya efusi perikardium
9. Kateterisasi jantung mengevaluasi kerusakan katup dan fungsi ventrikular kiri pada
disfungsi jantung yang berat
TERAPI
Terapi yang efektif untuk demam reumatik dan penyakit jantung reumatik bertujuan
untuk memberantas infeksi streptokokus,meredakan gejala klinis,dan mencegah
kekambuhan,dengan demikian mengurangi kemungkinan kerusakan jantung yang menetap
A. Fase Akut
Selama fase akut,terapi mencakup penisilin atau eritromisin untuk pasien yang
hipersensitivitas penisilin,Salisilat,seperti aspirin,meredakan demam dan
meminimalkan pembengkakan dan nyeri sendi.Jika pasien menderita karditis,atau bila
salisilat tidak berhasil meredakan nyeri dan peradangan,dokter dapat meresepkan
kortikosteroid.
Pasien dengan karditis yang aktif memerlukan tirah baring yang ketat sekitar 5
minggu selama fase akut,diikuti dengan peningkatan aktivitas fisik secara
progresif.Peningkatan aktivitas ini tergantung pada gambaran klinis dan laboratorium
serta respon pasien terhadap terapi
C. Komplikasi
Gagal jantung memerlukan tirah baring dan diuretik yang terus
menerus.Disfungsi katup mitralis atau aorta yang berat dapat menyebabkan
gagal jantung yang menetap akan memerlukan tindakan operasi,seperti
komisurotomi (pemisahan daun katup dari katup mitralis yang menebal dan
melekat),valvuloplasti (inflasi balon di dalam katup),atau penggantian katup
(dengan katup prostetik).Namun,operasi ini jarang dilakukan sebelum
menjelang dewasa.
Deskripsi
a. Penyakit inflamasi sistemik masa kanak kanak yang terjadi pada 2 sampai
6 minggu setelah infeksi saluran napas atas oleh streptokokus beta-
hemolitikum grup A yang tidak diobati secara adekuat
b. Pada dasarnya menyerang jantung,sendi,sistem saraf pusat,kulit dan
jaringan subkutan
c. Pada penyakit jantung reumatik,fase akut awal dapat menyerang
endokardium,miokardium,atau perikardium,mungkin diikuti kemudian oleh
penyakit valvular kronis
d. Biasanya berulang
Patofisiologi
a. Penyakit demam reumatik muncul seperti suatu rekasi hipersensitif karena
antibodi diproduksi untuk menyerang reaksi streptokokus dan
menghasilkan lesi pada jaringan tertentu
b. Antigen streptokokus grup A berikatan dengan reseptor di
jantung,otot,otak,dan sendi sinovial,menyebabkan respons autoimun
c. Karena antigen serupa dengan sel tubuh sendiri,antibodi dapat menyerang
sel tubuh yang sehat karena kesalahan identifikasi
Penyebab
a. Faringitis akibat streptokokus beta-hemolitikum grup A
b. Cenderung familial
Insidens
a. Di Amerika Serikat,paling sering di negara bagian barat
b. Di seluruh dunia,15 sampai 20 juta kasus baru setiap tahunnya
c. Paling sering terjadi selama cuaca dingin dan lembab pada musim salju
dan awal musim semi
Karakteristik Umum
a. Demam
b. Nyeri sendi
c. Ruam dan nodul pada kulit
d. Korea Sydenham
e. Perdarahan hidung
f. Memengaruhi jantung
Komplikasi
a. Kerusakan katup mitral dan aorta
Pada anak-anak,insufisiensi katup mitral merupakan konsekuensi utama
penyakit jantung reumatik
b. Pankarditis berat
c. Efusi perikardium
d. Gagal Jantung
e. Emboli sistemik
Pengkajian
a. Riwayat
1) Infeksi streptokokus baru baru ini
2) Riwayat demam ringan yang memuncak hingga 38C pada akhir
petang,disertai epistaksis dan nyeri abdomen yang tidak jelas
penyebabnya
3) Nyeri sendi migratorik (poliartritis)
b. Temuan Pemeriksaan Fisik
1) Bengkak,kemerahan,dan tanda efusi,paling sering terjadi di lutut,
pergelangan kaki, siku, dan pinggul
2) Disertai perikarditis ; nyeri tajam yang tiba-tiba yang biasanya dimulai
sepanjang sternum dan menjalar ke leher,bahu,punggung,dan lengan;
frekuensi inspirasi dalam yang meningkat dan menurun saat pasien
bangun dan posisi tubuh condong ke depan
3) Disertai gagal jantung yang disebabkan oleh karditis reumatik
berat:dispnea, nyeri kuadran kanan atas, dan batuk kering nonproduktif
4) Lesi kulit,seperti eritema marginatum,biasanya pada batang tubuh dan
ekstremitas
5) Nodul subkutan,berdiameter 0,3 cm hingga 2 cm,yang berbatas
tegas,dapat digerakkan,dan tanpa disertai nyeri tekan yang berada di
dekat tendon atau tonjolan tulang sendi,yang menetap selama
beberapa hari sampai minggu
6) Disertai gagal jantung sisi kiri : edema,takipnea,crackles bibasilar,dan
galop ventrikel atau atrium
7) Korea transien yang muncul hingga 6 bulan setelah infeksi
streptokokus awal
8) Gesekan perikardium
9) Murmur dan galop jantung
Hasil Laboratorium
a. Laboratorium
1) Selama fase akut,hitung leukosit dan laju endap darah meningkat
2) Selama inflamasi,hitung darah lengkap menunjukkan anemia ringan
3) Uji protein rantai karbon-reaktif positif,khususnya selama fase akut
4) Pada karditis berat,kadar enzim jantung meningkat
5) Titer antistreptolisin-O meningkat pada 95% pasien dalam 2 bulan
awitan
6) Kultur tenggorok menunjukkan beta-hemolitikum grup A
b. Pencitraan
1) Foto toraks menunjukkan ukuran jantung normal (kecuali pada
miokarditis,gagal jantung,dan efusi perikardium)
2) Ekokardiografi membantu mengevaluasi kerusakan katup,ukuran
bilik,dan fungsi ventrikel serta mendeteksi efusi perikardium
c. Prosedur diagnostik
1) Elektrokardiografi menunjukkan tidak ada perubahan diagnostik,tetapi
20% pasien menunjukkan interval PR yang memanjang
2) Kateterisasi jantung mengevaluasi kerusakan katup dan fungsi
ventrikel kiri pada disfungsi jantung berat
Terapi
a. Pembatasan diet natrium,jika diindikasikan
b. Tirah baring selama fase akut
c. Peningkatan aktivitas bertahap,sesuai toleransi
Pengobatan
a. Antibiotik seperti penisilin
b. Obat anti inflamasi nonsteroid
c. Kortikosteroid,seperti prednison
Pembedahan
a. Komisurotomi, valvuloplasti, atau penggantian katup jantung
Gambaran klinis
Kriteria diagnostik yang pertama kali disebutkan oleh Jones sampai saat ini masih terus
digunakan.Diagnosa ditegakkan berdasarkan adanya dua kriteria mayor atau satu
mayor dan dua minor.
a. Kriteria Mayor
1) Karditis
Karditis remati merupakan peradangan aktif yang mengenai jantung,diawali
dengan gejala lelah,pucat,tidak nafsu makan,jantung sering berdebar-debar dan
kadang-kadang terasa nyeri di sekitar umbilikus.
Karditis paling sering menyerang anak dan remaja.Beberapa tanda ini
menunjukkan adanya karditis.(1) Perikarditis.(2)Kardiomegali,dideteksi dengan
tanda-tanda fisik,radiografi,atau ekokardiografi.(3) Gagal jantung kongestif,baik
sisi kanan atau sisi kiri,sisi kanan mungkin lebih menonjol pada anak-anak,dengan
bendungan darah di daerah hepar yang nyeri akibat regurgitasi trikuspidalis.(4)
Regurgutasi mitral atau aorta,menunjukkan dilatasi cincin katup dengan atau
disertai valvulitas.Murmur middiastolik singkat Carey-Coombs juga dapat muncul.
Diagnosis karditis tergantung pada abnormalitas yang kurang spesifik sebagai
berikut.(1) perubahan elektrokardiografi:abnormalitas paling nyata adalah
pemanjangan PR lebih dari 0,04 detik di atas kondisi normal.Perubahan kontur
gelombang P atau inversi gelombang T kurang bermanfaat;(2) Perubahan kualitas
suara jantung;(3) takikardi sinus yang menetap selama tidur dan sangat meningkat
dengan aktivitas yang ringan;(4) aritmia,peacemaker yang bergeser,atau denyut
jantung ektopik.
3) Korea Sydenham
Korea Sydenham adalah gerakan koreoatetoid involunter terutama di
wajah,lidah,dan ekstremitas atas,bisa merupakan manifestasi tunggal; hanya
separuh kasus yang menunjukkan tanda-tanda demam reumatik yang
jelas.Perempuan lebih banyak terkena,dan jarang terjadi pada dewasa.Manifestasi
ini adalah yang paling jarang (hanya 3% kasus) tetapi sering nampak pada demam
reumatik.Gerakan yang beraturan 15% pada pasien demam rematik ditandai
dengan gerakan seperti orang menari yang tidak terkoordinasi,tidak
bertujuan,biasanya pada otot wajah dan lengan/tungkai,disertai emosi pasien yang
labil.
4) Artritis
Artritis/radang sendi 70% terjadi pada pasien demam rematik yang ditandai
dengan nyeri yang hebat,disertai bengkak dan tampak kemerahan/eritema pada
sendi yang terkena demam,bersifat pindah-pindah (migratory artgritis).Sendi yang
terkena biasanya lutut,siku,pergelangan kaki,dan tangan.
Artritis berlangsung selama 1-5 minggu dan mereta tanpa deformitas
residual.Yang khas adalah bahwa artritis sangat cepat berespon terhadap dosis
terapetik salisilat atau obat nonsteroid.
b. Kriteria Minor
Disini termasuk demam,poliartralgia,pemanjangan interval PR reversibel,kecepatan
endap eritrosit yang meningkat,dan adanya riwayat infeksi streptokokus -hemolitikus
sebelumnya,atau ada riwayat demam reumatik.
Pemberian obat-obatan
Salisilat
Salisilat sangat nyata dapat menurunkan demam dan memulihkan nyeri sendi sekaligus
pembengkakannya.Obat ini tidak berefek terhadap perjalanan alamiah penyakit.Penderita
dewasa memerlukan aspirin 0,6-0,9 g tiap 4 jam; anak-anak diterapi dengan dosis yang lebih
rendah.Toksisitas di antaranya tinnitus dan perdarahan gastrointestinal
Penisilin
Penisilin (benzatin penisillin,1,2 juta unit intramuskuler sekali,atau prokain penisillin 600.000
unti sehari selama 10 hari) dilakukan untuk mengeradikasi infeksi jika ada.Dapat juga diganti
eritromisin
Kortikosteroid
Tidak ada bukti bahwa kerusakan jantung dapat dicegah atau diminimalkan dengan
kortikosteroid.Kortikosteroin aksi singkat (prednison 40-60 mg per oral sehari,ditappering
setelah 2 minggu) biasanya menyebabkan perbaikan yang cepat dan diindikasikan jika respon
terhadap kortikosteroid tidak adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Dr.Nico A.Lumenta dkk.2006.Manajemen Hidup Sehat.Jakarta;PT Elex Media
Computindo
Penyakit Jantung Reumatik
DEFINISI
Demam reumatik akut adalah konsekuensi autoimun dari infeksi streptokokus grup A. Demam
reumatik akut menyebabkan respon infl amasi umum dan penyakit yang mengenai jantung, sendi,
otak dan kulit secara selektif. Penyakit jantung reumatik adalah lanjutan dari demam reumatik
akut. Kerusakan katup jantung, khususnya katup mitral dan aorta setelah demam reumatik akut
dapat menjadi persisten setelah episode akut telah mereda. Keterlibatan katup jantung tersebut
dikenal dengan penyakit jantung reumatik/ rheumatic heart disease (RHD).
Penyebab
Penyebab demam reumatik adalah infeksi streptokokus grup A pada faring, sedangkan infeksi
streptokokus pada kulit (impetigo atau pioderma) tidak terbukti menyebabkan demam reumatik
akut. Streptokokus grup C dan G juga dapat menyebabkan faringitis namun tidak menyebabkan
demam reumatik akut.
Streptokokus grup A adalah patogen gram positif ekstraseluler yang merupakan penyebab
tersering faringitis dan terutama mengenai anak usia sekolah 5-15 tahun. Beberapa serotipe
protein M seperti M tipe 1,3,5,6,14,18,19, dan 24 dari Streptococcus pyogenes dihubungkan
dengan infeksi tenggorokan dan demam reumatik.Streptokokus grup A menyebabkan 15-30%
kasus faringitis akut pada pasien pediatrik tetapi hanya 5-10% pada dewasa.
DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik Kriteria WHO yang telah direvisi mengkategorikan diagnosis demam
reumatik menjadi: episode primer demam reumatik, serangan rekuren demam reumatik pada
pasien tanpa RHD, serangan rekuren demam reumatik pada pasien dengan RHD, chorea reumatik,
onset karditis reumatik, dan kronik RHD.
Untuk menegakkan diagnosis episode primer demam reumatik, gejala pasien adalah
poliartritis (atau hanya poliatralgia atau monoartritis) dan dengan beberapa (3 atau lebih) gejala
minor lain, ditambah dengan bukti infeksi streptokokus grup A saat ini. Beberapa kasus kemudian
akan berkembang menjadi demam reumatik. Pada kasuskasus tersebut, demi kehati-hatian
biasanya dianggap sebagai kemungkinan demam reumatik (setelah diagnosis lain dieksklusi) dan
disarankan pemberian profi laksis sekunder. Pasien tersebut memerlukan tindak lanjut dan
pemeriksaan teratur. Pendekatan ini sesuai diterapkan pada pasien kelompok usia rentan dan
keadaan insiden tinggi demam reumatik.
Dalam kondisi terdapat riwayat infeksi streptokokus, 2 gejala mayor, atau kombinasi 1 gejala
mayor dan 2 gejala minor sudah dapat ditegakkan diagnosis demam reumatik. Diagnosis rekurensi
demam reumatik pada pasien RHD diperbolehkan berdasarkan adanya gejala minor dan bukti
infeksi streptokokus saat ini. Beberapa serangan rekuren dapat tidak memenuhi kriteria di atas.
Artritis, chorea, eritema marginatum, dan nodul subkutan adalah gejala-gejala nonjantung
yang merupakan kriteria mayor diagnostik demam reumatik akut. Artritis berpindah-pindah
adalah gejala mayor paling sering ditemui pada demam reumatik. Istilah berpindah-pindah
diartikan sebagai keterlibatan secara berurutan pada sendi, masing-masing mengalami siklus infl
amasi dan resolusi. Jika artritis merupakan satusatunya gejala mayor, diagnosis demam reumatik
sulit ditegakkan karena banyak penyakit infeksi, imunologi, dan vaskulitis datang dengan
poliartritis.
Chorea ditandai oleh emosi labil, gerakan tidak terkoordinasi, dan kelemahan otot. Chorea
dapat muncul sendiri atau bersamaan dengan gejala demam reumatik lain. Chorea memiliki
periode latensi yang panjang.
Nodul subkutan hampir selalu dihubungkan dengan keterlibatan jantung dan ditemukan lebih
sering pada pasien karditis berat. Namun, tidak seperti reumatik karditis, gejala nonjantung
demam reumatik tidak menyebabkan kerusakan permanen. Gejala nonjantung mayor terjadi
dalam kombinasi yang bervariasi, dengan atau tanpa karditis, selama proses evolusi penyakit.
Timbulnya gejala nonjantung membantu deteksi karditis dan identifi kasi terhadap gejala
nonjantung penting pada rekurensi penyakit, ketika diagnosis karditis sulit ditegakkan.
Tabel 1 Kriteria WHO diagnosis demam reumatik akut dan penyakit jantung reumatik
(berdasarkan revisi kriteria Jones)
Tabel 2 Gejala mayor, gejala minor, dan bukti pendukung riwayat infeksi
Gejala mayor karditis
poliartritis
chorea
eritema marginatum
nodul subkutan
Gejala minor klinis: demam, poliatralgia
laboratorium: peningkatan fase akut reaktan
(laju endap darah atau hitung leukosit)
Bukti pendukung riwayat infeksi streptokokus elektrokardiogram: P-R interval memanjang,
dalam 45 hari terakhir atau
peningkatan antistreptolisin-O atau
antibodi, atau streptokokus lain
kultur tenggorokan positif, atau
tes antigen cepat streptokokus grup A, atau
demam scarlet terbaru
Miokarditis
Miokarditis sendiri tanpa valvulitis tidak berasal dari reumatik dan sebaiknya tidak dijadikan
dasar diagnosis demam reumatik. Pada miokarditis hampir selalu terdapat murmur sistolik di
apeks dan murmur diastolik di basal. Gagal jantung dan pembesaran jantung mengindikasikan
bahwa miokardium terlibat dalam episode primer demam reumatik, meskipun peran gagal
jantung dalam diagnosis rekurensi reumatik karditis masih dipertanyakan. Oleh karena itu, lebih
baik disimpulkan bahwa perburukan gagal jantung yang tidak jelas sebabnya pada kasus dicurigai
demam reumatik mengindikasikan karditis aktif, jika didukung gejala minor dan bukti riwayat
infeksi streptokokus. Jika data klinis sebelumnya tidak diketahui, dapat dibandingkan dengan data
terbaru keterlibatan miokardial menyebabkan pembesaran jantung mendadak yang dapat
dideteksi secara radiografi . Infektif endokarditis juga akan menyamarkan gejala rekurensi demam
reumatik.
Gagal jantung disebabkan oleh karditis berat. Meskipun gagal jantung selalu langsung
dihubungkan dengan keterlibatan miokard pada demam reumatik, gangguan fungsi sistolik
ventrikel kiri tidak terjadi pada demam reumatik; tanda dan gejala gagal jantung dapat disebabkan
oleh gangguan katup berat.
Perikarditis
Keterlibatan perikard pada demam reumatik ditandai dengan bunyi jantung melemah, friction
rub, dan nyeri dada. Namun, friction rub dapat menyamarkan murmur regurgitasi mitral. Murmur
terdengar jelas setelah perikarditis mereda. Perikarditis saja tanpa murmur katup regurgitasi
bukan tanda karditis reumatik, sehingga dalam situasi tersebut dapat dilakukan ekokardiografi
Doppler untuk melihat tanda regurgitasi mitral. Ekokardiografi dapat menegakkan diagnosis efusi
perikard ringan sampai sedang. Kejadian perikarditis, efusi berat dan tamponade cukup jarang.
Meskipun tidak spesifi k, hasil elektrokardiogram akan memperlihatkan kompleks QRS voltase
rendah dan perubahan segmen ST-T, dan jantung membesar pada pemeriksaan X-ray. Pasien
dengan tanda perikarditis seperti di atas biasanya diobati sebagai kasus karditis berat.
IM = intramuskular
* = level bukti American Heart Association: 1A = bukti berdasarkan beberapa uji random atau meta
analisis bahwa sebuah prosedur atau terapi bermanfaat dan efektif; 1B = bukti berdasarkan satu
uji random atau uji nonrandom bahwa sebuah prosedur atau terapi bermanfaat dan efektif; 1C =
bukti berdasarkan studi kasus, standar pelayanan, atau opini konsensus bahwa sebuah prosedur
atau terapi bermanfaat dan efektif.
** = pemberian setiap 3 minggu direkomendasikan pada situasi risiko tinggi tertentu
Profilaksis oral
Obat oral yang yang direkomendasikan adalah penisilin V. Belum ada data efektivitas penisilin lain,
makrolid, dan azalid untuk pencegahan penyakit jantung reumatik.
Sulfadiazin direkomendasikan pada pasien alergi penisilin. Meskipun sulfonamide tidak efektif
untuk terapi infeksi streptokokus grup A, namun efektif untuk pencegahan. Sulfi soxazol ekuivalen
dengan sulfadiazin. Sulfonamid kontraindikasi pada kehamilan semester akhir karena dapat melewati
sawar darah plasenta dan potensial berkompetisi dengan bilirubin untuk berikatan dengan albumin.
Antibiotik makrolid oral (eritromisin atau klaritromisin) atau azalid (azitromisin) adalah pilihan
yang efektif pada pasien alergi terhadap penisilin. Efek samping antibiotik makrolid dan azalid adalah
dapat interval QT memanjang bergantung dosis. Antibiotik makrolid sebaiknya tidak digunakan pada
pasien yang mengonsumsi obat-obatan lain yang menghambat sitokrom P450 3A, seperti agen
antifungi golongan azol, human immunodefi ciency virus protease inhibitor, dan beberapa selective
serotonin reuptake inhibitors.
Keberhasilan profi laksis oral bergantung pada kepatuhan berobat. Untuk meningkatkan
kepatuhan pasien, perlu diberi informasi yang cukup mengenai penyakit dan terapi. Pasien harus
diberi instruksi berulang tentang pentingnya kepatuhan berobat. Bahkan dengan kepatuhan optimal,
risiko rekurensi lebih tinggi pada pasien yang menerima profi laksis oral daripada mereka yang
menerima injeksi penisilin G benzatin. Oleh karena itu, obat oral lebih cocok untuk pasien dengan
risiko rekurensi rendah.
Lama profilaksis
Karena risiko rekurensi bergantung pada berbagai faktor, lama profi laksis sebaiknya menentukan
kasus per kasus dengan mempertimbangkan ada tidaknya penyakit jantung reumatik. Pasien karditis
reumatik, dengan atau tanpa penyakit katup, adalah pasien risiko tinggi rekuren dan keterlibatan
jantung akan meningkat pada setiap episode. Pasien-pasien ini sebaiknya diberi profi laksis antibiotik
jangka panjang sampai dewasa, dan mungkin seumur hidup.
Pasien penyakit katup persisten sebaiknya diberi profi laksis selama 10 tahun setelah episode
terakhir demam reumatik akut atau sampai umur 40 tahun, mana yang lebih lama. Pada saat itu,
ditentukan tingkat keparahan penyakit katup dan potensial pajanan terhadap streptokokus grup A,
dan profi laksis (bisa sampai seumur hidup) sebaiknya dilanjutkan pada pasien risiko tinggi.
* = level bukti American Heart Association: 1C = studi kasus, standar pelayanan, atau opini konsensus
bahwa sebuah prosedur atau terapi bermanfaat dan efektif
** = bukti klinis atau ekokardiograf
DAFTAR PUSTAKA
Almazini,Prima.2014. Antibiotik untuk Pencegahan Demam Reumatik Akut dan Penyakit Jantung
Reumatik.Jakarta available from
http://www.kalbemed.com/Portals/6/07_218CPD_Antibiotik%20untukPencegahan%20Demam%20
Reumatik%20Akutdan%20Penyakit%20Jantung%20Reumatik.pdf
Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
(1) (2) (3) (4)
1. Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Perawatan jantung
jantung berhubungan ....x24 jam klien menunjukkan curah hujan yang a. Evaluasi adanya nyeri dada
dengan perubahan adekuat dengan kriteria : (intensitas,lokasi,radiasi,durasi dan faktor
kontraksi otot jantung a. Tekanan darah dalam rentang normal pencetus nyeri)
yang ditandai dengan b. Toleransi terhadap aktivitas b. Lakukan penilaian komprehensif terhadap sirkulasi
takikardia,ortopneu,disri c. Nadi perifer kuat perifer (misalnya cek nadi perifer,edema,pengisian
tmia,perubahan pola d. Ukuran jantung normal kapiler,dan suhu ekstremitas)
EKG e. Tidak ada distensi vena jugularis c. Catat adanya disritmia,tanda dan gejala penurunan
f. Tidak ada disritmia curah jantung
g. Tidak ada bunyi jantung abnormal d. Observasi tanda-tanda vital
h. Tidak ada angina e. Observasi status kardiovaskuler
i. Tidak ada edema perifer dan edema pulmonal f. Observasi disritmia jantung termasuk gangguan
j. Tidak ada diaporesis irama dan konduksi
k. Tidak ada mual g. Observasi status respirasi terhadap gejala gagal
l. Tidak ada kelelahan jantung
h. Observasi abdomen untuk mengindikasikan
adanya penurunan perfusi
i. Observasi keseimbangan cairan (asupan haluaran
dan berat badan harian)
j. Kenali adanya perubahan tekanan darah
k. Kenali pengaruh psikologis yang mendasari
kondisi klien
l. Evaluasi terhadap disritmia
m. Kolaborasi dalam pemberia terapi antiaritmia
sesuai kebutuhan
n. Observasi respons klien terhadap pemberian terapi
aritmia
o. Instruksikan klien dan keluarga tentang
pembatasan aktivitas
p. Tentukan periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
q. Observasi toleransi klien terhadap aktivitas
r. Observasi adanya dispnea,kelelahan,takipnea,dan
ortopnea
s. Anjurkan untuk mengurangi stress
t. Ciptakan hubungan saling mendukung antara klien
dan keluarga
u. Anjurkan klien untuk melaporkan adanya
ketidaknyamanan dada
v. Tawarkan dukungan spiritual untuk klien dan
keluarga
2. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....x Manajemen nyeri
dengan agen cedera 24 jam klien dapat a. Kaji secara komprehensif tentang nyeri meliputi
biologi 1. Mengontrol nyeri dengan kriteria : lokasi,karakteristik dan
a. Mengenal faktor penyebab nyeri awitan,durasi,frekuensi,kualitas,intensitas/beratny
b. Awitan nyeri a nyeri,dan faktor presipitasi
c. Tindakan pencegahan b. Observasi isyarat non-verbal dari
d. Tindakan pertolongan non-analgetik ketidaknyamanan,khusunya dalam
e. Menggunakan analgetik dengan tepat ketidakmampuan untuk komunikasi secara efektif
f. Mengenal tanda-tanda pencetus nyeri untuk c. Berikan analgetik sesuai dengan anjuran
mencari pertolongan d. Gunakan komunikasi terapeutik agar pasien dapat
g. Melaporkan gejala kepada tenaga kesehatan mengekspresikan nyeri
e. Kaji latar belakang budaya klien
2. Menunjukkan tingkat nyeri dengan kriteria : f. Tentukan dampak dari ekspresi nyeri terhadap
a. Melaporkan nyeri kualitas hidup pola tidur,nafsu makan,aktivitas
b. Frekuensi nyeri kognisi,mood,hubungan,pekerjaan,tanggung
c. Lamanya episode nyeri jawab peran
d. Ekspresi nyeri g. Kaji pengalaman individu terhadap nyeri
e. Posisi melindungi bagian tubuh yang nyeri h. Evaluasi tentang keefektifan dari tindakan
f. Kegelisahan mengontrol nyeri yang telah digunakan
g. Perubahan nadi,tekanan darah,dan i. Berikan dukungan terhadap klien dan keluarga
frekuensi napas j. Berikan informasi tentang nyeri seperti
h. Perubahan ukuran pupil penyebab,berapa lama terjadi,dan tindakan
i. Perspirasi pencegahan
j. Kehilangan nafsu makan k. Kontrol faktor lingkungan yang dapat
mempengaruhi respons pasien terhadap
ketidaknyamanan (misalnya,temperatur
ruangan,penyinaran,dll)
l. Anjurkan klien untuk memonitor sendiri nyeri
m. Ajarkan penggunaan teknik non-farmakologi
(misalnya relaksasi,imajinasi terbimbing,terapi
musik,distraksi,terapi panas-dingin,masase)
n. Evaluasi keefektifan dari tindakan mengontrol nyeri
berdasarkan respons klien
Pengaturan Suhu
a. Observasi suhu minimal tiap 2 jam
b. Rencanakan melakukan observasi suhu secara
kontinu
c. Observasi TD,nadi,dan frekuensi napas
d. Observasi warna dan suhu kulit
e. Observasi tanda-tanda hipertermia dan hipotermia
f. Tingkatkan asupan cairan dan nutrisi
g. Ajarkan pada klien cara mencegah keletihan akibat
panas
h. Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu
dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan
i. Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan
dan penanganan kedaruratan yang diperlukan
j. Ajarkan indikasi dari hipotermia dan penanganan
yang dilakukan
k. Berikan antipiretik jika perlu