RESUME KARDIOVASKULER

“RHEUMATIC HEART DIASEASE (RHD) & CONGESTIVE HEART FAILURE

(CHF) “

Oleh:

A Z Z A H R A (183110206)

Dosen Pembimbing :

Ns. Hj. Tisnawati, SSt,S.Kep, M.Kes

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

PRODI D-III KEPERAWATAN PADANG
2020
 Rheumatic Heart Disease (RHD)

A. PENGERTIAN
Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang
mengenai jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan
pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 2006).
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit yang di tandai dengan kerusakan pada katup
jantung akibat serangan karditis reumatik akut yang berulang kali. (kapita selekta, edisi 3,
2007)
Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau
kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau
lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul
subkutan dan Eritema marginatum.

B. ETIOLOGI

Penyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat
berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh
streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatannya tidak tuntas atau bahkan tidak
terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi akibat adanya reaksi
imunologis antigen-antibody dari tubuh. Antibody yang melawan streptococcus bersifat
sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya

RHD yaitu :

1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA
terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B
spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
 2. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian
dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam
katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada
reumatik fever.
3. Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang
buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga
pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang menderita infeksi
tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya
perawatan kesehatan kurang.
4. Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens
infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam
reumatik juga meningkat.

C. KLASIFIKASI
1. Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus
Hemolyticus Grup A. Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah,
Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
2. Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini
berlangsung 1-3 minggu,kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan
berbulan-bulan kemudian.
 3. Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat
ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung
reumatik.Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan
umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas
tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit
disekitar sendi, Sakit perut
4. Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik
tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup
tidak menunjukkan gejala apa-apa.

D. PATOFISIOLOGI
Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik biasanya didahului oleh radang
saluran nafas bagian atas yang disebabkan oleh infeksi streptokokus beta-hemolitikus
golongan A, sehingga bakteri termasuk dianggap sebagai penyebab demam reumatik
akut.
Infeksi tenggorokan yang terjadi bisa berat, sedang, ringan, atau asimtomatik,
diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul
gejala-gejala demam reumatik akut.
Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara
infeksi streptokokus dengan gejala demam reumatik akut.
Produk streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari sel-sel tenggorok dan
merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen streptokokus,
khususnya Streptolisin O dapat mangadakan reaksi-antibodi antara zat anti terhadap
streptokokus dan jaringan tubuh.
Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif
maupun proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan eritema
marginatum dan khorea.
Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, dan perikarditis
E. WOC
F. MANIESFESTASI KLINIS

Untuk menegakkan diagnose demam dapat digunakan criteria Jones yaitu:

a. Kriteria mayor:
1. Poliarthritis

Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah – pindah, radang sendi –
sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku (Poliartitis migran).

2. Karditis

Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis)

3. Eritema Marginatum

Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.

4. Nodul Subkutan

Terletak pada permukaan ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian
kaki; tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan.

5. Khorea Syndendham

Gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal, sebagai manifestasi peradangan

pada sistem saraf pusat.

b. Kriteria minor:
1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik
2. Artraliga atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi;
pasien kadang – kadang sulit menggerakkan tungkainya
3.   Demam tidak lebih dari 390 C
 4. Leukositosis
5. Peningkatan laju endap darah (LED)
6. Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur
7. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)

G. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung
2. Fibrilasi Atrium
3. Infeksi katup
H. PERUBAHAN SISTEM HAEMODINAMIK
 I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pada Penyakit Jantung Rematik yaitu:

1. Tirah baring dan mobilisasi bertahap sesuai keadaan jantung.

Kelompok Tirah baring Mobilisasi bertahap

Klinis ( minggu ) ( minggu)

- Karditis (  -  )

- Artritis    ( + ) 2 2

- Karditis     ( + )

- Kardiomegali (-) 4 4

-   Karditis (  +  )

-   Kardiomegali(+) 6 6

-   karditis ( +  )

-   Gagal jantung (+ ) >6 > 12

2. Eradikasi terhadap kuman streptokokus dengan pemberian penisilin benzatin 1,2 juta unit
IM bila berat badan > 30 kg dan 600.000-900.000 unit bila berat badan < 30 kg, atau
penisilin 2x500.000 unit/hari selama 10 hari. Jika alergi penisilin, diberikan eritromisin
2x20 mg/kg BB/hari untuk 10 hari. Untuk profilaksis diberikan penisilin benzatin tiap 3
atau 4 minggu sekali. Bila alergi penisilin, diberikan sulfadiazin 0,5 g/hari untuk berat
badan < 30 kg atau 1 g untuk yang lebih besar. Jangan lupa menghitung sel darah putih
pada minggu-minggu pertama, jika leukosit < 4.000 dan neutrofil < 35% sebaiknya obat
dihentikan. Diberikan sampai 5-10 tahun pertama terutama bila ada kelainan jantung dan
rekurensi.
3.    Antiinflamasi
Salisilat biasanya dipakai pada demam rematik tanpa karditis, dan ditambah
kortikosteroid jika ada kelainan jantung. Pemberian salisilat dosis tinggi dapat menyebabkan
intoksikasi dengan gejala tinitus dan hiperpnea. Untuk pasien dengan artralgia saja cukup
diberikan analgesik.
Pada artritis sedang atau berat tanpa karditis atau tanpa kardiomegali, salisilat diberikan 100
mg/kg BB/hari dengan maksimal 6 g/hari, dibagi dalam 3 dosis selama 2 minggu, kemudian
dilanjutkan 75 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu kemudian.

Kortikosteroid diberikan pada pasien dengan karditis dan kardiomegali. Obat terpilih
adalah prednison dengan dosis awal 2 mg/kg BB/hari terbagi dalam 3 dosis dan dosis
maksimal 80 mg/hari. Bila gawat, diberikan metilprednisolon IV 10-40 mg diikuti prednison
oral. Sesudah 2-3 minggu secara berkala pengobatan prednison dikurangi 5 mg setiap 2-3
hari. Secara bersamaan, salisilat dimulai dengan 75 mg/kg BB/hari dan dilanjutkan selama 6
minggu sesudah prednison dihentikan. Tujuannya untuk menghindari efek rebound atau
infeksi streptokokus baru.

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.

B. ETIOLOGI

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark
miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. KLASIFIKASI

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional

dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)

o kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
o kelas 2    Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
o kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
 o kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi,
yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum
Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan
serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi
baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel
berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan
meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir
diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat
istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan

tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.

Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi
jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan
jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan
afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin

dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
E. WOC
F. MANIESFESTASI KLINIS

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis
yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan
batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatan tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi
darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

G. PERUBAHAN SISTEM HAEMODINAMIK

H. KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Masalah Fungsi Ktup Jantung
3. Gangguan Ginjal
I. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi

O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung

Terapi Lain:

1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi

katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung.
Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung
berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung
ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani
dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal
jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti