RESUME KARDIOVASKULER

“ LEUKIMIA & ITP“

Oleh:

A Z Z A H R A (183110206)

Dosen Pembimbing :

Ns. Hj. Tisnawati, SSt,S.Kep, M.Kes

POLTEKKES KEMENKES RI PADANG

PRODI D-III KEPERAWATAN PADANG
2020
 LEUKIMIA

A. PENGERTIAN

a. Leukimia adalah poliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam      jaringan
pembentuk darah. (Suriadi,Skp,MSN & Rita Yuliani,SKp.M.Psi 2006 Edisi 2 Hal: 160)
b. Leukimia merupakan penyakit akibat terjadinya poliferasi sel leukosit yang        
abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit jumlah berlebihan yang dapat
menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia.(A.Aziz Alimul Hidayat 2006 Hal: 44)
c. Leukimia merupakan poliferasi tanpa batas sel darah putih yang imatur dalam jaringan
tubuh yang membentuk darah.
d. (Wong’s Essentials of Pediatrik Nursing.Edisi 6 Hal: 1137)
e. Leukimia adalah sekumpulan penyakit yang di tandai oleh adanya akumulasi leukosit
ganas dalam sumsum tulang dan darah.
f. (Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4 2005 Hal: 150)

B. ETIOLOGI

a.  Host
a) Umur, jenis kelamin, ras
Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan
leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia
2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan
antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60
tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. Tingkat
insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan
dengan kelompok kulit hitam.

b). Faktor Genetik

Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia
 akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan
kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van Creveld, penyakit
seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott Aldrich, sindrom
Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
b.  Agent
a) Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.
Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu
penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik
seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

b) Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar
radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli
radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan
yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup
setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai
20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan
tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati
dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
c) Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon)
diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan
dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan
bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia
terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia
 kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita
leukemia.
d) Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.
Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama
LMA.

c.    Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan
kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus
berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain
case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga,
petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19%
adalah ibu rumah tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko
tinggi leukemia (OR = 2,35, CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia
kemungkinan 2,35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak
menderita leukemia.

C. KLASIFIKASI

a. Leukimia akut
1). Leukimia Limfositik Akut (ALL)
Dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas, paling
sering terjadi pada anak-anak, dengan laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,
dan puncak insidensi pada usia 4 tahun, setelah usia 15 tahun ALL jarang terjadi
2) Leukimia Mielogeneus Akut (AML)
Mengenal sistem sel hematopoetik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel
mieloid, monosit, grnulosit (basofil, neutrofil, eusinofil), eritrosit dan trombosit.
Semua kelompok usia dapat terkena, insiden meningkat sesuai dengan
bertambahnya usia. Merupakan Leukemia Nonlimfositik yang paling sering terjadi
                                  
b. Leukimia Kronis
1). Leukimia Limfositik Kronis (LLK)
Leukemia Limfositik Kronik (LLK) merupakan suatu gangguan
limfoproliferatif yang ditemukan pada orang tua (umur median 60 tahun) dengan
perbandingan2:1 untuk laki-laki. LLK dimanifestasikan oleh proliferasi dan
akumulasi 30% limfosit matang abnormal kecil dalam sumsum tulang, darah
perifer, dan tempat-tempat ekstramedular, dengan kadar yang mencapai
100.000+/mm3 atau lebih.
  2).   Leukemia Sel Berambut
Leukemia Sel Berambut relatif jarang terjadi, leukemia limfositik sel B
indolen. Nama mengidentifikasi projeksi mikroskop seperti gelondong pada
limfosit pada apusan darah dan sumsum tulang yang diwarnai.
 3).   Leukimia Mielogeneus Kronis (LMK)
Juga dimasukkan dalam keganasan sel stem myeloid. Namun, lebih banyak
terdapat sel normal dibanding pada bentuk akut, sehingga penyakit ini lebih
ringan. Abnormalitas genetic yang dinamakan kromosom Philadelphia ditemukan
pada 90% sampai 95% klien dengan LMK. LMK jarang menyerang individu
berusia dibawah 20 tahun, namun insidennya meningkat sesuai pertambahan
usia.  
                                

D. PATOFISIOLOGI

a. Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang maligna, imaturnya sel blast.
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan
menimbulkan anemia dan trombositipenia.
b. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan menyebabkan gangguan sistem
pertahanan tubuh dan mudah mengalami infeksi.
c. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow daninfiltran organ,
sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan metabolisme. Depresi sumsum tulang
 yang akan berdampak pada penurunan leukosit, eritrosit, faktor pembekuan dan
peningkatan tekanan jaringan.
d. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya pembesaran hati,
limfe, nodus limfe, dan nyeri persendihan.
  (Suriadi & Rita Yuliani, 2006: 160)
E. WOC
F. MANIESFESTASI KLINIS

1. Pilek tidak sembuh-sembuh

2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam dan anorexia
4. Berat badan menurun
5. Petekie, memar tanpa sebab
6. Nyeri pada tulang dan persendian
7. Nyeri abdomen
8. Limphadenopathy
9. Hepatosplenomegaly
10. Abnormal WBC

G. KOMPLIKASI

1. Perdarahan pada organ tubuh, seperti otak atau paru-paru

2. Tubuh rentan terhadap infeksi
3. Resiko munculnya jenis kanker darah lain

H. PENATALAKSANAAN

1. Transfusi darah
Biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 gr % pada trombositopenia
yang berat dan perdarahan masih dapat diberikan transfusi trombosit.
2. Kortikosteroi
yaitu prednison, kortison, dexametasone setelah mencapai remisi dosis
dikurangi demi sedikit dan akhirnya dihentikan.
3. Transpalansi sumsum tulang
4. Kemoterapi
merupakan bentuk terapi utama dan pada beberapa kasus dapat menghasilkan
perbaikan yang berlangsung sampai setahun atau lebih. Obat yang biasanya
digunakan meliputi daunorubicin, hydrochloride (cerubidin), cytarabine (Cytosar-
U), dan mercaptopurine (purinethol).
 Idiophatic Trobocytopenic Purpura ( ITP )

A. PENGERTIAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic

berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak
cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka
memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari
Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

B. ETIOLOGI

a. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,
antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006). 
b. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi
makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama
dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)
c. ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia.
Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini
adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo
lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang
terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. PATOFISIOLOGI

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko

protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap
trombosit yang diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang
terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum
tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam
plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi
respon imun terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi
silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya
GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat
pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen
yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
D. WOC
 E. MANIESFESTASI KLINIS

1. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol

dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena
adanya pendarahan dibawah kulit .
2. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa
alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih
sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit.
4. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit
berkonsentrasi.

F. KOMPLIKASI

1. Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian penderita ITP.
2. Kehilangan darah yang luar biasa
3. Efek samping dari kortikosteroid
4. Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi  
splenektomi. Si penderita juga umumnya akan mengalami demam sekitar 38.8 o.

G. PENATALAKSANAAN

Untuk praktisnya sebagian besar diagnosa ITP ditegakkan dengan cara

eksklusi (menyingkirkan faktor-faktor sekunder yang dapat menyebabkan
trombositopeni), seperti SLE, obat-obatan, trombositopenia post transfuse, leukemia.
Dan mungkin pada sebagian besar kasus ITP pada anak, awalnya akan didiagnosa
dengan DHF dengan manifestasi perdarahan 9 grade III-IV), tapi seperti yang
disebutkan diatas, pada ITP tidak didapatkan demam, pembesaran limpa dan tidak
ada peningkatan hematokrit. Sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa
penanganan medis, hanya dianjurkan untuk melakukan observasi ketat dan sangat
hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya.
Penderita tidak perlu dirawat di rumah sakit jika penanganan dan
perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Adakalanya penanganan dengan
pengobatan oral Prednisone atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus)
berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita
dengan cepat.
Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama
dibandingkan yang dialami anak-anak. Sebagian besar penderita dewasa ITP
umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang terus meningkat dan mudah
sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu beberapa minggu atau bahkan
bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran darah menstruasi juga merupakan
tanda-tanda utama.
Banyak orang dewasa yang mengalami thrombocytopenia (jumlah sel
darah merah dalam darah relatif sedikit) yang tidak terlalu parah. Pada
kenyataannya,sebagian kecil orang bahkan tidak mengalami gejala-gejala perdarahan.
Kalangan ini umumnya didiagnosa ITP saat melakukan tes pemeriksaan darah untuk
suatu keperluan, dan ternyata salah satu hasilnya menunjukkan jumlah sel darah
merah yang sedikit.
Penanganan terhadap penyakit ITP yang diderita orang dewasa lebih
ditujukan untuk meningkatkanjumlah sel darah merahnya. Jika pengobatan obat
tambah darah dan prednisone tidakjuga banyak membantu, organ limpa penderita
mungkin akan dikeluarkan melalui tindakan operasi. Organ ini yang memproduksi
sebagian besar antibodi yang selama ini menghancurkan sel-sel darah merah dalam
tubuhnya sendiri. Organ ini juga berfungsi untuk menghancurkansel-sel darah yang
tua atau rusak.