Penyakit Jantung Reumatik

pada Anak
(PJR)

Kardina Hayati, S.Kep, Ns, M.Kep

 Pendahuluan
Demam rematik

• Penyakit inflamasi sistemik non

supuratifyang digolongkan pada
kelainan vaskularkolagen atau kelainan
jaringan ikat

Penyakit jantung rematik

• Kelainan jantung yang terjadi

akibatdemam rematik atau kelainan
karditisrematik
• Tahun 1994 -
>>12 juta penderita diseluruh
dunia
• 3 juta mengalami gagal
jantung dan memerlukan
rawat inap berulang di rumah
sakit.
• Prevalensi di negara
berkembang berkisar
antara7,9 sampai 12,6 per
1000 anak sekolah
 Pendahuluan
• Penyakit Jantung Reumatik (PJR) merupakan kelainan katup jantung yang
menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya.
• Penyakit ini terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (24%), jarang
mengenai katup trikuspidal (1%) dan tidak pernah menyerang katup
pulmonal.
• Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya
gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR),yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup jantung.
• Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari demam
reumatik, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu
setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas
bagian atas.
 Epidemiologi
• DR dapat ditemukan di seluruh dunia dan mengenai semua umur,
tetapi 90% dari serangan pertama terjadi pada umur 5-15 tahun,
sedangkan yang terjadi di bawah umur 5 tahun jarang sekali.
• Sebuah penelitian melaporkan bahwa DR adalah penyebab utama
penyakit jantung untuk anak usia 5-30 tahun, DR dan PJR adalah
penyebab utama kematian akibat penyakit jantung untuk usia di
bawah 45 tahun, selain itu dilaporkan bahwa 25-40% penyakit
jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.
• Ditemukan perempuan lebih sering mengalami PJR dibandingkan
laki-laki dengan perbandingan 7:1. PJR kronis diperkirakan terjadi
pada 5-30 juta anak-anak dan orang dewasa muda; 90.000 orang
meninggal karena penyakit ini setiap tahun. Angka kematian dari
penyakit ini masih1-10%.
 Etiologi dan Faktor Risiko
• Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman
Streptokokus beta hemolitik grup A pada saluran nafas atas.
• Kuman Streptokokus Beta Hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup
serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada
dinding sel bakteri tersebut.
• Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada
infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan
dengan etiopatogenesis DR dan PJR. Beberapa faktor predisposisi lain
yang berperan pada penyakit ini adalah keadaan sosial ekonomi yang
rendah,kepadatan penduduk, golongan etnik tertentu, faktor genetik,
golongan HLA tertentu, daerah iklim sedang, daerah tropis bercuaca
lembab dan perubahan suhu yang mendadak.
Patofisiologi
 Patofisiologi
• Hubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik akut tidak
diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi, seperti yang
ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada bagian jantung yang
terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan tersebut terjadi akibat
hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-antigen streptokokus
:
1.   Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah
pasien sembuh dari faringitis.
2. Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase, anti
hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik akut.
3.  Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam
rematik akut.
4. Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane sel-sel
miokardium yang terkena.
5. Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme demam rematik
akut masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas
terhadap antigen streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan
adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody reaksi silang. Adanya
antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang kompleks imunnya
terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas
tipe III. Pathway terlampir.
 Manifestasi Klinis
Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka
digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.
a.  Kriteria Mayor
1. Carditis
Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang
menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi
terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar
dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup
pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction
rub.
2.   Polyarthritis
Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang
berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan
tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.
3.  Khorea Syndenham
Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan
dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi
peradangan pada sistem saraf pusat.   
4. Eritema Marginatum
• Eritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa
bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan
tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi
dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.
5. Nodul Subcutan
• Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit
tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada
minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang
ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan
ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak
dan bergerak bebas.
Kriteria Minor
1. Memang mempunyai riwayat RHD
2.  Artralgia  atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang
kadang sulit menggerakkan tungkainya
3. Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu
4. Leukositosis
5. Peningkatan laju endap darah ( LED )
6. C- reaktif Protein ( CRP ) positif
7. P-R interval memanjang
8. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )
9. Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )
 Komplikasi
• Komplikasi potensial yaitu gagal jantung
akibat insufisiensi atau stenosis katup
jantung. Komplikasi lainnya seperti aritmia,
edema paru, emboli paru, infektif
endokarditis, pembentukan trombus
intrakranial dan emboli sistemik