Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Penyakit jantung reumatik (PJR) adalah salah satu komplikasi yang
membahayakan dari demam reumatik.Penyakit jantung reumatik adalah sebuah
kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang
disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena
proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang
disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:
Streptococcus pyogenes), bakteri yang bisa menyebabkan demam reumatik.
Sebanyak kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik akut bisa
terjadi kelainan pada jantung mulai dari gangguan katup, gagal jantung,
perikarditis (radang selaput jantung), bahkan kematian.Dengan penyakit jantung
reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup (gangguan katup),
pembesaran atrium (ruang jantung), aritmia (gangguan irama jantung) dan
gangguan fungsi ventrikel (ruang jantung).Penyakit jantug reumatik masih
menjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pada orang dewasa
di Amerika Serikat.
RHD(Rheumatic Heart Desease) terdapat diseluruh dunia. Lebih dari
100.000 kasus baru demam rematik didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada
kelompok anak usia 6-15 tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara
dingin, lembab, lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang
memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun karena
tingkat perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit lebih sempurna.
Dari data 8 rumah sakit di Indonesia tahun 1983-1985 menunjukan kasus RHD
rata-rata 3,44 ℅ dari seluruh jumlah penderita yang dirawat. Secara Nasional
mortalitas akibat RHD cukup tinggi dan ini merupakan penyebab kematian utama
penyakit jantung sebelum usia 40 tahun.

1
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apakah penyakit jantung rematik itu?
2. Bagaimana etiologi penyakit jantung rematik?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit jantung rematik?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit jantung rematik?
5. Apa saja manifestasi klinis pada penyakit jantung rematik?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan pada penyakit jantung
rematik?
7. Bagaimana penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit
jantung rematik?

1.3 TUJUAN PENULISAN


a. Tujuan Umum
1. Untuk mengetahui apa itu penyakit jantung rematik
2. Untuk mengetahu bagaimana etiologi dari jantung rematik
3. Untuk mengetahui klasifikasi jantung rematik
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi jantung rematik
5. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang timbul pada jantung rematik
6. Untuk mengetahui jenis pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk
menegakkan diagnosa jantung rematik

b. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan jantung rematik

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFENISI PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic
Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai jaringan-
jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh
organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 2006).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan
kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang
berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2007)
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau
kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan
satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea
minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

2.2 ETIOLOGI PENYAKIT JANTUNG REMATIK


Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini
sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang
disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya tidak
tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi
akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh. Antibody yang
melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.
Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi
timbulnya RHD yaitu :
1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA
terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik
dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

3
2. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam
katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik
fever.
3.   Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga
pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang menderita infeksi
tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya
perawatan kesehatan kurang.

4. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga
meningkat.

2.3 KLASIFIKASI JANTUNG REMATIK


Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantun reumatik dapat
dibagi dalam 4 stadium menurut Ngastiyah, 1995:99 adalah:
1.    Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan,
Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
2.    Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini
berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan
berbulan-bulan kemudian.
3.    Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik,
saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung
reumatik.Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan
umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas
tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa
sakit disekitar sendi, Sakit perut

4
4.    Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik
tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa
katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan
katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan.Pada
fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik
sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

2.4 PATOFISIOLOGI JANTUNG REMATIK


Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului oleh
radang saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-
hemolitikus golongan A, sehingga bakteri termasuk dianggap sebagai penyebab
demam reumatik akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau
asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru
setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.
Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung
antara infeksi streptokokus dengan gejala demam reumatik akut.
Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel
tenggorok dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa
antigen streptokokus, khususnya Streptolisin O dapat mangadakan reaksi-antibodi
antara zat anti terhadap streptokokus dan jaringan tubuh.
Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif
maupun proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan eritema
marginatum dan khorea.
Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan
perikarditis.

5
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:
a.    Kriteria mayor:
1.         Poliarthritis
Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang sendi –
sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis migran).
2.         Karditis
Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)
3.         Eritema Marginatum
Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.

4.         Nodul Subkutan
Terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.
5.         Khorea Syndendham
Gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai manifestasi peradangan
pada sistem saraf pusat.

6
b.      Kriteria minor:
1.         Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik
2.         Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien
kadang – kadang sulit menggerakkan tungkainya
3.         Demam tidak lebih dari 390 C
4.         Leukositosis
5.         Peningkatan laju endap darah (LED)
6.         Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur
7.         Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG


1.    Pemeriksaan laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan
laju endap darah ( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan
hemoglobin.
2.    Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.
3.    Hapusan tenggorokan
Ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

2.7 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
Kelompok Tirah baring Mobilisasi bertahap
Klinis ( minggu ) ( minggu)
- Karditis (  -  )
- Artritis    ( + ) 2 2
- Karditis     ( + )
- Kardiomegali (-) 4 4
-   Karditis (  +  )
-   Kardiomegali(+) 6 6
-   karditis ( +  )
-   Gagal jantung (+ ) >6 > 12

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin


1,2 juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat
badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi
penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk
profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi

7
penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g
untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-
minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat
dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan
jantung dan rekurensi.
3.    Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan
ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis
tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea.
Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat
diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis
selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu
kemudian.
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali.
Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi
dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan
metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu
secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara
bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama
6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek
rebound atau infeksi streptokokus baru.

8
TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
1.    Identitas Klien
Timbul pada umur 5-15 th, wanita dan pria = 1 : 1
Sering ditemukan pada lebih dari satu anggota keluarga yang terkena, lingkungan
sosial juga ikut berpengaruh.
2.    Keluhan utama: Sakit persendian dan demam.
3.    Riwayat penyakit sekarang
Demam, sakit persendian, karditis, nodus noktan timbul minggu, minggu pertama,
timbul gerakan yang tiba-tiba.
4.    Riwayat penyakit dahulu: Fonsilitis, faringitis, autitis media.
5.    Riwayat penyakit keluarga: Ada keluarga yang menderita penyakit jantung
6.    ADL
a.    Aktivitas/istrahat
Gejala      :  Kelelahan, kelemahan.
Tanda       :  Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b.    Sirkulasi
Gejala      :  Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah jantung. Palpitasi,
jatuh pingsan.
Tanda       :  Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan inferior, Friction rub,
murmur,  edema, petekie, hemoragi splinter.

c.    Eliminasi
Gejala      :  Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah urine.
Tanda       :  Urine pekat gelap.

d.   Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala      :  Nyeri pada dada anterior yang diperberat oleh inspirasi, batuk,
gerakan menelan, berbaring; nyeri dada/punggung/ sendi.
Tanda       :  Perilaku distraksi, mis: gelisah.

9
e.    Pernapasan
Gejala      :  dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak
produktif).
Tanda       :  takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan mengi), sputum
banyak dan berbercak darah (edema pulmonal).

f.     Keamanan
Gejala      :  Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan sistem imun.
Tanda       :  Demam.

7.    Pemeriksaan
a.       Pemeriksaan Umum
Keadaan umum lemah
Suhu : 38 – 390
Nadi cepat dan lemah
BB: turun
TD: sistol, diastole
b.      Pemeriksaan fisik
a.        Kepala dan leher meliputi keadaan kepala, rambut, mata.
b.        Nada perkusi redup, suara nafas, ruang interiostae dari nosostae takipnos
serta takhikardi
c.       Abdomen pembesaran hati, mual, muntah.
d.        Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah
Astopiter
LED
Hb
Leukosit
Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan hapus tenggorokan.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN


1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada
penutupan katup mitral ( stenosiskatup )
2.      Nyeri akut/kronis berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi
cairan/proses inflamasi, destruksi sendi.
3.      Ketidakseimbangan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan peningkatan asam lambung akibat kompensasi sistem saraf simpatis

10
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen dan kebutuhan.
5. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN


Diagnosa Tujuan dan Kriteria Int Rasional
Hasil ervensi
Diagnosa I Tujuan: 1.     Kaji 1.    Memonitor
Penurunan curah Setelahdiberik frekuensi adanya
jantung an asuhan nadi, RR, perubahan
berhubungandengan adan keperawatan,penurun TD secara sirkulasi jantung
ya gangguan pada an curah jantung teratur sedini mungkin
penutupan katup mitral dapat  diminimalkan. setiap 4 dan terjadinya
( stenosiskatup ) Kriteria hasil: jam. takikardia-
1.    Menunjukkan tanda- disritmia sebagai
tanda vital dalam kompensasi
batas yang dapat meningkatkan
diterima (disritmia curah jantung
terkontrol atau2.     Kaji 2.    Pucat
hilang). perubahan menunjukkan
2.    bebas gejala gagal warna adanya
jantung (mis : kulit penurunan
parameter terhadap perfusi perifer
hemodinamik dalam sianosis terhadap tidak
batas normal, dan pucat. adekuatnya
haluaran urine curah jantung.
adekuat). Sianosis terjadi
3.    Melaporkan sebagai akibat
penurunan episode3.     Batasi adanya obstruksi
dispnea,angina. Ikut aktifitas aliran darah pada
serta dalam akyivitas secara ventrikel.
yang mengurangi adekuat. 3.    Istirahat
beban kerja jantung. memadai
diperlukan untuk
memperbaiki
4.     Berikan efisiensi
kondisi kontraksi
psikologis jantung dan
lingkungan menurunkan
yang komsumsi O2
tenang. dan kerja
berlebihan.
4.    Stres emosi

11
5.      Kolabora menghasilkan
si untuk vasokontriksi
pemberian yang
oksigen meningkatkan
TD dan
6.     Kolaboras meningkatkan
i untuk kerja jantung.
pemberian5.    Meningkatkan
digitalis sediaan oksigen
untuk fungsi
miokard dan
mencegah
hipoksia.
6.    Diberikan untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard dan
menurunkan
beban kerja
jantung.
Diagnosa II Tujuan   :1.   Kaji 1.     R/ membantu
Nyeri akut/kronis nyeri dapat keluhan dalam
berhubungan dengan berkurang/hilang nyeri, catat memetukankebut
distensi jaringan oleh Kriteria hasil: lokasi dan uhan dan
akumulasi cairan/proses1)   Menunjukkan nyeri intensitas ( manajemen nyeri
inflamasi, destruksi berkurang/hilang skala 0- dan keefektifan
sendi. 2)   Terlihat rileks, dapat 10).Catat program.
tidur/istirahat faktor
3)   Berpartisipasi dalam yang 2.     Pada penyakit
aktifitas sesuai memcepat  yang berat torah
kemampuan. dan tanda baring sangat
sakit non diperlukan untuk
verbal. membatasi
Biarkan nyeri/cidera
pasien berlanjut.
mengambil3.     Menigkatkan
posisi relaksasi,
yang mengurangi
nyaman. ketegangan
otot/spasme.
3.     Beri obat4.     Gejala kardinal
sebelum menunjukkan
aktifitas/lat keadaan fisik

12
ihan yang dari organ-organ
direncanak vital tubuh, juga
an. dapat
memberikan
4.     Observasi gambaran
gejala kondisi pasien.
kardinal.

Diagnosa III Tujuan : 1.     Kaji status1.     Menyediakan


Ketidakseimbanga Setelah nutrisi( per data dasar untuk
n nutrisi ; kurang dari dilakukan tindakan ubahan memantau
kebutuhan tubuh keperawatan masalah BB< perubahan dan
berhubungan dengan ketidakseimbangan  pengukura mengevaluasi
peningkatan asam nutrisi kurang dari n intervensi
lambung akibat kebutuhan dapat antropome2.    Membantu
kompensasi sistem saraf teratasi. trik dan dalam
simpatis Kriteria hasil : nilai HB mempertimbang
Klien serta kan penyusunan
mengatakan mual dan protein menu sehingga
anoreksia 2.     Kaji pola klien berselera
berkuarang / hilang, diet nutrisi makan
masukan makanan klien( riwa3.    Menyediakan
adekuat dan yat diet, informasi
kelemahan hilang. makanan mengenai faktor
BB dalam rentang kesukaan) yang harus
normal. ditanggulangi
3.     Kaji sehingga asupan
faktor nutrisi adekuat.
yang 4.    Membantu
berperan mengurangi
untuk produksi asam
menghamb lambnung/HCl
at asupan akibat faktor-
nutrisi faktor
( anoreksia perangsang dari
, mual) luar tubuh

4.     Anjurkan 5.    Membantu
makan mengurangi
dengan produksi HCL
porsi oleh epitel
sedikit lambung
tetapi

13
sering dan6.    Mendorong
tidak peningkatan
makan selera makan.
makanan
yang
merangsan
g
pembentuk
an Hcl
seperti
terlalu
panas,
dingin,
pedas
5.     Kolaboras
i untuk
pemberian
obat
penetral
asam
lambung
seperti
antasida
6.     Kolaboras
i untuk
penyediaa
n makanan
kesukaan
yang
sesuai
dengan
diet klien

3.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN


Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap diagnosa
yang diangkat dengan memperhatikan kemampuan pasien dalam mentolerir
tindakan yang akan dilakukan.

3.5 EVALUASI KEPERAWATAN


1. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
2. Terjadi penurunan episode dispnea, angina.

14
3. Mulai dapat beraktivitas secara mandiri.
4. Nyeri hilang/ terkontrol, klien tampak tenang
5. Berat Badan dalam batas normal
6. Klien dapat beraktivitas secara mandiri

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 KESIMPULAN
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan
pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A.
Demam reumatik adalah suatu sindroma penyakit radang yang biasanya
timbul setelah suatu infeksi tenggorok oleh steptokokus beta hemolitikus
golongan A, mempunyai kecenderungan untuk kambuh dan dapat menyebabkan
gejala sisa pada jantung khususnya katub.
Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang saluran nafas bagian
atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A,
sehingga kuman termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau
asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru
setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani
secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit
jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A
yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali
terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan
dan pengobatannya yang kurah terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini
menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung.
Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau
menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi
kebocoran.

15
Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih
adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas
dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya
pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G.
Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah
pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang
yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin.
Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim
Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi
seperti gagal jantung, endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan
diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.
Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan
mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan
antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya
atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik

4.2 SARAN
Seseorang yag terinfeksi kuman streptococcus hemoliticus dan
mengalami demam reumatik, harus diberikan terapi yang maksimal dengan
antibiotika, hal ini untuk menghindari kemungkinanserangan kedua kalinya
bahkan menyebabkan penyakit jantung reumatik.

16
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

Jumiarni Ilyas,dkk (2006), Asuhan Kesehatan Anak Dalam Konteks


Keluarga,PusatPendidikan Tenaga Kesahatan Dep. Kes RI, Jakarta

LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak (2007), Pedoman Diagnosis Dan Terapi, Rumah


Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo, Surabaya

Ngastiyah  (2007), Perawatan Anak Sakit, Edisi III EGC ,Jakarta.

Brunner dan Suddarth. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. 2008. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk


Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media
Aesculapius. Jakarta.

17
Price, Sylvia Anderson. 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit
Ed. 6 Vol 1. EGC. Jakarta.

Slamet suyono, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed.3. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta.

Suriadi, SKep, MSN. 2006. Asuhan Keperawatan Pada


Anak. Jakarta: Sagung Seto. Tim Penyusun. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.
Volume II, 2001, FKUI.

18

Anda mungkin juga menyukai