“ASUHAN KEPERAWATAN JANTUNG REMATIK ”

DOSEN PEMBIMBING :

NS.Nova F,S.Kep,M. Biomed

Disusun oleh:

SHERINNA

NIM: 18112200

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG

T.A 2020/2021

1
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
1. Konsep Dasar
A. DEFENISI
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian,
jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b
grup A (Pusdiknakes, 2006).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan
kerusakan pada katup jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang
berulang kali. (kapita selekta, edisi 3, 2007)
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik
akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta
Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum
diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans
akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

B. ETIOLOGI
Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit
ini sangat berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang
disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya
tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa
RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.
Antibody yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga
terjadi reaksi autoimun.
Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi
timbulnya RHD yaitu :
1. Faktor genetic
Adanya antigen limfosit manusia HLA yang tinggi. HLA terhadap demam
rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal
dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2
2. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein
dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis
pada reumatik fever.
3.  Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan
sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang
menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang
rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang.
4. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi
saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik
juga meningkat.

C. KLASIFIKASI
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantun reumatik
dapat dibagi dalam 4 stadium menurut Ngastiyah, 1995:99 adalah:
1. Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu
menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
2. Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya
periode ini berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6
minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
3.  Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam
reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam

3
 reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat
digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik
demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum: Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia,
Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis,
Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut
4.  Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam
reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik
tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan
katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya
kelainan.Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun
penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya.

D. PATOFISIOLOGI JANTUNG REMATIK

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya
didahului oleh radang saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh
infeksi streptokokus beta-hemolitikus golongan A, sehingga bakteri
termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau
asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu.
Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut.
Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan
langsung antara infeksi streptokokus dengan gejala demam reumatik akut.
Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel
tenggorok dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti.
Beberapa antigen streptokokus, khususnya Streptolisin O dapat
mangadakan reaksi-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus dan
jaringan tubuh.

4
 Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi
eksudatif maupun proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul
subkutan eritema marginatum dan khorea.
Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan
perikarditis.

E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:
a.    Kriteria mayor:
1.         Poliarthritis
Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang
sendi – sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis
migran).

5
2.         Karditis
Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)
3.         Eritema Marginatum
Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.
4.         Nodul Subkutan
Terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut,
persendian kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.
5.         Khorea Syndendham
Gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai manifestasi
peradangan pada sistem saraf pusat.
b.      Kriteria minor:
1.         Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik
2.         Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien
kadang – kadang sulit menggerakkan tungkainya
3.         Demam tidak lebih dari 390 C
4.         Leukositosis
5.         Peningkatan laju endap darah (LED)
6.         Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur
7.         Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

G. PATOFISIOLOGI
Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie (1966), demam
rematik terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau antigenic
similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen somatic
streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh Streptococcus beta-
hemolyticus grup A maka terhadap antigen asing ini segera terbentuk
reaksi imunologik yaitu antibody. Karena sifat antigen ini sama maka
antibody tersebut akan menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam
hal ini sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody
terhadap jaringan jantung dalam serum penderiademam rematik dan
jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin
berperanan dalam kejadian demam rematik ialah stretolysin titer 0,
suatu produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A yang
dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard. Beberapa di antara

6
 berbagai antigen somatic streptococcal menetap untuk waktu singkat
dan yang lain lagi untuk waktu yang cukup lama. Serum
imunologlobulin akan meningkat pada penderita sesudah mendapat
radang streptococcal terutama Ig G dan
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.    Pemeriksaan laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium darah didapatkan peningkatan ASTO, peningkatan
laju endap darah ( LED ),terjadi leukositosis, dan dapat terjadi penurunan
hemoglobin.
2.    Radiologi
Pada pemeriksaan foto thoraks menunjukan terjadinya pembesaran pada jantung.
3.    Hapusan tenggorokan
Ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:
1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.
Kelompok Tirah baring Mobilisasi bertahap
Klinis ( minggu ) ( minggu)
- Karditis (  -  )
- Artritis    ( + ) 2 2
- Karditis     ( + )
- Kardiomegali (-) 4 4
-   Karditis (  +  )
-   Kardiomegali(+) 6 6
-   karditis ( +  )
-   Gagal jantung (+ ) >6 > 12

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin

1,2 juta unit IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat
badan < 30 kg, atau penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi
penisilin, diberikan eritromisin 2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk
profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3 atau 4 minggu sekali. Bila alergi
penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat badan < 30 kg atau 1 g

7
 untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih pada minggu-
minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat
dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan
jantung dan rekurensi.
3.    Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan
ditambah kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis
tinggi dapat menyebabkan intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea.
Untuk pasien dengan artralgia saja cukup diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat
diberikan 100 mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis
selama 2 minggu, kemudian dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu
kemudian.
Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali.
Obat terpilih adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi
dalam 3 dosis dan dosis maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan
metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison oral. Sesudah 2-3 minggu
secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3 hari. Secara
bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama
6 minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek
rebound atau infeksi streptokokus baru.